Protective effect of Jinlida granules on islet β cells in diabetes mellitus rats

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用.方法 采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达药物(0.75、1.5、3.0 g/kg)组、α-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组.根据分组分别给予不同的药物,胰岛素组采用皮下注射,其余药物均灌胃给药.给药2个月后测定体质量,空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,白介素(IL)-1β、TNF-α和丙二醛(MDA)含量,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察.结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低(P＜0.05,P＜0.01);津力达高剂量(3.0 g/kg)组SOD、GSH活性升高(P＜0.01),IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P＜0.01),胰岛素免疫阳性染色的面积增加.结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用.     

2型糖尿病大鼠海马组织中PGC 1α和SIRT1表达的变化及意义

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和PGC-1α的上游调节蛋白沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)在2型糖尿病大鼠海马组织中表达的变化及其意义。方法对SD大鼠进行高脂饲养,用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱发SD大鼠糖尿病模型后,将大鼠随机分为模型组和α-硫辛酸组,另设正常对照组。8周后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能;采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况,透射电镜下观察海马组织超微结构;用RT-PCR技术检测海马组织中PGC-1αmRNA的表达,用蛋白质印迹分析方法检测海马组织中PGC-1α及SIRT1蛋白的表达;用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠认知功能下降(P<0.05);海马组织细胞凋亡明显,细胞结构欠清晰,线粒体破坏明显;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量均降低(P<0.01)),SIRT1蛋白表达量也降低(P<0.01);海马组织中SOD、GSH活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组相比,α-硫辛酸组大鼠认知功能提高(P<0.05);海马组织细胞凋亡及超微结构的破坏均有不同程度的改善;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量、SIRT1蛋白表达量、SOD活性、GSH活性均升高(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.05)。结论高糖环境抑制了SIRT1蛋白的表达,致使PGC-1α的正常生物学功能无法发挥,这可能是糖尿病认知功能损害的一个重要因素。     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.     

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg制备1型糖尿病模型.将造模成功的糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病模型组,低、中、高剂量津力达组(0.75、1.5、3.0 g/kg津力达颗粒),津力达十通心络组(1.5 g/kg津力达颗粒+0.4g/kg通心络超微粉),二甲双胍组(50 mg/kg二甲双胍)和沙格列汀组(1 mg/kg沙格列汀),每组5只;另取5只未造模大鼠作为正常对照组.各组大鼠予以药物或安慰剂灌胃,8周后实时定量PCR检测大鼠肾脏组织生长激素(GH)及其受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1) mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及纤维连接蛋白(FN)的表达水平,H-E染色、Masson染色和PAS染色观察肾脏组织形态学变化.结果 同正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA表达水平增加(P＜0.01),胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平及FN蛋白表达水平升高(P＜0.01),伴肾脏组织细胞增殖、纤维沉积;中、高剂量津力达干预后,大鼠肾脏组织GH、GHR、IGF-1、IGF-1R mRNA的表达水平降低(P＜0.01),p-ERK/ERK、p-JNK/JNK的比值和FN蛋白的表达水平也降低(P＜0.05,P＜0.01),且肾脏组织纤维化程度明显改善.结论 津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用可能是通过降低大鼠肾脏GH、IGF-1的水平和抑制MAPK通路的激活来实现的.     

灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马氧化应激的干预作用

目的 观察CLPP对Alzheimer样大鼠海马SOD、GSH-Px和MDA含量以及空间学习记忆能力的影响.方法 雄性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50 mg/kg、250 mg/kg和1.25 g/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400 Lux,24 h)30 d,其间GLPP组各组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0 mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,分光光度法测定大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量.结果 模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马组织SOD、GSH-Px活性增高,MDA含量降低,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,与模型组比较无显著差异(P＞0.05).结论 中剂量和高剂量GLPP能够通过提高海马抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻持续光照引起的AD大鼠海马氧化应激损伤;低剂量GLPP无上述作用.     

2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织iNOS的表达及原花青素的干预

目的 探讨2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及原花青素(procyanidin,PC)对其表达的影响.方法 将30例大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24 h进行HE染色,免疫组化法测定海马组织iNOS含量.结果 2型糖尿病局灶性缺血组大鼠海马组织iNOS活性明显降低(P＜0.01);PC低、中、高剂量组均不同程度降低iNOS活性(P＜0.01),改善神经细胞的受损程度:其中以中、高剂量组明显(P＜0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论 PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠能够降低海马组织iNOS的活性.     

通络方剂对糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平及其超微结构的影响

目的 观察通络方剂对糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平及超微结构的影响,探讨糖尿病脑病的可能发病机制.方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,72 h后测定尾静脉末梢血糖≥16.7 mmol/L为诱导糖尿病模型成功.将造模成功的大鼠分成糖尿病通络方剂干预组(DM+TLR组,予通络方剂0.4 g·kg-1·d-1)和糖尿病未干预组(DM组).DM组和正常对照组(CON组)每日均在同一时间以同等剂量蒸馏水一次性灌胃.12周后测定糖尿病大鼠血浆和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,并用电子显微镜观察海马神经元超微结构的变化.结果 与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠体重显著减轻(P值均<0.01),血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)显著升高(P值均<0.01).DM组大鼠发病12周时海马组织神经元细胞质内空泡形成明显,细胞膜与周围分界不清.细胞核内染色质边集,电子密度增加,部分线粒体肿胀,嵴大部分消失,基质呈空泡状,粗面内质网腔有不同程度的扩张,出现脱颗粒;DM+TLR组神经元形态接近正常,细胞质内空泡形成明显减少,线粒体嵴变短,仍有部分排列紊乱,局部粗面内质网腔轻微扩张,但较DM组明显减轻.与CON组比较,DM组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和海马组织内SOD、GSH-Px水平均显著降低(P值分别<0.01、0.05),MDA水平则显著升高(P值分别<0.01、0.05);与DM组比较,DM+TLR组血浆和海马组织内SOD、GSH-Px活性显著增加(P值均<0.01),MDA水平显著降低(P值分别<0.01、0.05).结论 通络方剂可以改善糖尿病大鼠海马组织氧化应激水平及超微结构,可能是通过减少自由基生成及提高抗氧化酶活性实现的.     

丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中Grp-78和CHOP表达的影响

目的研究丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中葡萄糖调节蛋白-78（Grp-78）以及生长停滞和DNA损伤损伤基因153（CHOP/GAD153）表达的影响。方法将30只SD大鼠按照随机数字表分为对照组、糖尿病组和丹参注射液组,每组各10只。糖尿病组、丹参注射液治疗组的大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg诱导糖尿病模型。48h后,丹参注射液治疗组每天腹腔注射丹参注射液1ml/kg,对照组和糖尿病组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。各组均连续注射6周,随后测定各组大鼠体重和血糖。采用水迷宫检测依赖海马的学习记忆能力,超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测海马组织匀浆中SOD活性以及MDA含量,免疫印迹检测海马组织中cleavedcaspase-3蛋白表达,免疫组化检测海马组织中Grp-78和CHOP蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠体重减轻,血糖升高（P＜0.01）,水迷宫检测中的逃避潜伏期明显变长（P＜0.01）,穿越平台次数显著增多（P＜0.01）,同时,海马组织中SOD活性降低（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP和cleavedcaspase-3表达均升高（均P＜0.01）。而与糖尿病组相比,丹参注射液治组大鼠体重增加,逃避潜伏期明显减短,穿越平台次数显著减少,SOD活性明显提高（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP以及cleavedcaspase-3表达均减少（均P＜0.01）。结论丹参注射液能够抑制糖尿病大鼠海马组织中内质网应激的激活,从而减少神经元的凋亡,提高大鼠的学习记忆能力。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。