微量元素作为甲醛损伤生物标志物的水平分析

目的：通过观测甲醛对小鼠肝脏、全血微量元素含量的影响,探讨甲醛损伤的生物标志物。方法：80只健康昆明小鼠随机分为对照组及甲醛染毒低剂量组（1/40LD50）、中剂量组（1/20LD50）和高剂量组（1/10LD50）,每组20只,采用吸入染毒方式,每天2　h,连续染毒3及6周后断头处死,分别测定小鼠肝脏和全血Cu、Fe、Zn、Mn的含量。结果：染毒3周高剂量组Fe、Zn、Mn含量及染毒6周中、高剂量组小鼠肝脏Fe、Zn含量明显低于对照组（P<0.05）,染毒3周高剂量组小鼠全血Mn、Zn含量明显低于对照组（P<0.05）,染毒6周后中、高剂量组小鼠全血Fe、Zn明显低于对照组（P<0.05）;染毒不同时间的各剂量组小鼠肝脏及全血Cu含量均无显著变化（P>0.05）。结论：甲醛可引起小鼠肝脏及全血Fe、Zn及Mn含量降低,Mn、Zn及Fe可作为甲醛损伤的标志物。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

排铅食品调节铅中毒小鼠血、脑微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系

目的分析排铅食品影响铅中毒小鼠全血、脑组织中微量元素及抗氧化酶的剂量效应关系。方法选用75只18～22 g昆明种雄性小鼠,随机分为阴性对照组、醋酸铅模型组和排铅食品低、中、高剂量组。除阴性对照组外,其他组均自由饮用1.00 g.L-1醋酸铅水溶液染毒3,0 d后,排铅食品组按人体推荐摄入量0.60g.kg-1.d-1的51、0和20倍经口灌胃;阴性对照组和醋酸铅模型组灌胃去离子水。1个月后测全血、脑组织中微量元素(Ca、Pb、Fe、Cu、Zn)以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量。结果铅中毒小鼠全血和脑组织中Pb、Ca、Cu以及MDA含量随着排铅食品剂量的增加而降低,Fe、Zn含量、SOD和GSH-PX活性随着排铅产品剂量的增加而增加。结论该排铅食品在排铅的同时,可有效调节全血和脑组织微量元素的平衡,增加抗氧化物酶活性,降低脂质过氧化物的产生。     

甲醛对小鼠血清和肝脏丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨吸入性甲醛对小鼠体内脂质过氧化的影响。 方法：将50只雄性健康小鼠随机分为5组（对照组和４个染毒组）进行静式染毒。每天2 h连续染毒7周后将小鼠全部处死,测定其血清和肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性。 结果：各染毒组小鼠血清和肝脏MDA含量均明显升高,SOD活性均明显降低（P<0.05）,且各染毒组MDA含量随染毒剂量的增加而增高,SOD活性随染毒剂量的增加而降低。 结论：用甲醛对小鼠进行吸入性染毒破坏了体内的脂质过氧化反应的平衡状态,并使其抗氧化能力明显降低。     

甲醛对小鼠记忆力及脑组织神经递质水平的影响

研究甲醛暴露小鼠记忆力和脑组织神经递质含量的变化情况,探讨甲醛对小鼠的中枢神经系统毒性及其作用机制。方法：选择健康昆明小鼠48只,随机分为4组,即对照组和低剂量（1/24 LC50,21.0 mg/m³）、中剂量(1/12 LC50,42.0 mg/m³)、高剂量(1/6 LC50,84.0 mg/m³)染毒组,每组12只。染毒组小鼠吸入既定浓度的甲醛,采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周;对照组通以室外洁净空气。染毒第6、8、12周的第1天,进行小鼠记忆力的测试。染毒结束后处死小鼠,测定脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（Ach）和谷氨酸（Glu）含量。结果：在水迷宫试验中,第8周,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.05）;第12周,中剂量和高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠到达目的地的时间也大于低剂量组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于其第8周所用时间（P<0.01）。染毒组小鼠脑组织Ach含量明显低于对照组(P<0.01),Glu含量明显高于对照组(P<0.01),各组小鼠脑组织NO含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低,并可引起脑组织神经递质Ach含量的下降及Glu含量的升高,提示脑神经递质含量的改变可能是小鼠记忆力降低的机制之一。     

全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）和番茄红素（LP）对大鼠肝脏毒性的影响。方法将成年SD大鼠48只随机分为8组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP（20 mg/kg）,每天一次,每周连续5天,连续2个月;末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组（P〈0.05）,LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化;与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组（P〈0.05）;中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH-Px、SOD活力增高。结论全氟辛烷磺酸可致SD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤;抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制。     

抑郁症患者与全血8种微量元素含量变化的研究

目的探讨抑郁症患者全血中8种微量元素的含量分析。方法采用山东齐力医疗器械有限公司生产的QL800微量元素分析仪（极普法）分别测定抑郁症患者（研究组）和健康正常对照组全血中Zn、Fe、Cu、Ca、Mg、Mn、Cd、Pb元素的含量。结果抑郁症组全血中Cu、Fe、Cd元素含量明显高于正常对照组，经统计学处理差异具有显著性意义（P〈0．05），而研究组全血中Zn、Mg、Mn元素及Zn／Cu比值均明显低于对照组，差异具有显著性意义（P〈0．01～0．05），而其余两种元素Ca、Pb的测定结果对照组比较差异亦无显著性意义（P〉0．05）。结论提示全血中以上8种微量元素代谢异常可能是抑郁症发病的原因之一。     

氯氰菊酯对雄性小鼠小脑组织氧化应激的影响

目的：探讨氯氰菊酯对小鼠小脑组织氧化应激的影响。方法：将40只昆明种小鼠随机分为氯氰菊酯（ cypermethrin,CYP）5 mg/kg组、10 mg/kg组、20 mg/kg组及双蒸水对照组,连续3周经口灌胃染毒后观察鼠小脑脏器系数,同时检测鼠小脑组织丙二醛（ Malonaldehyde,MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ Glutathione PeroXidase,GSH-PX）、总超氧化物歧化酶（ Total SuperoXide Dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（ Catalase,CAT）活性。结果：各剂量染毒组小鼠小脑脏器系数与对照组比较差异具有统计学意义（ P 〈0.05）;各剂量染毒组小鼠小脑组织MDA含量升高,与对照组比较差异具有统计学意义（ P 〈0.05）;各剂量染毒组小鼠小脑组织GSH-PX、T-SOD、CAT活性降低,与对照组比较差异具有统计学意义（ P 〈0.05）。结论：氯氰菊酯可以引起小鼠小脑组织的氧化损伤。     

甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响

目的:探讨慢性甲醛吸入对小鼠肺组织表面活性蛋白A(SP-A)的影响。方法:健康小鼠48只随机分为四组:阴性对照组、甲醛吸入组中按甲醛染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)及高剂量组(10mg/m3),每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数,测定肺表面活性蛋白A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P<0.05);小鼠肺组织SPA蛋白含量随着甲醛染毒剂量的增加而降低(P<0.05);高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05);所有染毒组组织SOD活力均低于对照组(P<0.05)。结论:慢性甲醛吸入可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应,损伤自由基和活性氧的清除系统,引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

锌对酒精性肝损害小鼠保护作用的研究

目的：探讨锌对酒精性肝损害小鼠是否具有保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组各10只,分别为空白对照组、白酒对照组和葡萄糖酸锌低、中、高剂量组。其中,空白对照组和白酒对照组饮用自来水：其他各组分别饮用自由溶于水的不同剂量的葡萄糖酸锌溶液。第30天时对小鼠进行空腹白酒灌胃实验,然后处死小鼠,测定肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）含量及血谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）。结果：与空白对照组相比,白酒对照组AST、ALT显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,MDA显著性升高、GDH—Px活力显著下降（A,0．01）。与白酒对照组相比,高剂量锌组使ALT显著下降（P〈0．05）,中、高剂量锌组使AST显著下降（P〈0．05）。各剂量锌组均可使MDA下降,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：白酒可造成肝组织酶异常,对于急性酒精性肝损害小鼠,葡萄糖酸锌均可对肝脏起到保护作用。     

非诺贝特与三七粉联合用药对大鼠高脂血症的影响

目的探讨非诺贝特和三七粉联合用药对大鼠高脂血症的影响。方法采用高脂饲料喂养SD大鼠建立高脂血症大鼠模型。40只大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组、非诺贝特组、三七组以及三七和非诺贝特联合用药组。实验结束后测大鼠血浆甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果非诺贝特与三七粉联合用药能显著降低大鼠血浆TG、TC、LDL-C的含量,升高血浆HDL-C的含量（P〈0.05或P〈0.01）;并能显著降低血浆MDA含量,提高SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论非诺贝特与三七粉联合用药,对高脂饲料喂养大鼠的高脂血症具有显著的预防和治疗作用,机制可能与其增强抗氧化能力有关。     

明日叶查尔酮对荷瘤小鼠抗氧化能力影响作用的研究

目的研究明日叶查尔酮（AC）对荷H22肝癌小鼠细胞抗氧化能力的影响。方法将50只荷H22肝癌小鼠随机分为肿瘤对照组、环磷酰胺组、明日叶查尔酮高、中、低剂量组共五组,每组10只。AC低、中、高剂量组每日分别灌胃给予8、16、32 mg.kg-1明日叶查尔酮,肿瘤对照组给予生理盐水,环磷酰胺（CTX）组隔日腹腔注射20 mg.kg-1的CTX。第11天处死小鼠,取瘤组织检测各组小鼠血清脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶水平（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）等指标,用MTT法检测各组小鼠肿瘤细胞增殖活性。结果 AC各剂量组尤其是中、高剂量组能够显著提高小鼠细胞的抗氧化能力,与肿瘤对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;肿瘤对照组肝癌细胞增殖活性为（1.135±0.032）U.mL-1,AC高剂量组为（0.716±0.018）U.mL-1,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论明日叶查尔酮能增强荷H22肝癌小鼠细胞的抗氧化能力,抑制肿瘤细胞增殖活性。     

葡萄籽原花青素改善睡眠功能试验研究

目的 观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSP）对小鼠睡眠的影响。 方法 将小鼠随机分为对照组和高、中、低3个剂量组,通过改善睡眠功能试验,观察GSP对小鼠睡眠及血清谷胱甘肽（GSH）含量、大脑谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和血清、大脑丙二醛（MDA）含量的影响。 结果 GSP能提高小鼠睡眠率、延长小鼠睡眠维持时间、增加血清GSH含量和大脑GSH-Px活性、降低血清和大脑MDA含量。 结论 GSP具有改善小鼠睡眠和增强大脑抗氧化能力的作用。     

反复呼吸道感染肺脾气虚证患儿13项实验室检测分析

目的：探讨反复呼吸道感染肺脾气虚证患儿与微量元素、血红蛋白、碱性磷酸酶、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群等13项实验室检查之间的相关性。方法：按RRTI诊断标准,筛选出肺脾气虚证患儿35例,在急性感染好转后1周抽取空腹血,分别检测微量元素（Zn、Fe、Cu、Ca）、血红蛋白（Hb）、碱性磷酸酶（ALP）、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、T淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）,并和健康儿童15名进行同期对照。结果：RRTI患儿全血中Fe、Hb明显低于对照组（P〈0.01）,Zn低于对照组（P〈0.05）,而Cu在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;血清中IgG低于对照组（P〈0.05）,IgA明显低于对照组（P〈0.01）,而IgM在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;CD3＋、CD4＋/CD8＋低于对照组（P〈0.05）,CD4＋明显低于对照组（P〈0.01）、而CD8＋却高于对照组（P〈0.05）;Ca、ALP在两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：RRTI肺脾气虚证患儿存在锌缺乏、营养性缺铁性贫血和免疫功能紊乱。     

亚健康状态人群血清微量元素水平分析与探讨

目的：探讨体内微量元素（钙、铜、铁、锌）的水平与亚健康的关系。方法：从该院体检中心体检人群中抽取研究对象，筛选出亚健康人群380例（亚健康组）和健康体检者220例（正常对照组）。用原子吸收法对600例研究个体进行血清微量元素（钙、铜、铁、锌）测定，并分析血清微量元素水平与亚健康的关系。结果：亚健康者体内钙、铜、铁、锌水平分别为（73．6±13．2）mg／L、（0．98±0．26）mg／L、（1．89±0．37）mg／L、（0．55±0．15）mg/L，健康体检者钙、铜、铁、锌水平分别为（95．3±18．7）mg／L、（1．07±0．25）mg／L、（1．96±0．32）mg／L、（1．02±0．17）mg/L，亚健康组钙、锌结果较正常对照组低，差异有统计学意义（P〈0．01），而铜、铁结果两组间无显著性差异（P〉0．05）。结论：亚健康人群存在着不同程度的钙、锌缺乏。合理补充微量元素，注意均衡饮食对预防亚健康有着重要的意义。