电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax 的影响

目的 观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱（逼尿肌无反射型）大鼠膀胱组织中B 淋巴细胞蛋白-2（bcl-2）及Bcl 相关X 蛋白（bax）表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法 将SD 雌性大鼠40只,随机抽取10 只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10 只.术后第15 天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1 次治疗,治疗7 次后取膀胱组织行Elisa 法检测bcl-2 及bax 在膀胱组织中的表达.结果 电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2 及bax 表达均较空白组高（P〈0.01）,电针穴位组和电针对照点组bcl-2 表达较模型组升高（P〈0.01）,bax 表达较模型组降低（P〈0.01）,且电针穴位组疗效明显优于对照点组（P〈0.01）.结论 电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB 大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax 的表达.电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax 的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织.     

电针治疗对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学和脊髓组织中CyclinD1、Ngn1的影响*

目的 观察电针治疗完全性骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（逼尿肌反射亢进）大鼠的效果, 探讨电针基于Wnt/β-catenin 信号通路调控脊髓组织中CyclinD1、Ngn1 mRNA 及蛋白的表达及其促进模型大 鼠排尿功能恢复的作用机制。方法 SD雌性SPF级大鼠60只,随机分为假手术组12只和模型组48只。模型组 大鼠手术致完全性SSCI,采用BBB 评分和尿流动力学对大鼠模型进行评价。术后2 周,将模型复制成功的大鼠 再次随机分为模型对照组、电针组和电针对照组,每组12只。电针组在大椎穴、次髎穴（次髎穴隔日左右更替）用 电针治疗;电针对照组亦于相同时间在大椎穴、次髎穴远脊柱侧（次髎穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针治 疗。电针参数采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,留针20 min,强度以针刺处出现规律性抽动为宜,1 次/d,连续1周。末次电针治疗后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学 法检测大鼠脊髓组织中Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达。结果 ①尿流动力学：与假手术组比较,其他3组 大鼠膀胱基础压力和膀胱最大压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱 漏尿点压力升高（P <0.05）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和膀胱漏尿点压力降 低,膀胱最大容量和膀胱顺应性升高（P <0.05）。与电针组比较,电针对照组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和 膀胱漏尿点压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低（P <0.05）。②Cyclin D1 mRNA 及蛋白：与假手术组比 较,其他3 组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达升高（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Cyclin D1 mRNA 及蛋白 表达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达降低（P <0.05）。③Ngn1 蛋白：与 假手术组比较,模型对照组和电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1蛋白表 达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）。④Ngn1 mRNA：与假手术组比较, 其他3组Ngn1 mRNA表达下降（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1 mRNA表达升高（P <0.05）;与电针 组比较,电针对照组Ngn1 mRNA表达降低（P <0.05）。结论 电针大椎穴、次髎穴对完全性SSCI后神经源性膀 胱（逼尿肌反射亢进）大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制可能是通过Wnt/β-catenin 信号通路调控 Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达,促进脊髓内源性神经干细胞的增殖和活化而实现。     

电针对完全性骶髓损伤神经源性膀胱大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC的影响

目的通过观察电针"次髎""三阴交""中极"穴对完全性骶髓损伤神经源性膀胱(neurogenic bladder, NB)模型大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)、肌球蛋白轻链(myosin light chain, MLC)和磷酸化肌球蛋白(phosphorylated myosin, p-MLC)表达的影响,探究电针治疗完全性骶髓损伤后NB的可能机制。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为两组,一组随机分为空白组和假手术组各12只,剩余大鼠采用改良Hassan Shaker脊髓横断法制成骶髓损伤NB大鼠模型,成模后随机分为模型组和电针组各12只,电针组大鼠术后第20天取双侧"次髎""三阴交"及"中极"进行电针干预,连续10 d,1次/d,20 min/次,其余大鼠不做干预处理;干预结束后对比观察各组大鼠尿流动力学检测结果,HE染色后光镜下观察各组大鼠逼尿肌组织形态学变化,Western blot法比较逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC蛋白表达情况。结果 (1)与空白组、假手术组相比,模型组大鼠漏尿点压力明显下降(P0.01),膀胱最大容量和顺应性显著增大(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠漏尿点压力显著升高(P0.01),膀胱最大容量和顺应性降低(P0.05或P0.01)。(2)光镜下空白组、假手术组逼尿肌形态结构正常,模型组肌纤维萎缩严重、大量的间质结构填充,电针组肌纤维轻度萎缩。(3)与空白组、假手术组相比,模型组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC的含量显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC蛋白含量增高(P0.05或P0.01)。结论电针穴位"次髎""三阴交"及"中极"能够减轻完全性骶髓损伤NB模型大鼠逼尿肌萎缩、提高漏尿点压力、降低膀胱最大容量和顺应性从而改善膀胱排尿功能,通过提高逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC含量从而增加膀胱逼尿肌的收缩能力可能是电针产生治疗效应的机制之一。     

高位脊髓截瘫患者尿动力学检测指标变异性的研究

目的观察高位脊髓截瘫病人尿动力学检测指标的变异性。方法选择15例高位脊髓截瘫患者在脊髓休克期后行尿动力学检测,在检测中重复膀胱充盈排尿期压力测定及尿道压力测定2次,将检测结果比较。结果前后2次测得的初始逼尿肌收缩容量（P=0.134）、初始逼尿肌收缩最大逼尿肌压（P=0.871）、最大膀胱容量（P=0.774）、最大逼尿肌压（P=0.972）、漏尿点逼尿肌压（P=0.730）、最大尿道压（P=0.870）、最大尿道闭合压（P=0.949）、功能性尿道长度（P=0.844）及膀胱顺应性（P=0.492）的变异性均无显著性差异。结论骶髓排尿中枢在去除脑桥和中脑中枢及脑干上中枢的作用后,膀胱逼尿肌及尿道括约肌具有良好的稳定性。     

早期骶3神经电调节在脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及作用机制分析

目的探讨早期骶3神经电调节在大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及可能作用机制。方法将45只雌性成年SD大鼠随机分为正常组、电针治疗组、电针对照组,每组15只。采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。,电针对照组与电针治疗组造模成功后均进行电极植入;电针治疗组进行电调节治疗,1次／d,连续治疗4周;正常组常规饲养。3组大鼠在电针治疗组治疗4周后均行尿动力学测定,同时处死取材,采用免疫荧光定量PCR方法测定M3受体mRNA表达水平。结果尿动力学结果显示在膀胱最大容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性指标中,电针治疗组与电针对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。荧光定量PCR结果显示,电针治疗组膀胱M3R的mRNA含量明显高于电针对照组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05或0.01）。结论早期骶3神经电调节可以明显改善脊髓损伤后神经源性膀胱储尿和排尿功能的恢复,其作用机制可能是电调节促进脊髓损伤早期膀胱逼尿肌组织中M3R的高表达,抑制逼尿肌纤维化,改善膀胱顺应性。     

电针不同穴位对脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠作用的机制研究

目的观察经电针治疗后神经源性膀胱(NB)大鼠尿动力学变化,并观察Cajal间质细胞(ICC)及表面P2X5表达的变化以探讨该电针疗法的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元组和电针次髎组,通过重物坠落法建立脊髓损伤(SCI)模型。电针组每日给予电针处理,持续14d。通过分析最大容量及膀胱顺应性评估尿流动力学变化,并通过免疫荧光分析ICC和P2X5的表达变化。结果在膀胱最大容量方面,模型组明显高于正常组(P0.01);电针关元组和电针次髎组均明显低于模型组(P0.01),但均高于正常组(P0.01);电针次髎组明显低于电针关元组(P0.01)。在膀胱顺应性方面,结果与膀胱最大容量基本一致。ICC细胞及其受体P2X5阳性表达率,模型组低于正常组(P0.01);电针关元组和电针次髎组均明显高于模型组(P0.01),但均低于正常组(P0.01);电针次髎组明显高于电针关元组(P0.01)。结论对于SCI引起的膀胱功能障碍,电针次髎穴可显著改善膀胱顺应性,其机制可能是通过上调ICC及其表面受体P2X5的表达,改善逼尿肌收缩性。     

犬神经原性膀胱模型制作及分析

目的 建立犬神经原性膀胱动物模型并进行动物表现、尿动力学及膀胱造影分析。方法 10只雌性杂交犬，分为两组。骶上组5只在第4～5腰椎间隙水平横断脊髓，骶下组5只在横断脊髓后再完全破坏骶髓。观察术后犬表现，尿动力学分析犬术前及术后3个月的膀胱容量、逼尿肌压力、膀胱顺应性、尿道压力。进行膀胱造影。结果 骶上组犬术后膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力分别增加，与术前相比均有显著性差异（P〈0．05）；骶下组犬的膀胱容量、顺应性、逼尿肌压力分别增加，与术前比较有显著性差异（P〈0．05）。骶下组犬膀胱造影显示膀胱容量增大。结论 犬骶上型和骶下型神经原性膀胱模型均符合脊髓损伤恢复期的膀胱表现，两模型适于进行神经原性膀胱的研究。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱最大容量和组织形态的影响

目的 通过观察电针对骶上脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、组织形态学的影响,了解电针治疗骶上SCI后神经源性膀胱的部分机制.方法 制作骶上SCI后神经源性膀胱大鼠模型,电针大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴,采用尿流动力学、HE染色观察电针对骶上SCI后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、膀胱组织形态的影响.结果 膀胱最大容量检测结果显示：造模后第14天即治疗前1天模型组、针刺穴位组、针刺对照点组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗7d后,针刺穴位组、针刺对照点组高于模型组,差异有显著统计学意义（P＜0.01）;针刺穴位组、针刺对照点组治疗前后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组与7d前比较,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.说明造模后大鼠膀胱最大容量呈下降趋势,电针治疗可明显改善膀胱最大容量使其趋于稳定.HE染色结果显示：电针可减轻膀胱组织形态病理损害程度,且针刺穴位组效果优于针刺对照点组.结论电针骶上SCI后神经源性膀胱大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴可明显改善膀胱最大容量的稳定性,减轻膀胱组织病理损害程度,从而抑制膀胱逼尿肌亢进,恢复膀胱功能.     

逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠膀胱Cajal间质细胞数量变化

目的观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱Cajal间质细胞(ICC)数量变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法40只大鼠随机分为正常组、膀胱造瘘组、逼尿肌反射亢进组和逼尿肌无反射组,每组10只。制作大鼠骶髓和骶髓上损伤模型,尿动力学检查证实膀胱出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射后,取膀胱组织行免疫组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察ICC数量变化。结果各组膀胱ICC数量比较:正常组与膀胱造瘘组比较差异无统计学意义(P>0.05);逼尿肌反射亢进组明显高于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无反射组明显低于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC数量变化有关。     

重复经颅磁刺激技术和托特罗定治疗脊髓 损伤后逼尿肌反射亢进的疗效观察

目的 观察重复经颅磁刺激技术（repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS）和托特罗定治疗脊髓损伤后逼尿肌反射亢进的临床疗效。方法 收集2019年1月至12月在温州医科大学附属第二医院脊柱外科和康复医学科住院的符合要求的脊髓损伤后逼尿肌反射亢进患者共40例,采用随机数字表法分为A、B两组,每组各20例,A组患者行rTMS治疗8周,B组患者行托特罗定治疗8周,治疗前、治疗8周后、停止治疗1个月后采用排尿日记、尿动力学指标、生存质量评分和国际下尿路症状评分进行疗效评估。结果 两组患者治疗前的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗8周后日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量分别较治疗前均有所改善（P<0.05）;但经A组患者停止治疗1个月后的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量较治疗前均有所改善（P<0.05）,而经B组患者停止治疗1个月后的日均单次排尿量、日单次最大排尿量、日均排尿次数、日均残余尿量与治疗前比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗前的膀胱容量、膀胱顺应性、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;A组患者治疗8周后及停止治疗1个月后的膀胱容量、膀胱顺应性、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力均较治疗前明显改善（P<0.05）;B组患者治疗8周后膀胱容量、膀胱开口压力、最大膀胱压力、最大逼尿肌压力较治疗前有所好转（P<0.05）,但停止治疗1个月后,仅膀胱开口压力和最大逼尿肌压力较治疗前有所改善（P<0.05）;两组患者治疗前的生存质量评分和国际下尿路症状评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗8周后及停止治疗1个月后两组患者的生存质量评分和国际下尿路症状评分均较治疗前下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 与托特罗定比较,重复经颅磁刺激技术rTMS更能改善脊髓损伤后逼尿肌反射亢进患者的膀胱功能,且停止治疗后的临床疗效更好,值得临床推广应用。     

电针次髎穴对慢性膀胱过度活动症模型大鼠尿动力学及脊髓背角SP和CGRP影响

[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺(cyclophsphamide,CYP)致慢性膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)模型大鼠尿动力学及脊髓背角p物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)的影响。[方法]雌性大鼠25只随机分为对照组5只,OAB模型组10只,OAB+电针(电针组)10只。其中模型组和电针组动物腹腔内注射环磷酰胺诱导OAB,应用膀胱测压技术动态观察电针次髎穴后排尿间期、基础膀胱压、膀胱最大充盈压及最大排尿压的变化;应用免疫组织化学方法定量观察电针后脊髓背角SP和CGRP表达变化。[结果]电针组和模型组的排尿间期与对照组相比明显缩短(P<0.05),基础膀胱压明显升高(P<0.01)。电针后电针组的基础膀胱压较模型组明显降低(P<0.01),排尿间期较模型组明显延长(P<0.01)。与对照组相比,模型组脊髓后角SP及CGRP表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,电针组的脊髓后角SP及CGRP表达降低(P<0.05)。[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动,降低脊髓后角SP和CGRP的表达,电针次髎穴治疗OAB可能与抑制膀胱传入神经的兴奋性及传入递质的释放与合成有关。     

骶神经根磁刺激对神经源性膀胱大鼠膀胱尿流动力学及M3受体表达的影响

目的探讨骶神经根磁刺激对神经源性膀胱大鼠膀胱尿流动力学及M3受体表达的影响。方法60只雌性成年SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、磁刺激组,每组20只。模型组、磁刺激组采用脊髓横断切除法建立神经源性膀胱动物模型。造模成功后,磁刺激组给予磁刺激治疗1次/d,连续治疗8周。8周后,麻醉大鼠行膀胱尿流动力学测定,处死大鼠取膀胱逼尿肌组织行组织学及超微结构观察,并检测M3受体表达水平。结果磁刺激组膀胱最大容量、膀胱顺应性均高于模型组（均P＜0.05）,漏尿点压力低于模型组（P＜0.05）;而磁刺激组与正常组上述3个参数比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。磁刺激组膀胱逼尿肌组织HE染色可见浆膜下组织中度充血、水肿,有轻度单核巨噬细胞浸润,并有少量成纤维细胞增生,但黏膜上皮细胞形态及排列较模型组接近正常;在透射电镜下可见逼尿肌细胞表面平滑,细胞间隙稍宽,排列尚均匀,胞质内线粒体结构较完整。磁刺激组大鼠膀胱逼尿肌组织中M3受体表达水平明显高于正常组、模型组（均P＜0.05）;而模型组与正常组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论骶神经根磁刺激对神经源性膀胱大鼠的膀胱功能有一定的改善作用,可能与膀胱逼尿肌组织中M3受体表达水平升高有关。     

电针关元穴对低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响。方法雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴组和电针非关元穴组,采用重物坠落法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,两电针组给予电针处理,持续14d。采用尿动力学检测膀胱顺应性,肌条实验检测大鼠离体逼尿肌最小收缩力及收缩频率以检测其顺应性。结果模型组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性均明显低于正常组和假手术组(0.05);关元穴组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性明显高于模型组和非关元穴位组(0.05)。结论电针关元穴可提高脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠膀胱逼尿肌顺应性,穴位具有特异性。     

脊髓损伤致大鼠神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义

目的探讨大鼠不同平面脊髓损伤(SCI)后神经源性膀胱尿动力学变化及P2Y4的表达意义。方法健康成年SD大鼠50只,雌雄不限,体重180-220g,随机分对照组、骶髓损伤组、骶上脊髓损伤组。建立神经源性膀胱大鼠模型。28d后,进行尿动力学检测。尿动力检测完毕后,取标本用免疫组化法检测P2Y4表达情况。结果逼尿肌漏尿点压力在骶上脊髓损伤组较对照组、骶髄损伤组升高明显;逼尿肌漏尿点压在骶髄损伤组较对照组明显下降。P2Y4在骶上脊髓损伤组的表达较对照组、骶髓损伤组升高明显;P2Y4在骶髓损伤组表达较对照组明显降低。结论大鼠骶上脊髓损伤后,逼尿肌表现为反射亢进,大鼠骶髓损伤后逼尿肌表现为反射减弱。膀胱逼尿肌中P2Y4表达增高可能是引起逼尿肌反射亢进机制之一。     

中医中药对术后尿潴留家兔膀胱功能恢复的影响

目的探讨中医中药对家兔神经损伤性尿潴留的作用。方法将45只家兔分为模型组、实验组、正常对照组,每组15只,实验组术后予中药及针灸治疗,余两组术后不做特殊处理。4d后分别进行排尿阈值及残余尿量测定,并用免疫组织化学和图像分析技术半定量测定各组膀胱逼尿肌胆碱能受体的表达。结果实验组膀胱内压较治疗前明显增高,差异具有统计学意义（P〈0．05）,且高于模型组膀胱内压（P〈0．05）。实验组排尿阈值、残余尿量明显低于模型组（P〈0．05）。膀胱逼尿肌胆碱能受体表达,实验组高于模型组（P〈0．05）。结论中医药疗法可以提高神经损伤性尿潴留家兔膀胱逼尿肌胆碱能受体的表达,提高膀胱压力,降低排尿阂值和残余尿量,促进术后膀胱功能恢复。     

钩藤碱治疗骶上脊髓损伤致逼尿肌反射亢进大鼠的实验研究

目的 探讨钩藤碱对骶上脊髓损伤（SSCI）致神经源性膀胱大鼠逼尿肌反射亢进的治疗作用及其机制。方法 将10周龄健康雌性SD大鼠30只（SPF级）按照随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组,每组10只。对照组不做任何手术处理,模型组和治疗组采用脊髓横断法制备神经源性膀胱模型。对照组和模型组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,治疗组注射钩藤碱（5 mg/kg）。对照组10只大鼠全部存活,模型组8只造模成功,治疗组8只造模成功。4周后,大鼠膀胱行尿动力学检测,离体逼尿肌条电生理学指标检测,膀胱病理切片HE染色观察,蛋白质印迹法检测c-kit蛋白的表达,激光共聚焦显微镜下观察Cajal间质细胞（ICC）数量变化,实时荧光PCR检测ICC中T型钙通道蛋白亚型α1G基因表达水平。结果 与模型组相比,治疗组膀胱最大容量增大（q=8.251,P＜0.05）,膀胱漏尿点压（q=3.764,P＜0.05）和膀胱充盈压均减小（q=5.687,P＜0.05）,逼尿肌收缩频率降低（q=9.661,P＜0.05）,最小张力增大（q=5.217,P＜0.05）,c-kit蛋白表达降低（q=13.688,P＜0.05）,ICC数量减少（q=7.060,P＜0.05）,α1G基因表达量降低（q=8.762,P＜0.05）,差异均有统计学意义。病理切片下观察到治疗组逼尿肌无断裂,肌间隙增宽减少。结论 钩藤碱通过减少神经源性膀胱逼尿肌ICC数量,抑制ICC T型钙通道蛋白亚型α1G基因的表达来抑制ICC起搏兴奋活性,从而减轻逼尿肌的过度亢进,使逼尿肌兴奋性趋于正常。     

电针对T10脊髓横断后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的：观察电针对T10脊髓横断（SCT）所致神经源性膀胱大鼠的干预作用,并阐明其作用机制。方法：48只雌性SD大鼠随机分为假手术组（12只）和模型组（36只）。通过手术建立T10 SCT模型,采用脊髓损伤行为学（BBB）评分和尿流动力学指标对术后大鼠进行模型评价。术后第15天,将模型复制成功大鼠再次随机分为模型对照组（12只）、电针组（12只）和电针对照组（12只）。电针组以"大椎"和"次髎"穴（"次髎"穴隔日左右更替）电针干预;电针对照组于相同时间以"大椎"和"次髎"穴远脊柱侧（"次髎"穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针干预。电针采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,电针20 min,强度以针刺处出现规律性收缩抽动为宜,每日1次,连续1周。末次电针干预后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR和免疫荧光法检测各组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠膀胱基础压力和最大压力升高（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性明显降低（P<0.01）;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱漏尿点压力升高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力明显降低（P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.01）。与电针对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力降低（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与电针对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-cateninmRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：电针"大椎"和"次髎"穴对T10 SCT后神经源性膀胱大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制与调控Wnt/β-catenin信号通路活化有关联。     

电针对不稳定膀胱影响的穴位特异性研究

目的：研究不同穴位电针治疗不稳定膀胱的尿动力学改变及其特异性。方法：将60只大鼠随机分为肾俞组、会阳组、肾俞加会阳组、药物组、模型组、假手术组，并给予相应处理；治疗12h后观察各组逼尿肌压力、膀胱顺应性、膀胱容量的变化。结果：各治疗方法均可改善USB大鼠的尿动力学状态；各治疗组尿动力改善情况较模型组显著（P〈0．05），且各穴位组尿动力改善与药物组相似；会阳组、肾俞加会阳组对不稳定膀胱大鼠尿动力学改善优于药物组、肾俞组（P〈0.05）；会阳组与肾俞加会阳组之间无明显差异。结论：会阳穴、会阳加肾俞穴可特异性地改善USB尿动力状态，抑制逼尿肌不稳定收缩，增加膀胱容量和膀胱顺应性。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及髓内NGF和NT-3的影响

目的观察电针对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及髓内神经生长因子(NGF)和神经营养素3(NT-3)表达水平的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机抽取24只分为空白组和假手术组(各12只),其余36只大鼠采用脊髓横断法进行手术造模,再选取经评价符合模型标准的24只大鼠随机分为模型组和电针组(各12只),模型成功后各组予以相应干预,连续7 d。各组动物行尿流动力学评估后处死,取膀胱组织切片观察逼尿肌功能,取脊髓组织用Western blot法和RT-PCR法测定髓内NGF和NT-3的表达。结果HE染色结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱上皮细胞结构破坏,逼尿肌肌纤维增生,有严重出血改变;与模型组比较,电针组完整膀胱上皮细胞增多,逼尿肌肌纤维增生程度减轻,出血改变减少。尿流动力学结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱最大容量及顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱漏尿点压增加(P<0.01);与模型组比较,电针组膀胱最大容量及顺应性均明显增加(P<0.01),膀胱漏尿点压降低(P<0.01)。Western blot结果和RT-PCR结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组髓内NGF蛋白及其mRNA含量明显降低(P<0.01),NT-3蛋白及其mRNA含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组髓内NGF、NT-3蛋白及其mRNA含量均升高(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可升高骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中NGF和NT-3蛋白及其mRNA含量,改善膀胱神经支配,提高受累膀胱储尿控尿的能力。     

无痛分娩后尿潴留护理进展

尿潴留不是独立的疾病，是指膀胱内充满尿液但不能自行排出的症状。在正常情况下，人的排尿功能受到两个神经中枢的控制。比较重要的神经中枢位于骶髓2、3、4，当膀胱压力增加到一定程度（约18cmH2O），膀胱壁的感受器把这种刺激变成神经冲动向心传到骶髓排尿中枢，中枢内的运动神经细胞发出冲动离心传到膀胱壁的逼尿肌，使膀胱产生有力的收缩，促使排尿。另一个神经中枢在大脑，随着人的意志控制膀胱外括约肌收缩，