补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡的影响

目的:研究补肾祛瘀汤(BQT)对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及survivin蛋白的影响,探讨补肾祛瘀汤对EMS的疗效机理。方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常组、模型组、补肾祛瘀汤组、孕三烯酮组、补肾祛瘀汤加孕三烯酮组,除正常组外其余均采用大鼠子宫内膜组织自体移植手术建立子宫内膜异位症模型,灌胃给药28 d后检测各组大鼠血清中和子宫内膜移植物局部TNF-α和survivin蛋白表达。结果:①与正常组相比,模型组大鼠血浆TNF-α显著升高,差异有统计学意义(P=0.004);与模型组相比,西药组、中药组大鼠血清中TNF-α下降,差异有统计学意义(P=0.035,P=0.037);中西结合组大鼠血清中TNF-α与正常组相比,差异有统计学意义(P=0.01);②与正常组相比,模型组大鼠异位内膜中survivin蛋白的表达是显著上调的(P=0.005),与模型组大鼠相比,各个治疗组大鼠异位内膜中survivin蛋白的表达明显下降(P<0.01),而西药组和中西结合组相比,EMS模型大鼠异位内膜当中survivin的含量差异有统计学意义(P=0.018,P<0.05)。结论:补肾祛瘀汤对大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用,其作用机制可能与增强异位内膜细胞的凋亡有关,运用传统中药治疗子宫内膜异位症更具优势。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠治疗的机制研究

 目的 研究补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠血管内皮生长因子（VEGF）及survivin蛋白的影响,探讨补肾祛瘀汤对EMS的疗效机制。方法 SD大鼠50只随机分为5组：正常组（A组）、模型组（B组）、补肾祛瘀汤组（C组）、孕三烯酮组（D组）、补肾祛瘀汤加孕三烯酮组（E组）,除正常组外其余均采用大鼠子宫内膜组织自体移植手术建立子宫内膜异位症模型,灌胃给药28 d后检测各组大鼠血清中和子宫内膜移植物局部VEGF和survivin蛋白表达。结果 与模型组比较,各治疗组大鼠VEGF及Survivin蛋白含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 补肾祛瘀汤对大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用,其作用机制可能与抑制异位内膜的血管新生有关,中西医结合治疗子宫内膜异位症效果更佳。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

定坤丹对子宫内膜异位症模型大鼠的作用

自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠,比较给药前后移植物体积、大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、异位内膜中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。经定坤丹治疗后移植物体积、血清 TNF-α水平、异位内膜中 VEGF 的表达与疾病模型组相比均明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。定坤丹对 EMS 模型大鼠的异位内膜生长有一定的抑制作用,其作用机制可能与血清 TNF-α水平降低和 VEGF 的表达减少有关。     

Wistar大鼠内异症窗口期对α_vβ_3及VEGF基因表达的影响

目的研究子宫内膜异位症对Wistar大鼠胚胎种植期子宫内膜整合素α_vβ_3、血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达及雌、孕激素水平与不孕的关系。方法采用同种异体移植方法建立Wistar大鼠子宫直肠陷凹、腹壁外子宫内膜异位症动物模型36只,空白对照20只,建模成功后投放雄鼠,受孕4.5 d后麻醉采血,取模型大鼠在位子宫内膜组织,进行透射电镜观察,ELISA检测血清中雌激素、孕激素的含量,同时运用荧光定量PCR技术,定量分析整合素α_vβ_3以及VEGF基因在其子宫内膜中的表达。结果早孕各组大鼠子宫内膜α_vβ_3、VEGF基因的表达水平均高于模型组和空白未孕组;早孕能提高模型组α_vβ_3、VEGF基因的表达但均低于空白受孕组(P0.05),且子宫直肠凹陷子宫内膜异位症模型大鼠的表达水平较腹壁外子宫内膜异位症模型大鼠低(P0.05);子宫直肠凹陷子宫内膜异位症模型大鼠血清雌激素水平低于空白受孕组(P0.05),但孕激素较空白受孕组高(P0.05)。结论不同程度的子宫内膜异位症均能降低Wistar大鼠窗口期整合素α_vβ_3、VEGF基因的表达,使其达不到正常胚胎种植期的水平是导致不孕的重要原因。     

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠卵巢颗粒细胞超微结构的影响

目的探讨活血消异方对子宫内膜异位症大鼠卵巢颗粒细胞超微结构的影响。方法应用同种异体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、活血消异方组。子宫内膜异位症模型建立后,空白组、假手术组、模型组予蒸馏水,活血消异方组予活血消异方连续灌胃15 d。给药结束后,取各组大鼠卵巢组织行HE染色观察卵泡发育,免疫组化行卵泡刺激素受体(FSHR)多克隆抗体染色定位卵巢颗粒细胞,透射电镜观察各组卵巢颗粒细胞超微结构。结果子宫内膜异位症模型大鼠原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡数目均减少,黄体数目明显增多,颗粒细胞排列散乱;卵巢颗粒细胞超微结构严重破坏,甚则出现核染色质边集,线粒体空泡化,内质网脱颗粒等不可逆细胞器损伤。空白组、假手术组、活血消异方组大鼠各级卵泡均发育,卵巢颗粒排列整齐,细胞器结构完整。结论子宫内膜异位症引起模型大鼠卵巢颗粒细胞线粒体、内质网等细胞器严重破坏,影响卵泡发育;活血消异方通过减轻颗粒细胞超微结构损伤,改善卵泡发育。     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

健胎液对模型小鼠着床期子宫内膜容受性的影响

目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫内膜容受性的影响。方法:于妊娠第4天9∶00利用米非司酮建立胚泡着床障碍小鼠模型,予健胎液进行干预,于妊娠第4天21∶00处死小鼠,观察小鼠胚泡着床率及平均着床胚泡数,采用放免法检测血清及子宫组织雌二醇、孕酮的含量,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测子宫ERmRNA、PRmRNA表达。结果:与模型组相比,中药组着床率和平均着床胚胎数均显著升高,与对照组无显著差异;模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;3组血清及子宫组织的雌二醇和孕酮的含量无显著改变;中药组子宫ER mRNA、PR mRNA表达均较模型组显著提高,与正常组比较差异无显著性。结论:健胎液通过促进子宫内膜发育,调节胚泡着床障碍小鼠子宫组织ER、PR基因的表达,改善子宫内膜容受性,利于胚泡着床。     

补肾活血方提高妊娠大鼠胚泡着床率的实验研究

[目的]观察中药补肾活血方对妊娠大鼠胚泡着床率的影响。[方法]选用妊娠SD大鼠随机分为空白组、模型组和中药低、中、高剂量组,于妊娠第5天扫描电镜观察各组子宫内膜胞饮突发育情况,妊娠第10天计数各组大鼠胚泡着床数。[结果]模型组子宫内膜表面未见明显的胞饮突发育,表现为增生早期的子宫内膜变化,中药中、高剂量组可见发育中的胞饮突,发育形态明显超前于模型组,接近于空白组;模型组胚泡着床数显著低于空白组(P<0.01),中药中、高剂量组胚泡着床数显著高于模型组(P<0.01)。[结论]临床用量的补肾活血方能明显改善大鼠子宫内膜表面胞饮突的发育,有助于子宫内膜容受性的建立,从而最终提高胚泡的着床率。     

佛手散对先兆流产模型大鼠TNF-α影响的实验研究

目的从肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化角度探讨活血药对先兆流产模型大鼠的影响及机理。方法大鼠雌雄配对后筛选40只孕鼠,随机分4小组：先兆流产模型对照组（Ⅰ组）及低、中、高剂量给药组（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组）,于妊娠第18～19天处死大鼠,数双侧子宫着床点数以及活胎数。采用放免法测定血清、子宫、胎盘TNF-α浓度。结果中药佛手散对先兆流产模型大鼠的妊娠结局无不良影响。当发生先兆流产时血清及子宫胎盘组织中TNF-α升高,佛手散可降低血清及子宫胎盘组织中TNF-α,改善流产不良结局。结论中药佛手散可改善先兆流产模型大鼠的妊娠结局,不同剂量间无明显差异。     

血管内皮细胞生长因子和肿瘤坏死因子α在大鼠肺气肿中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肺气肿中的作用。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR:Fc干预组和假干预组。肺气肿组、干预组和假干预组予以香烟熏吸。烟雾暴露达1个月时,干预组予以TNF-α拮抗剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)皮下注射,假干预组给予空白对照制剂。熏烟80d后处死大鼠。大鼠肺组织切片行HE染色观察形态学改变。ELISA法测定血清、BALF中TNF-α浓度及BALF中VEGF浓度。结果与正常对照组比较,肺气肿组肺平均内衬间隔(MLI)升高,平均肺泡数(MAN)降低,BALF中VEGF水平降低,血清、BALF中TNF-α浓度升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与肺气肿组比较,rhTNFR:Fc干预组MLI无显著差异(P0.05),MAN增高(P0.05);BALF中TNF-α、VEGF浓度无显著差异(P0.05),血清中TNF-α浓度降低(P0.05)。肺气肿组BALF中VEGF水平与TNF-α浓度无相关性(P0.05)。结论 VEGF表达降低和TNF-α表达增加与吸烟大鼠的肺气肿形成有关。VEGF与TNF-α可能各自独立促进肺气肿的发生发展。     

氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达相关性的实验研究

目的探讨氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达与肺损伤程度的相关性以及TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达的相关性。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）,A组30只,B组60只。B组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,A组大鼠生理盐水灌胃作为空白对照。分别于染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平。结果血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平与肺系数呈正相关（г分别为0.93,0.91）;血清TNF-α浓度与肺组织TNF-α表达水平呈正相关（г=0.96）。结论氧化乐果中毒致肺损伤大鼠血清TNF-α浓度及肺组织TNF-α水平与肺损伤程度呈正相关,TNF-α浓度与肺组织TNF-α水平呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。     

沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的实验研究

目的通过测定氧化乐果中毒SD大鼠血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达、肺系数,探讨沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的治疗价值。方法①150只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）、沙利度胺预处理组（C组）,A组30只,B组、C组各60只。②B、C组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,C组在染毒前22h及2h沙利度胺50mg/kg灌胃预处理,A组大鼠等容等剂量生理盐水灌胃作为空白对照。③染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平,并观察肺组织病理改变。结果①大鼠染毒后B、C组血清TNF-α浓度、肺系数增高以及肺组织TNF-α表达上调（P〈0.01）,C组与B组相比大鼠血清TNF-α浓度、肺系数减低以及肺组织TNF-α表达下调（P〈0.01）;②B、C组肺组织于染毒后30min～6h出现逐渐加重的肺间质充血、肺泡间隔增宽,局部可见肺泡内红细胞聚集,12～48h逐渐减轻。结论氧化乐果中毒致SD大鼠TNF-α水平增高,可能是导致肺损伤的重要因素之一,沙利度胺灌胃预处理能有效干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤,为临床治疗提供了新的思路。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响

目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血清TNF-α和IL—10的影响。方法120只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、EAE模型组、泼尼松治疗组及阿托伐他汀治疗组,每组30只,每组再分为免疫后第7、14、21天亚组,每亚组10只。正常对照组大鼠不造模及用药。后三组大鼠于四肢足垫皮下注射新鲜豚鼠全脊髓匀浆＋完全弗氏佐剂制作EAE模型。自免疫后第1天开始泼尼松治疗组按3．9mg／（kg·d）给予泼尼松灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10mg／（kg·d）灌胃,EAE模型组给予生理盐水灌胃。观察各组大鼠发病率及神经功能评分。各组大鼠于免疫后第7d、14d、21天处死,HE染色并于光镜下观察脊髓内病变情况,ELISA方法测定TNF—α和IL—10水平。结果与EAE模型组比较,阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组大鼠的发病率均明显降低,神经功能评分、脊髓内病灶数减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组免疫后第14、21天TNF-α表达水平较EAE模型组降低,免疫后第7、14、21天时IL—10表达水平较EAE模型组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组与泼尼松治疗组在大鼠发病率、神经功能评分、病灶数、TNF-α和IL-10表达水平方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能改善EAE大鼠的临床症状,抑制脊髓内炎症反应,其机制可能与降低血清TNF-α和升高IL-10水平有关。     

过敏性紫癜、紫癜性肾炎患儿血清VEGF、TNF-α水平变化及临床意义

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）、紫癜性肾炎（HSPN）患儿血清血管内皮生长因子（VEGF）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其在HSP发病与肾损害严重程度中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法分别检测38例HSP患儿、40例HSPN及16例正常儿童血清VEGF、TNF-α水平；HSPN患儿同时测定血清尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白（MA）和24h尿蛋白定量，分析血清VEGF、TNF-α浓度与上述指标的相关关系。结果：①HSP、HSPN患儿血清VEGF、TNF-α浓度均高于正常儿童（P〈0．05）。②HSPN患儿其血清VEGF、TNF-α浓度高于HSP组（P〈0．05）。③HSPN组的血清VEGF、TNF-α与尿MA及24h尿蛋白定量呈正相关关系（P〈0．05）。④肾活检显示，血浆VEGF、TNF-α水平与肾脏病理损害、血管损害呈正相关。结论：VEGF和TNF-α在儿童HSP的发生与发展中发挥一定的作用,血清VEGF和TNF-α浓度动态变化对临床小儿HSPN的病情判断、疗效及预后评价具有一定的指导意义。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响

目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和清肝化痰活血方组（简称清肝组）。采用高脂饲料复制NASH模型大鼠;清肝组和易善复组在进食高脂饲料的同时分别予清肝化痰活血方药液和易善复混悬液进行灌胃;第12周时处死所有大鼠,留取血清和肠组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;双抗体夹心ABC—ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量;经HE染色光镜下观察肠黏膜组织的病理学变化;RT-PCR法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin的mRNA表达。结果：模型组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量与正常组比较明显升高（P〈0．01）,肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin mRNA的表达与正常组相比明显下降（P〈0．01）;清肝组大鼠血清AST、ALT、TNF—α的含量较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,肠组织中的occludin mRNA的表达较模型组明显增加（P〈0．01）。结论：清肝化痰活血方具有改善和修复NASH大鼠肠黏膜损伤的作用。     

黄芪桂枝五物汤不同给药途径对冻伤模型大鼠的影响及其作用机制

目的：研究黄芪桂枝五物汤不同给药途径对冻伤模型大鼠的作用及其机制。 方法：采用低温乙醇和水混合浸泡法制备大鼠冻伤模型,测定模型大鼠及黄芪桂枝五物汤口服、浸泡、口服加浸泡3种不同给药途径治疗后部分免疫细胞因子和血栓戊烷B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的变化。 结果：与正常对照组相比,模型大鼠血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子β（tumor necrosis factor-β,TNF-β）、TXB2含量均显著升高（P〈0.01）,6-keto-PGF1α含量显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,口服黄芪桂枝五物汤可显著降低IL-6的含量（P〈0.05）,浸泡黄芪桂枝五物汤对血清IL-6含量无显著的降低作用（P〉0.05）,两种给药方式对IL-6的影响无交互作用（P〉0.05）;口服组、浸泡组TNF-β含量均显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,两种给药方式对TNF-β的影响有交互作用（P〈0.05）。口服、浸泡黄芪桂枝五物汤对TXB2含量无降低作用（P〉0.05）,两种给药方式对TXB2的影响无交互作用（P〉0.05）;口服黄芪桂枝五物汤可使6-keto-PGF1α的含量显著升高（P〈0.01）,浸泡黄芪桂枝五物汤对6-keto-PGF1α含量无明显影响（P〉0.05）,两种给药方式对6-keto-PGF1α的影响有交互作用（P〈0.05）。 结论：冻伤模型大鼠存在免疫应激和血栓易形成状态,口服加浸泡黄芪桂枝五物汤对冻伤局部的改善较明显,其机制可能是通过调节冻伤大鼠免疫功能和TXB2-PGF1α失衡而起作用。     

己酮可可碱通过抑制肿瘤坏死因子α发挥抗炎作用

目的：探讨己酮可可碱（PTX）是否通过对血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的调节而发挥对大鼠胶原诱导性关节炎（CIA）的保护作用。方法：建立大鼠CIA模型后随机分为正常对照组、生理盐水CIA模型组、PTX治疗组。分别观察各组大鼠的体重、后足容积,并对关节炎的肿胀程度进行评分;用ELISA检测不同时间点各组血清的TNF-α水平。结果：与CIA组相比,PTX治疗组大鼠的炎症得到了较好的控制。第48天时PTX组的TNF-α水平与正常对照组的TNF-α水平没有统计学差异（P〉0．05）,但与CIA组相比显著降低（P〈0．05）。结论：PTX对大鼠CIA关节炎具有缓解症状、抑制炎症肿胀的作用,PTX能够显著降低血清TNF-α水平。PTX可能是通过抑制血清TNF-α水平来发挥抗炎作用。     

灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨灯盏花素（Breviscapin）对大鼠子宫缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素。分别检测各组大鼠子宫缺血30min、再灌注60min时血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化,以及子宫组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察子宫病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中TNF-α、IL-1β含量显著增加,子宫组织SOD活性显著降低（P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中TNF-α、IL-1β含量显著降低,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（P〈0.05）。病理组织学观察：灯盏花素组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠子宫缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。