炎症性肠病与肠易激综合征的相关性研究进展

炎症性肠病（IBD）患者发病早期或缓解期时常表现为肠易激综合征（IBs）样症状,且研究发现IBS患者肠黏膜存在低度炎性过程,因而IBD与IBS的相关性引起了广泛关注。此文就IBD与IBS的临床表现、病理生理机制、治疗方面的异同作一综述。     

脑源性神经营养因子在肠易激综合征患者腹痛中的作用

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平改变及其与腹痛症状的相关性.观察IBS患者肠黏膜神经纤维密度和神经纤维超微结构的异常.方法 实验组选取2008年9月至2010年1月来本院消化科就诊且符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者,根据其临床特点分为腹泻型IBS(D-IBS)和便秘型IB...     

肠康方对肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠脑肠轴中5-羟色胺转运体的作用

目的:探讨肠康方对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏高敏感模型大鼠脑-肠轴中5-羟色胺转运体(serotonin transporter,SERT)的作用.方法:将72只SD幼♂大鼠随机分为空白对照组和造模组.采用AL-Chaer方法造模,将成功造模后的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组、肠康方高剂量组、中剂量组及低剂量组.第70天取脑、肠组织制作标本,应用免疫组织化学技术检测SERT的表达.结果:IBS内脏高敏感模型大鼠具有肠黏膜与脑组织SERT的低表达(0.16±0.05,P<0.05;0.10±0.04,P<0.001);肠康方高剂量治疗后肠黏膜(0.41±0.11,P<0.001)与脑组织(0.19±0.05,P<0.001)中SERT表达水平显著增高;肠康方中剂量治疗后肠黏膜(0.36±0.10,P<0.001)与脑组织(0.14±0.03,P<0.05)SERT表达水平也显著增高.结论:肠康方可调控IBS内脏高敏感模型大鼠脑-肠轴中SERT表达来治疗IBS.     

肠易激综合征的基因多态性研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种脑-肠相互障碍的功能性肠道疾病,临床常规检查未发现能解释其症状的器质性病变。IBS的病因和发病机制尚不完全清楚,目前普遍认为是多种因素共同作用引起。近年来,越来越多的研究证实遗传易感性与IBS的发生、发展密切相关,且存在地域和种族差异。文章就基因多态性与IBS的相关性研究进行综述,为进一步深入了解IBS的病理生理学和药物干预治疗IBS提供新的思路。     

肠黏膜肥大细胞参与感染后肠易激综合征内脏高敏感机制的研究进展

感染后肠易激综合征（PI—IBS）是肠易激综合征（IBS）的常见临床类型。内脏高敏感是PI-IBS的核心机制之一．其形成可能是源于胃肠道传人神经通路的敏感化和抑制性调控内脏痛反应的神经通路功能减退。肠黏膜肥大细胞可通过其脱颗粒产物如5．羟色胺（5-HT）等参与调节内脏高敏感,目前相关制剂已用于IBS的治疗,但疗效尚不确定。因此,深入了解肠黏膜肥大细胞功能改变在PI-IBS内脏高敏感发生机制中的作用,将为阐明PI-IBS的病理生理机制及其临床治疗提供新的思路。     

关于肠易激综合征概念的几点认识

肠易激综合征（IBS）是与肠道动力和内脏感觉异常有关的功能性胃肠病。心理、社会、环境、遗传等因素在发病过程中起极为重要的作用。IBS多发生在伴有不同程度心理调节障碍、具有遗传特征的易患群体．有明显的家庭聚集现象。当前公认的罗马Ⅲ诊断标准是以临床症状学为依据,部分符合诊断标准的IBS患者．其肠黏膜可能存在免疫细胞浸润、免疫激活和轻微黏膜炎症,这种炎症在IBS中的潜在作用已引起人们的关注．目前尚无一种药物对IBS的治疗完全有效,IBS的治疗应遵循个体化治疗的原则,采取综合性治疗措施。未来需对IBS的病理学、免疫学和肠内微生态学有更全面的认识．以进一步思考IBS的诊断方式和标准。     

肠易激综合征与炎症性肠病

近年发现,炎症性肠病(IBD)患者发病早期或缓解期时常表现为肠易激综合征(IBs)症状,且IBD与IBS的临床表现具有一定的相似性。因而IBS与IBD的相关性受到广泛的重视。此文就IBS与IBD的发病机制及临床相关性予以阐述,以期为临床个体化治疗提供借鉴。     

肠易激综合征精神心理因素、肠黏膜肥大细胞及5-羟色胺的变化

目的:探讨精神心理因素、肠黏膜肥大细胞(MC)及5-羟色胺(5-HT)变化在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用.方法:应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别对27例IBS患者和27例对照者进行精神心理因素评分.应用免疫组化法检测回盲部肠黏膜MC含量.应用高效液相电化学检测法测定回盲部肠黏膜5-HT含量.应用直线相关分析焦虑抑郁评分、回盲部肠黏膜MC数目和脱颗粒比率、5-HT浓度之间的关系.结果:IBS组焦虑抑郁评分HAMA(18.26±6.23)和HAMD(20.93±6.96)总分均明显高于对照组(9.15±4.91,9.89±5.31),差异有显著性(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率便秘型(22.1±6.5/HP,35.4%±7.1%)和腹泻型(28.4±7.3/HP和42.3%±10.1%)明显高于对照组(15.6±6.9/HP和24.8%±7.2%),差异有显著性(P＜0.05),其中腹泻型较便秘型明显升高(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜5-HT浓度便秘型和腹泻型明显高于对照组(2669±920,2628±906 ng/g vs 1893±984 ng/g,P＜0.05),其中便秘型和腹泻型相比无显著性差异(P＞0.05).IBS患者焦虑抑郁评分与回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率呈正相关性(rHAMA=0.784,0.842,rHAMD=0.711,0.860,P＜0.01),与回盲部肠黏膜5-HT浓度无明显相关性(P＞0.05).IBS患者回盲部肠黏膜5-HT浓度与MC数目、MC脱颗粒比率之间无明显相关性(P＞0.05).结论:IBS精神心理因素异常,回盲部肠黏膜MC含量及活化比例增高,5-HT浓度增高.精神心理因素异常与肠黏膜MC含量增加及肠黏膜MC的脱颗粒有关.     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

肠黏膜低度炎症与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病,但其发病机制仍未明确,可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道过度产气、肠道微生态环境改变及心理精神因素等有关。近年来研究认为肠道黏膜的低度炎症与IBS的发病关系密切,这一观点可能为IBS发病机制及治疗提供新的依据。     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与神经纤维的关联

目的　探讨肠黏膜肥大细胞与神经纤维之间的关联及其与肠易激综合征 (IBS)发病的关系。方法　应用电镜和免疫组化双重染色技术 ,对 5 6例符合罗马Ⅱ标准的腹泻型IBS患者和 12例非IBS对照组患者末端回肠和直肠 乙状结肠交界部位肠黏膜内的肥大细胞与神经纤维的关联进行了检测。结果　IBS患者和对照组肠黏膜内多数肥大细胞与神经纤维紧邻。患者末端回肠、直肠 乙状结肠交界处黏膜内神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、P物质、5 羟色胺 (5 HT)的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肥大细胞周围NSE、P物质、降钙素基因相关肽 (CGRP)、5 HT的表达也明显增强。IBS患者末端回肠黏膜内肥大细胞的数目 (10 .98± 2 .96 )与对照组 (6 .0 5± 0 .5 1)相比明显增多 (P <0 .0 1)。IBS患者与对照组相比 ,末端回肠内NSE(6 .73± 1.0 2比 4 .2 5± 0 .5 0 )、P物质 (6 .84± 0 .85比 4 .2 8± 0 .4 0 )、CGRP(6 .73± 0 .82比 4 .33± 0 .5 4 )、5 HT(6 .72± 0 .81比 4 .0 0± 0 .6 3)阳性神经纤维紧邻的肥大细胞数目亦明显增多 (P <0 .0 1)。结论　IBS患者肠黏膜内肥大细胞数量的增多及其周围神经肽表达的增强表明 :免疫系统与肠神经丛之间通路的活化可能与IBS的发病有关。     

脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。     

肠易激综合征患者肠黏膜中褪黑素受体的表达及其临床意义

目的探讨肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）患者结肠黏膜中褪黑素受体（melatonin receptor，MR）的表达情况及其与肠易激综合征临床症状的相关性。方法用免疫组化法，检测正常对照20例、腹泻型肠易激综合征（diarrhea-predominant IBS，D-IBS）23例、便秘型肠易激综合征（constipation-predominant IBS，C-IBS）20例结肠黏膜中MR的表达情况。使用JEDA801D形态学图像分析系统，测量阳性表达面积及光密度（opacity density，OD）。结果MR在黏膜层含量较多，黏膜下层含量较少。回盲部和乙状结肠MR阳性面积及OD值表现为：D-IBS明显高于正常对照组（P〈0．05），正常对照组明显高于C-IBS（P〈0．05）。与同组IBS乙状结肠相比，回盲部阳性面积增高（P〈0．05）；OD值无明显差异。结论MR在D-IBS中高表达，在C-IBS中低表达，说明MR对IBS患者胃肠道运动有一定影响。     

炎症免疫与肠易激综合征关系的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组以腹痛、腹胀以及排便习惯改变为主要症状的慢性功能性肠道疾病.近些年大量研究表明肠黏膜炎症免疫在IBS的发病机制中起了重要的作用,本文综述了肠黏膜炎症免疫与IBS关系的研究进展.     

行为心理学疗法治疗肠易激综合征的研究进展

精神心理因素在肠易激综合征（IBS）发病机制中的作用越来越引起广大临床医师的重视。随着社会竞争压力的增大,仅靠药物治疗已无法完全改善IBS患者的临床症状,行为心理学疗法的疗效目前已得到认可。行为心理学疗法的目的并不是为了完全治愈疾病,而是为了缓解临床症状,节省医疗开支,提高患者生活质量。本文就行为心理学疗法治疗IBS的研究进展作一综述。     

肠黏膜雌孕激素受体表达在肠易激综合征发病机制中的作用研究

目的 探讨雌、孕激素受体在肠易激综合征（IBS）患者肠道内分布、变化及其临床意义，并对在消化道的作用靶点和可能的细胞学机制做出合理解释和推断。方法 经结肠镜钳取24名正常人和59例肠易激综合征患者的回肠末端、盲肠和降结肠黏膜，分别采用抗人雌、孕激素受体抗体标识肠黏膜上雌、孕激素受体，并应用免疫组化方法检测了雌、孕激素受体阳性细胞数目改变。结果 1、IBS患者回肠末端和盲肠黏膜雌激素受体阳性细胞数目增多（P＜0.01)，降结肠黏膜与正常组无显著差别；2、肠道黏膜未见孕激素受体表达 结论 IBS患者肠黏膜雌激素受体高表达在IBS病理过程中发挥一定作用，并认为肥大细胞为雌激素在消化道的重要靶点，其对于揭示IBS在女性中的高发病率和月经期加重的临床现象有重要意义；同时提示雌激素受体拮抗剂可能对部分患者有效。     

肠黏膜细胞因子在肠易激综合征患者回肠及升结肠组织中的表达

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者回肠末端及升结肠黏膜组织中炎性因子白介素(IL)-6、IL-23及LTGF-β1的表达,探讨IBS的发病机制.方法:选取110例IBS患者,另选40例健康体检者为对照,内镜下取回肠及升结肠肠黏膜组织各1块,用免疫组织化学法测定回肠末端及升结肠肠黏膜中IL-6、IL-23及TGF-β1...     

腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS)与肠黏膜肥大细胞(MC)及脱颗粒之间的关系。方法正常人10例和腹泻型IBS患者11例。每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠黏膜组织各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例。结果腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0·01及P<0·05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0·05)。腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P<0·05或P<0·01)。结论肠黏膜肥大细胞在腹泻型IBS的发病过程中起着重要作用。     

肠易激综合征的临床诊治：问题与挑战

肠易激综合征（IBS）发病机制复杂,其临床诊断和治疗一直在探索中前进。随着基础和临床研究的深入,IBS诊断标准不断更新,诞生了更为实用的罗马Ⅲ标准,新的治疗药物和治疗方法亦不断涌现,如选择性5-羟色胺4受体激动剂普卡必利、抗抑郁治疗、抗生素的应用等,给IBS的诊治带来了曙光。然而新兴事物的发展是一个不断成熟的过程,IBS相关研究在快速发展的同时亦产生了诸多问题。本文就新近IBS临床诊治面临的问题与挑战作一概述。