限制性输液对失血性休克孕兔微循环灌注的影响

目的 探讨限制性输液对失血性休克孕兔微循环灌注的影响.方法 选择妊娠15～25 d的新西兰孕兔30只分为3组:(1)传统复苏组(NS组):院前复苏期开始接受大量的生理盐水及复方氯化钠液快速输注,以维持平均动脉压在80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右;(2)限制性输液复苏组(NH组):院前复苏期开始接受小量生理盐水及复方氯化钠液输注,以维持平均动脉压在60 mm Hg左右;(3)高渗高胶限制性输液复苏组(HHH组):院前复苏期开始输注10%羟乙基淀粉注射液±7.5%氯化钠+生理盐水及复方氯化钠液,以维持平均动脉压在60 mm Hg左右.制作各组孕兔失血性休克模型,实验开始后分为基础期(0 min)、休克期(0～30 min)、院前复苏期(30～90 min)及院内复苏期(90～180 min).监测指标:(1)应用微循环检测仪连续监测耳窗微动脉和微静脉直径;(2)检测各期功能性毛细血管密度(FCD),FCD为开放的毛细血管相对于基础期百分比;(3)应用全自动血气分析仪检测孕兔氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、pH值、剩余碱(BE)的水平.结果(1)微动脉和微静脉直径:各组孕兔基础期微动脉直径分别比较,差异有统计学意义(P＞0.05).NS组、NH组及HHH组休克期微动脉直径分别为(50.8±5.6)、(47.6±3.7)及(51.3±2.4)μm,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),NS组、NH组及HHH组院前复苏期及院内复苏期微动脉直径分别为(52.8±4.9)及(56.0±3.8)、(61.3±2.9)及(65.4±3.2)、(67.0±4.1)及(74.1 ±4.8)μm,各组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);NS组、NH组及HHH组休克期微静脉直径分别为(79.6±7.0)、(75.3±5.3)及(76.2±5.8)μm,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),NS组、NH组及HHH组院前复苏期及院内复苏期微静脉直径分别为(81.1 ±6.7)及(84.4±6.0)、(82.8±3.3)及(85.4±4.3)、(86.9±5.8)及(89.4±6.8)μm,各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)FCD检测:各组孕兔基础期FCD均为100%.NS组、NH组及HHH组休克期FCD分别为(39.8±6.8)%、(43.9±4.0)%及(44.0±4.8)%,各组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);NS组、NH组及HHH组院前复苏期及院内复苏期FCD分别为(54.5±7.3)%及(59.7±4.8)%、(63.1±5.8)%及(70.3±5.6)%、(80.5±6.9)%及(91.7±4.7)%,组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)血气分析结果:各组孕兔基础期血气分析结果均在正常范围.各组孕兔休克期均出现代偿性过度呼吸,表现为血PCO2水平下降和血PO2水平上升;NH组及HHH组孕兔院内复苏期血PCO2与NS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);NH组及HHH组孕兔院内复苏期血PO2水平与NS组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).各组孕兔休克期均出现了代谢性酸中毒,表现为血pH及BE水平下降;各组孕兔在院前复苏期pH及BE水平逐渐回升,但在院内复苏期仍未达到基础期水平;NH组及HHH组孕兔院内复苏期血pH及BE水平与NS组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)各组孕兔生存时间分别是HHH组(3.6±0.3)d、NH组(3.0±0.3)d、NS组(2.1±0.2)d,NH组及HHH组孕兔生存时间长于NS组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).各组孕兔院内复苏期FCD水平与生存时间呈明显正相关(r=0.655,P=0.000).结论 (1)限制性输液较之传统性输液,对失血性休克孕兔微循环有良好的改善作用,并能增加FCD数目,减轻代谢性酸中毒,提高孕兔生存率.(2)高张高胶复苏液较之等渗晶体复苏液能较明显地改善失血性休克孕兔微循环,但未能明显提高孕兔生存率,因此,院前复苏液体的应用种类尚需进一步深入研究.     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对肝功能的影响

目的:探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克对肝功能的影响。方法:制备孕兔失血性休克模型,采取两种不同输液方法使失血性休克孕兔复苏,对比各组各时间点ALT的变化,观察处死后孕兔肝脏病理检查结果。结果:孕兔失血性休克后血清ALT增高,导致肝细胞功能损害;复苏后限制性输液(PLH组)和传统输液(PNL组)的ALT随着输液抢救逐步下降;在孕兔失血性休克模型的90、180、240min时,比较PLH组与PNL组血清ALT,见PLH组的ALT下降明显,两组有极显著差异(P<0.01),PLH组在4h时ALT值已达到正常水平。病理检查表明,假休克组的肝脏未发生明显的病理改变;休克未处理组肝脏结构破坏,充血肿胀、坏死;限制性输液组肝脏组织结构正常,有少量炎性细胞浸润;传统输液组肝脏结构基本正常,部分组织充血,大量炎性细胞浸润。结论:限制性输液能有效地保护肝细胞功能,减低谷丙转氨酶,减少肝脏病理损害,是抢救孕兔失血性休克的理想复苏方法。     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对肝脏肾脏功能的影响

目的 探讨不同液体复苏方案对未控制性重度失血性休克孕兔的肝、肾功能的影响。方法 20只孕兔制成未控制性重度失血性休克模型，随机分为假休克组（P组）、休克未处理组（P0组）、传统液体复苏组（PNL组）、限制性液体复苏组（PLH组），检测和比较急性失血、复苏期及观察期各组血清ALT、TNF-α、Cr的水平。结果实验期间P组ALT、TNF-α、Cr浓度未发生改变。实验30min，P0组、PLH组和PNL组ALT、TNF-α、Cr浓度均显著升高，三组间比较P均〉0．05。由于一直未给予处理，P0组ALT、TNF-α、Cr浓度持续升高，孕兔实验180min内因失血全部死亡。与P0组相比，早期液体输注可显著降低ALT、TNF-α、Cr水平。PLH组与PNL组比较，各时间点ALT显著降低（90min：83．2IU／L和124．8IU／L，180min：80．2IU／L和100．5IU／L，4h75．6IU／L和93．5IU／L，P均〈0．05，8h74．5IU／L和80．5IU／L，P〉0．05），TNF-α显著降低（90min：178．4pg／ml和242．3pg／ml，180min：195．2pg／ml和285．3pg／ml，4h205．6pg／ml和320．5pg／ml，8h：90．7pg／ml和210．8pg／ml，P均〈0．05），Cr显著降低（90min：145．2μmol／L和158．7μmol／L，P〉0．05，180min：150．9μmol／L和250．8μmol／L，4h：84．2μmol／L和198．5μmol／L，8h：75．4μmol／L和115．2μmol／L，P均〈0．05）。结论 限制性液体复苏能更好地改善未控制性重度失血性休克孕兔的肝、肾功能，更有效地保护组织脏器，为抢救产科重度失血性休克提供了实验依据和理论基础。     

雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制

目的：探讨雌激素对失血性休克孕兔发生急性肺损伤的影响及其机制。方法60只孕兔随机分为6组,每组10只,正常对照组（无任何处理）、雌激素对照组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg）,以下4组孕兔先行休克及复苏处理后再分组处理：雌激素休克组（静脉注射苯甲酸雌二醇0.37 mg/kg）、果糖休克组（静脉注射5%果糖2 ml/kg）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38激酶）抑制剂休克组（静脉注射p38激酶抑制剂2 mg/kg）、p38激酶抑制剂+雌激素休克组（处理同p38激酶抑制剂休克组及雌激素休克组）。各组孕兔分别于实验0、60、80及260 min时,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的水平;孕兔处死后行肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的检测;计算肺组织的肺干/湿质量（DW/WW）比值;对肺组织进行病理检查。结果（1）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清TNF-α水平在实验0 min、60 min时与其他4组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。实验80、260 min时,各休克组孕兔血清TNF-α水平呈上升趋势,雌激素休克组[分别为（172.4±16.0）、（216.7±18.6）ng/L]、果糖休克组[分别为（171.6±9.1）、（263.9±7.8）ng/L]、p38激酶抑制剂休克组[分别为（172.8±7.2）、（300.6±4.8）ng/L]及p38激酶抑制剂+雌激素休克组[分别为（167.9±4.8）、（261.8±9.6）ng/L],分别与正常对照组和雌激素对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）正常对照组及雌激素休克组孕兔血清IL-6水平在实验0、60、80 min时分别与其他4组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;实验260 min时,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔血清IL-6水平[分别为（98.3±0.9）、（110.4±1.8）、（120.9±2.3）、（109.8±2.6）ng/L]分别与正常对照组和雌激素对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织MDA含量[分别为（2.20±0.12）、（2.57±0.11）、（3.17±0.08）、（2.75±1.09）nmol/mg]及MPO活性水平[分别为（4.45±0.25）、（6.65±0.56）、（9.55±0.30）、（6.78±0.11）U/mg]均明显升高,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织SOD活性水平均明显降低[分别为（51.8±1.8）、（40.2±1.5）、（30.0±1.7）、（41.2±2.0）U/mg],分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（5）与正常对照组和雌激素对照组比较,雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织DW/WW比值明显降低（分别为0.143±0.008、0.127±0.008、0.109±0.006、0.125±0.008）,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（6）正常对照组和雌激素对照组孕兔肺组织未见明显病理变化;雌激素休克组、果糖休克组、p38激酶抑制剂休克组及p38激酶抑制剂+雌激素休克组孕兔肺组织均出现损伤性病理改变,p38激酶抑制剂休克组孕兔肺组织损伤程度最为严重。结论雌激素可以在一定程度上保护失血性休克孕兔的急性肺损伤发生,其保护作用机制可能主要是通过p38激酶途径而实现。     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对肠道细菌移位的影响

目的:探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克对肠道细菌移位的影响。方法:建立孕兔失血性休克模型,对比研究不同液体复苏孕兔失血性休克时,休克各时期的失血量、输液输血量,同时比较肝和回肠系膜淋巴结的细菌移位及血液内毒素的变化。结果:(1)休克各期限制性输液组输液输血量及失血量均少于传统输液组,两组差异有显著的统计学意义(P<0.01);(2)比较各组肝和回肠系膜淋巴结菌落数及血浆内毒素,限制性输液组明显低于其它各组,组间相互比较,差异有显著的统计学意义(P<0.01);(3)外周血培养结果显示限制性输液组阳性最低,组间差异有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:限制性输液复苏孕兔失血性休克能更好地保护肠黏膜屏障,减少细菌移位,有效地防止休克发展,不失为抢救孕产妇失血性休克较为理想的输液方法。     

限制性输液复苏妊娠失血性休克对血流动力学影响的初步研究

目的:探讨限制性输液复苏妊娠失血性休克对血流动力学的影响。方法:制作孕兔失血性休克模型,采取限制性输液和传统输液两种不同输液方法复苏孕兔失血性休克,对比两组各时间点的血流动力学变化,休克各时期的失血量、输液输血量以及生存率。结果:休克模型120分钟后,与传统输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压升高明显(P<0.01);休克急救期,限制性输液组失血量少于传统输液组(P<0.05),输血输液量更是明显低于传统输液组(P<0.01),复苏后期输液输血量比较,限制性输液组也少于传统输液组,P<0.05;休克后24小时和72小时生存率比较,限制性输液组高于传统输液组,P<0.01。结论:限制性输液能明显改善孕兔的血流动力学,减少失血量以及输液输血量,提高了生存率,是复苏孕兔失血性休克值得进一步研究的理想方法。     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对代谢产物变化的影响

目的探讨限制性输液复苏孕兔失血性休克对机体代谢终产物的变化的影响。方法建立孕兔失血性休克模型,采取限制性输液(LVR)和传统输液方法(AFR)分别复苏失血性休克孕兔,比较不同组别和不同时间点乳酸(LA)、碱缺失(BD)的变化规律和孕兔的生存情况。结果①急性失血后血浆LA水平成倍增加,非控出血期继续升高,止血控制期逐步下降,LVR组与AFR组比较,第90分钟,P0.05;第4小时,P0.01;第8小时LVR组血浆LA水平已完全恢复正常,而AFR组仍高于正常值;②急性失血后血浆BD水平成倍增加,非控出血期继续升高,止血控制期逐步下降,LVR组与AFR组比较,第180分钟,P0.05;第4小时,P0.05;第8小时LVR组血浆BD水平已完全恢复正常,而AFR组仍高于正常值;③复苏后24h,AFR组有1例孕兔死亡,LVR组无孕兔死亡;复苏后48h及72h,AFR组有2例孕兔死亡,LVR组有1例孕兔死亡。结论休克发生后,机体代谢产物LA、BD血浆水平均明显升高,限制性输液能增强机体有氧代谢,利于体内LA等代谢产物的清除,同时还改善失血性休克孕兔BD状况,减轻酸中毒反应,增强复苏效果,减少SIRS的发生,提高孕兔生存率。     

限制性输液复苏孕兔失血性休克对肺损伤的免疫保护作用

目的:应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺组织髓过氧化物酶(MPO)、血浆血小板活化因子(PAF)水平变化及早期肺损伤超微结构的影响,探讨限制性输液对孕兔失血性休克肺组织的免疫保护作用.方法:18只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为3组,建立重度非控制性失血性休克模型,传统复苏组(NS组)、限制性等渗等张输液复苏组(NH组)、限制性高渗高胶输液复苏组(HHH组),分别于休克30分钟后接受不同的液体复苏方案,于实验0、30、90、180分钟抽血检测血浆PAF水平,实验结束后处死动物取肺脏组织检测MPO活性,并制成病理切片,光镜、电镜下观察肺组织的超微结构形态改变.结果:复苏期末肺组织中MPO水平组间比较差异有统计学意义,且HHH组、NH组显著低于Ns组.HHH组显著低于NH组(P＜0.05).在180分钟时血浆PAF水平HHH组、NH组显著低于NS组,HHH组显著低于NH组(P＜0.05);快速液体复苏(NS组)较限制性液体复苏(NH组、HHH组)Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛减少、变短或消失,板层体少且空化,线粒体肿胀、嵴减少,排列紊乱.结论:限制性复苏缓解了休克后PAF介导的炎症反应,减轻了肺组织中性粒细胞扣押和聚集的程度,限制性高渗高胶复苏可有效抑制休克后由中性粒细胞激活诱发的免疫反应.     

限制性输液复苏孕兔失血性休克对体液因子变化的影响

目的:探讨限制性输液复苏孕兔失血性休克时,机体内皮素(ET)、血管活性肠肽(VIP)的变化规律及对全身炎症反应综合征(SIRS)发生、发展的影响。方法:建立孕兔失血性休克模型,分别用限制性输液和传统输液方法复苏失血性休克孕兔,比较了两组于不同时间点ET、VIP的含量。结果:(1)急性失血后VIP血清浓度明显升高,经输液处理后血清VIP浓度开始下降,限制性输液组下降明显,与传统输液组比较,第3h,4h和8h,差异有统计学意义(P<0.05);(2)急性失血后ET血清浓度明显升高,经输液处理后血清ET浓度开始下降,限制性输液组下降明显,与传统输液组比较,第3h,4h和8h,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:休克发生后,参与或加剧机体发病的体液因子ET、VIP循环水平均明显升高,限制性输液能降低循环ET、VIP水平,减少组织损伤和休克恶化程度,有利于机体促炎-抗炎介质平衡,有效阻断了SIRS的发生和发展。     

早期限制性液体复苏孕兔失血性休克的疗效评价

目的:探讨早期限制性液体复苏对重度失血性休克孕兔的治疗效果.方法:15只孕兔制成未控制性重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0分钟、30分钟、90分钟、180分钟、4小时检测和比较各组凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原含量(Fbg)和碱缺失(BD)水平,并比较各组72小时孕兔的存活率.结果:急性失血后各组PT、APTT、Fbg未发生明显改变.给予液体复苏后,LFR组实验90分钟、180分钟、4小时时PT、APTT较TFR组明显缩短(P＜0.05),但较P组明显延长(P＜0.05).两个治疗组Fbg含量从实验90分钟开始下降,然而LFR组实验180分钟后开始上升(P＜0.05).急性失血后,两个治疗组BD持续增加(负值升高),实验90分钟后,两个治疗组BD程度开始减轻,尤以LFR组下降明显(P＜0.05).P组5只孕兔全部存活超过72小时,LFR组为4只,TFR组为3只.结论:早期限制性液体复苏减轻凝血功能障碍,减少出血量,改善组织灌注和细胞代谢,减轻酸中毒,可能是,临床上重度产科失血性休克理想的复苏方案.     

脓毒性休克液体复苏中血浆胶体渗透浓度监测的应用价值研究

摘要：目的　探讨血浆胶体渗透浓度（COP）监测在脓毒性休克液体复苏中的应用价值。方法　2005年11月至2009年6月中山大学附属东华医院重症监护室收住的脓毒性休克患儿47例,随机分为两组,均动态监测血浆胶体渗透浓度,并进行液体复苏。其中A组22例,不以胶体渗透浓度测定值作为参考指标,根据临床经验补液,即快速输液阶段采用生理盐水,继续和维持输液阶段晶体液：胶体液为2～3 ∶ 1。B组25例,动态监测测胶体渗透浓度,如低于正常,快速输液阶段采用较多胶体液,继续和维持输液阶段采用晶体液：胶体液为1 ∶ 1,如胶体渗透浓度正常,处理同A组。记录两组患儿平均动脉压（MAP）,每小时尿量,中心静脉压（CVP）,复苏液量,血管活性药用量,小儿危重病例评分（ PCIS评分）等指标变化,并作统计学分析。结果　两组患儿入科时COP,PCIS评分,MAP,CVP差异均无统计学意义,COP明显低于正常值范围。B组各时段胶体用量,COP均大于A组。第6、24 h B组用的液体总量比A组少,第1、6 h B组PCIS评分,每小时尿量,MAP,CVP均大于A组,各种血管活性药物用量均少于A组。第24 h 两组PCIS评分,每小时尿量,MAP,CVP无明显差别,但是B组各种血管活性药物用量少于A组。结论　小儿脓毒性休克液体复苏中动态监测COP,以此依据调整复苏液的晶体胶体比例,可有效提高疗效。     

辅助性T淋巴细胞亚型与妊娠期肝内胆汁淤积症发病的关系

目的　探讨辅助性T淋巴细胞 (TH) 1型细胞因子 [γ干扰素 (IFN γ)、肿瘤坏死因子α(TNF α) ]及TH2 型细胞因子 [白细胞介素 4(IL 4) ]与妊娠期肝内胆汁淤积症 (ICP)发病的关系 ,从分子免疫学角度探讨ICP的发病机理。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 ,检测 2 0例ICP孕妇 (研究组 )和 2 0例正常妊娠妇女 (对照组 )外周血单个核细胞在植物血凝素刺激下产生TH1型细胞因子(IFN γ ,TNF α)及TH2 型细胞因子 (IL 4)的水平 ,并对TH1型细胞因子与ICP患者血清总胆汁酸的相关性进行分析。结果　 ( 1)研究组孕妇的IFN γ、TNF α水平分别为 ( 63 9± 15 6)ng/L、( 10 2 1± 2 3 1)ng/L ;明显高于对照组孕妇的 ( 464± 147)ng/L、( 72 8± 175 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 0 1)。研究组孕妇的IL 4水平为 ( 2 2± 4)ng/L ,明显低于对照组孕妇的 ( 2 7± 6)ng/L ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。 ( 2 )研究组孕妇的TNF α/IL 4比值为 48± 11,明显高于对照组孕妇的 3 0± 8;研究组孕妇的IFN γ/IL 4比值为 3 0± 8,明显高于对照组的 19± 6,两组分别 ,差异均有极显著性 (P <0 0 0 1)。( 3 )研究组孕妇的IFN γ、TNF α水平与ICP患者血清胆汁酸水平呈正相关 ,相关系数 (r)分别为 0 45 8,0     

Control of bleeding is essential for a successful treatment of hemorrhagic shock with 7.5 per cent sodium chloride solution

Small volume hypertonic saline (HTS) solution resuscitation has been shown to restore hemodynamic derangements and to protect against mortality in "controlled" hemorrhagic shock (CHS), but it exacerbates the shock state in "uncontrolled" hemorrhagic shock (UCHS). To study the mechanisms associated with the divergent outcome of HTS treatment in CHS versus UCHS, HTS was administered to anesthetized rats (n = 7) subjected to 15 per cent resection of the tail followed by controlled or uncontrolled bleeding. HTS treatment of UCHS increased bleeding (13.3 +/- 1.6 milliliters, p less than 0.05), dropped mean arterial pressure (MAP) (-84.5 +/- 8.9 millimeters of mercury, p less than 0.001), central venous pressure (zero millimeters of mercury, p less than 0.001) and cardiac index (CI) (41 per cent of basal value, p less than 0.001) and increased acidosis (pH 7.23 +/- 0.12, p less than 0.05) and mortality (mean survival time 75 +/- 15 minutes versus 122 +/- 23 minutes of untreated rats, p less than 0.05). In contrast, when administered after application of a ligature proximal to the resection site (at 15 minutes), HTS completely reversed the changes in MAP, CI and total peripheral resistance index (TPRI), and improved mean survival time (172 +/- 7 minutes, p less than 0.05). These data support the assumption that HTS should be used in the treatment of hemorrhagic shock only after bleeding was controlled.     

妊娠合并系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素6、8检测的临床意义

目的探讨妊娠合并系统性红斑狼疮(SLE)稳定期的患者血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平变化的临床意义.方法采用固相酶联免疫反应法,对14例SLE稳定期(仅服用小剂量强的松)患者(SLE组),12例正常孕妇(正常孕妇组)和12例正常未孕妇女(正常未孕组)的血清IL-6、IL-8水平进行检测.结果 SLE组患者的血清IL-6、IL-8水平分别为(20.31±5.70) ng/L和(48.80±9.17) ng/L;显著高于正常孕妇组[IL-6、IL-8水平分别为(8.40±2.49) ng/L和(21.15±5.21) ng/L,P＜0.01]和正常未孕组[IL-6、IL-8水平分别为(6.14±0.86) ng/L和(17.71±4.43) ng/L,P＜0.01].而正常孕妇组与正常未孕组之间比较,差异无显著性(P＞0.05).结论妊娠合并SLE患者的血清IL-6、IL-8水平变化,可能对判断病情进展及预后有重要作用.     

The combined effect of small volume hypertonic saline and normal saline solutions in uncontrolled hemorrhagic shock.

Recently, small volume hypertonic saline solution (HTS) has been suggested for treatment of trauma casualties. Previously, we reported that small volume HTS treatment of uncontrolled hemorrhagic shock (UCHS) leads to increased bleeding, hemodynamic deterioration and early mortality. In the present study, large volume normal saline solution (NS) combined with small volume HTS was used to treat UCHS in rats. The rats were randomly assorted into four groups. Group 1 (n = 9) included rats in which UCHS induced by 12 per cent resection of the tail was untreated; group 2 (n = 8) consisted of those in which UCHS was treated after 15 minutes with 41.5 milliliters per kilogram of sodium chloride, 0.9 per cent (NS); group 3 (n = 7) included rats in which UCHS was treated with 5 milliliters per kilogram sodium chloride, 7.5 per cent (HTS); and group 4 (n = 9) included rats in which UCHS was treated by a combination of HTS and NS. In group 1, resection of the tail was followed by bleeding of 4.9 +/- 0.3 milliliters in 15 minutes, a decrease in mean arterial pressure (MAP) from 105 +/- 5 to 51 +/- 3 torr (p less than 0.001) and pulse rate from 377 +/- 9 to 305 +/- 22 beats per minute (p less than 0.05). Further loss of blood after 30 minutes was 0.5 +/- 0.2 milliliters, MAP rose to 58 +/- 6 torr (p less than 0.05) with the death of two rats. Infusion of NS in group 2 was followed by further bleeding of 3.3 +/- 1.0 milliliters (p less than 0.01) and rise in MAP to 76 +/- 9 after 30 minutes. Infusion of HTS in group 3 was followed by bleeding of 1.9 +/- 0.3 milliliters (p less than 0.05) and fall in MAP to 57 +/- 14 torr (p less than 0.05). Continued loss of blood in this group resulted in further fall in MAP to 36 +/- 11 torr (p less than 0.01) with death of 71 per cent (p less than 0.01) of the rats in four hours. Combined HTS and NS infusion in group 4 was followed by bleeding of 2.0 +/- 0.4 milliliters (p less than 0.05) and an increase in MAP to 93.0 +/- 3.0 torr (p less than 0.005) after 30 minutes with the death of only one animal in four hours. Total loss of blood in the three treated groups was similar and significantly higher than in the untreated group.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)     

The thrombogenic effect of an inflammatory cytokine on trophoblasts from women with preeclampsia

OBJECTIVE: This study was undertaken to investigate whether the increased thrombogenic potential of cytotrophoblastic cells of women with preeclampsia can be accounted for by increased rates of apoptosis. STUDY DESIGN: Cytotrophoblasts were isolated from the placenta of (a) nulliparous women without hypertensive disease who were delivered at term and (b) nulliparous women with preeclampsia. The cytotrophoblasts were identified by morphology, and cytokeratin and gonadotropin-releasing hormone positivity. The inflammatory cytokine tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) was added to cytotrophoblasts in vitro and incubated for 24 hours. Tissue factor antigen, activity, and amount of apoptosis were evaluated both before and after TNF-alpha stimulation. RESULTS: TNF-alpha simulation significantly increased tissue factor activity both in the cytotrophoblasts of women with (0.08 +/- 0.04 pmol/min/10 6 cells to 0.53 +/- 0.19 pmol/min/10 6 cells) and without (0.07 +/- 0.04 pmol/min/10 6 cells to 0.30 +/- 0.16 pmol/min/10 6 cells) preeclampsia. TNF-alpha stimulation of the cytotrophoblasts also significantly increased tissue factor antigen in the cytotrophoblasts of both groups of women (3.6 +/- 0.9 fmol/10 6 cells to 34.0 +/- 7.5 fmol/10 6 cells, and 7.5 +/- 1.4 fmol/10 6 cells to 25.4 +/- 2.2 fmol/10 6 cells, respectively). For both tissue factor antigen and activity, the magnitude of increase after stimulation was significantly greater in the preeclamptic cytotrophoblasts. In contrast, both normal and preeclamptic cytotrophoblasts showed similar increases in their apoptotic indices (approximately 2-fold) after induction by TNF-alpha. CONCLUSION: The greater response of tissue factor activity and antigen to TNF-alpha by preeclamptic cytotrophoblasts cannot be accounted for by the increase in apoptosis. These data suggest that preeclamptic cytotrophoblasts are inherently more thrombogenic and more sensitive to TNF-alpha stimulation.