穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-кB表达的影响

目的:研究穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-кB表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(24h组、72h组、120h组)、穴位埋药组(24h组、72h组、120h组).采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川共芎嗪制备的缓释剂(药线),在大椎、双侧内关穴位埋药.运用免疫组化检测法观察各组大鼠海马神经细胞NF-кB-p65核转录因子蛋白的表达与含量.结果:各模型组大鼠缺血侧海马CA1区NF-кB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组,且随再灌注时间而发生变化,72h表达达高峰.NF-кB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-кB-p65蛋白表达比同时相穴位埋药各组含量高,有显著性差异.结论:穴位埋药能下调局灶性脑缺血再灌注海马组织NF-кB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用.     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响

目的:研究穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(24h组、72h组、120h组)、穴位埋药组(24h组、72h组、120h组)。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线),在大椎、双侧内关穴位埋药。运用免疫组化检测法观察各组大鼠海马神经细胞NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:各模型组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组,且随再灌注时间而发生变化,72h表达达高峰,NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白表达比同时相穴位埋药各组含量高,有显著性差异。结论:穴位埋药能下调局灶性脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

穴位埋药和电针对脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6含量的影响

目的:比较穴位埋药和电针对脑缺血再灌注后大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法:将SD大鼠120只随机分为正常组8只,假手术组、模型组、电针组、穴位埋药组各24只。后4组又分为24、72、120 h各时段组,每时间段组各8只。另16只造模备用。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型。电针组取"大椎"、双侧"内关"穴,采用连续波,频率120次/min,强度1 mA;穴位埋药组以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)埋入"大椎"内关"穴。用放射免疫法观察各组大鼠海马组织中TNF-α、IL-6含量的变化。结果:脑缺血再灌注模型24 h组大鼠海马组织TNF-α含量即明显升高达到峰值,之后逐渐下降,与正常组和假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05);治疗各组大鼠缺血侧海马组织TNF-α含量均有所降低,与模型组同时段比较差异有显著意义(P<0.05),并随时间的推移逐渐趋于正常。模型组各时段大鼠缺血侧海马组织IL-6含量均有升高,与正常组和假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05);治疗各组大鼠缺血侧海马组织IL-6含量升高更明显,72 h出现高峰,之后有所降低,但仍维持在较高水平,与模型组同时段比较差异有显著意义(P<0.05)。穴位埋药对TNF-α、IL-6水平的调节更明显,与电针组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:穴位埋药可降低脑缺血再灌注大鼠海马组织TNF-α的水平,升高IL-6水平,减轻炎症反应引起的继发性脑神经元损伤,作用优于电针。     

穴位埋药线与穴位注射对脑缺血大鼠皮质区MMP-9影响及比较观察

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质区组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及川芎嗪缓释剂穴位埋药线和川芎嗪穴位注射干预对其的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(1d组、3d组、5d组)、穴位注射组(1d组、3d组、5d组)、穴位埋药线组(1d组、3d组、5d组)、尾静脉注射组(1d组、3d组、5d组).采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型.穴位埋药线组在大椎、百会穴埋人胶原川芎嗪缓释剂药线;穴位注射组在大椎、百会穴注射川芎嗪注射液;运用蛋白免疫印迹法检测缺血侧脑皮质区组织MMP-9蛋白的表达和含量.结果 穴位埋药线组与穴位注射组能明显下调缺血侧脑皮质中MMP-9的表达和含量.与模型组比较差异有统计学意义,其中穴位埋药线组的下调作用最明显,与穴位注射组相比较差异有统计学意义.结论 穴位埋药线可下调脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质组织MMP-9的表达,进而可能减少脑微血管基底膜的降解,保护微血管的完整性,减少脑缺血再灌注损伤.     

三七三醇皂苷对局灶脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及caspase-3表达的影响

目的:通过对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经行为学、脑梗死体积、caspase-3表达的观察,探讨三七三醇皂苷(PTS)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后的保护作用。方法:采用改良的线栓法制备大鼠短暂大脑中动脉栓塞再灌注模型,观察PTS治疗7 d后,大鼠脑梗死体积、caspase-3表达及凋亡细胞数。结果:和对照组相比,PTS组脑梗死体积较小,caspase-3表达、凋亡细胞数均较少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTS对试验性短暂脑缺血/再灌注模型可能具有神经保护作用。     

川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法(4VO法)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量。结果 川芎提取物穴位敷贴可使脑组织MDA含量显著减少，使6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论 川芎提取物穴位敷贴具有抗自由基损伤、抗凝血作用，对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

川芎提取物穴位敷贴对脑缺血再灌注损伤大鼠t-PA与PAI活性的影响

目的:观察川芎提取物穴位敷贴对组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogen activator,t-PA)与组织型纤溶酶原激活抑制物(tissueplasminogen activate inhibitor,PAI)活性的影响.方法:采用四血管阻断法(four vessels obstruct,4VO)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定血浆t-PA及PAI活性.结果:川芎提取物穴位敷贴可使血浆中 t-PA活性升高,PAI活性下降,调节t-PA与PAI的活性比例.结论:川芎提取物穴位敷贴具有提高纤溶活性、溶栓消栓作用.     

穴位埋药线和穴位注射对脑缺血大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的影响

目的:观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制剂-1(PAI-1)在脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质区表达的变化和穴位埋药线及穴位注射干预对其的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、穴位注射组、穴位埋药线组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。穴位埋药线组在"大椎""百会"穴埋入胶原川芎嗪缓释剂药线,穴位注射组在"大椎""百会"穴注射川芎嗪注射液。应用免疫组化法观察各组大鼠缺血皮质区中uPA、PAI-1表达。结果:模型组大鼠缺血区皮质区中uPA表达增高、PAI-1表达降低(P0.01);与模型组相比,两治疗组均能下调uPA表达、上调PAI-1的表达(P0.05,P0.01),穴位埋药线的优势作用表现在3 d和5 d,与穴位注射组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:穴位埋药线和穴位注射均可上调脑缺血再灌注大鼠缺血皮质区中PAI-1的表达,下调uPA表达,通过减轻脑微血管基底膜和内皮细胞的损害进而保护脑微血管结构的完整性;穴位埋药线的作用优于穴位注射。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组。各组大鼠处死后行TTC和HE染色,测定脑梗死体积并观察病理学改变。结果补阳还五汤组大鼠缺血侧脑组织病理改变较模型组减轻,梗死体积均明显小于模型组(P<0.01)。结论补阳还五汤可使脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小,病理学改变减轻,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用

目的探讨电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血再灌注模型。透射电镜观察大脑皮层超微结构，并对线粒体进行体视学检测。结果模型组大脑皮层超微结构损害明显，电针组大脑皮层超微结构明显改善。两组线粒体体视学检测结果有极显著差异，P〈0．01。结论电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤具有明显的保护作用。     

电针干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区MVD计数与脑梗死体积比实验研究

[目的]电针干预脑缺血/再灌注大鼠,观察脑缺血区中脑梗死体积比变化与微血管密度(MVD)数量,为电针治疗脑血管病提供实验根据。[方法]选SPF级SD大鼠84只,按随机数字表法随机分为4组,对照组、假手术组、12只/组;模型组、电针组30只/组。改良线栓复制脑缺血/再灌注大鼠模型,运用TTC染色法或SP法,观察并记录脑梗死的体积比变化与微血管的密度(MVD)的数量。[结果]对大鼠进行早期电针治疗,能有效改善大鼠脑梗死体积,并对MVD的增加有促进作用,效果在2~3d内明显。[结论]电针对治疗脑缺血/再灌注的损伤有明显疗效的原因可能是电针疗法对MVD的增加有促进作用,从而脑梗死的体积减小,缺氧缺血情况的改善,皆与其有关。     

"醒脑开窍"针法对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织形态结构变化的影响

目的探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠病理学改变以及针刺的干预作用。方法采用线栓法建立缺血再灌注模型,应用“醒脑开窍”针法并通过电镜与光镜来观察缺血侧大脑皮层形态结构的变化。结果脑缺血再灌注可引发大鼠脑神经元、胶质细胞、毛细血管等结构损伤,针刺可改善脑缺血周围区超微结构损伤。并且发现在3h时间点给予针刺干预较其他时间点理想。结论针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞超微结构损伤具有保护作用。在3h内给予针刺干预可以收到满意的效果。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究芪棱汤对脑缺血再灌注后,"缺血半暗带"神经元细胞凋亡的影响.方法:采用线栓加环扎法模型,运用TUNEL法,在脑缺血再灌注后不同时间点检测凋亡细胞数目的变化.结果:在再灌注各时间段,补阳还五汤及芪棱汤均能减少缺血半暗带神经元细胞的凋亡(P＜0.05),而芪棱汤的效果优于补阳还五汤(P＜0.05).结论:芪棱汤可以减少脑缺血再灌注损伤后细胞的凋亡,从而达到脑保护的作用.     

中药复圣散对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后脑内若干神经 …

目的：阐明脑缺血后部分神经肽类的变化规律以及中药复圣散对神经肽的调节作用和对脑缺血性损伤的保护机制。方法：通过高脂饮食喂养复制食饵性高脂血症大鼠,在此基础上采用反复脑缺血再灌流手术造成大鼠损伤模型,以特异笥放射免疫分析法检测脑组织匀浆中各神经肽含量。结果：大鼠脑缺血再灌注后１天,脑内神经肽内皮素（ＥＴ－１）,神经肽Ｙ（ＮＰＹ）,降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量分别比正常对照组升高,生长抑素（ＳＳ     

茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茶儿茶素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :本实验采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经 60min再灌注 30min的大鼠模型 ,分为正常组、模型组及茶儿茶素组 (分别是30mg·kg^-1和 50mg·kg^-1,ip .qd×7)。用荧光分光光度计法检测脑组织中MDA ,NO的浓度变化 ,同时观察脑组织超微病理的变化。结果 :模型组大鼠血清和脑组织中MDA浓度显著高于正常组 (P<0.01) ,超微结构严重受损 ;茶儿茶素组均能降低脑缺血再灌注后血清和脑组织中MDA浓度 ,电镜结果显示茶儿茶素 (50mg·kg^-1,ip .qd×7)能改善脑缺血再灌注对血脑屏障的损害。结论 :提示茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

中药复圣散对高脂血症大鼠脑缺血再灌注后脑内若干神经肽含量的影响

目的：阐明脑缺血后部分神经肽类的变化规律以及中药复圣散对神经肽的调节作用和对脑缺血性损伤的保护机制。方法：通过高脂饮食喂养复制食饵性高脂血症大鼠，在此基础上采用反复脑缺血再灌流手术造成大鼠脑损伤模型，以特异性放射免疫分析法检测脑组织匀浆中各神经肽含量。结果：大鼠脑缺血再灌注后１天，脑内神经肽内皮素（ＥＴ－１）、神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量分别比正常对照组升高，生长抑素（ＳＳ）含量则下降（均Ｐ＜０．０１）；术后７天，ＣＧＹ、ＣＧＲＰ、ＳＳ等均有恢复，但ＥＴ浓度仍持续增高；经复圣散预防和治疗性给药后，各项指标均有不同程度的好转（ Ｐ＜ ０．０５， Ｐ＜ ０．０１）。结论：提示脑缺血性损伤与脑内ＥＴ、ＮＰＹ、ＣＧＲＰ和ＳＳ等神经肽类释放失衡密切相关，而中药复圣散对脑内神经肽含量有一定的调节作用，推测这可能是该方防治脑血管病的主要作用机制之一。