鸟氨酸脱羧酶对早期胃癌的诊断意义

目的探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)在不同胃疾病中的动态表达情况并对其在胃癌前疾病及胃癌诊断中的价值作出评价。方法采用免疫组织化学染色检测134例胃黏膜标本中ODC的表达情况,其中浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎(伴肠化生)28例,异型增生26例,胃癌48例。结果ODC抗原在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌胃黏膜中阳性表达分别为34.4%、42.9%、65.4%和91.7%,从浅表性胃炎到萎缩性胃炎或异型增生再到胃癌,ODC阳性表达率依次逐渐升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论ODC表达与胃黏膜细胞恶性程度呈正相关,与胃疾病的发生发展有良好的相关性,对于癌前疾病的诊断,对胃癌筛查、早期诊断具有一定的参考价值。     

肠上皮化生组织中CDX2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的 探讨胃黏膜肠上皮化生组织中CDX2表达的临床意义及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测93例(其中正常胃黏膜7例,浅表性胃炎21例,萎缩性胃炎22例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生43例)胃黏膜组织CDX2表达情况;使用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况.结果 7例正常胃黏膜患者Hp检测阴性,Hp感染在萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率分别为77.27％(17/22)、65.12％( 28/43),显著高于浅表性胃炎的19.05％(4/21)(P＜0.0l).CDX2在正常胃黏膜及浅表性胃炎中无表达,在萎缩性胃炎伴肠上皮化生中阳性率83.72％( 36/43),显著高于萎缩性胃炎的40.91％(9/22)(P＜ 0.01).结论 Hp感染、CDX2表达与胃黏膜肠上皮化生有关,CDX2异常表达可能是启动胃黏膜上皮发生肠化的始动因素,检测胃黏膜组织中CDX2表达可以帮助临床识别胃黏膜肠上皮化生组织,预测胃癌前病变的进展,为临床选择治疗方案提供依据.     

尾型同源盒转录因子CDX1和CDX2在胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达

目的 研究尾型同源盒转录因子CDX1、CDX2在不同亚型胃黏膜肠化生及胃癌组织中的表达,探讨二者在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中的作用.方法 分别选取慢性浅表性胃炎40例,单纯慢性萎缩性胃炎(CAG)40例,CAG伴肠化生46例,胃癌40例,对应癌旁组织伴肠化生32例.分别用免疫组织化学和原位杂交方法观察CDX2蛋白及CDX1、CDX2 mRNA在上述胃黏膜病变中的表达情况.结果 癌旁组织伴肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生(分别为56.25%和21074%,P<0.01);CDX1、CDX2 mRNA及CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎及单纯CAG中均无表达,而在CAG伴肠化生、癌旁组织伴肠化生和胃癌中,CDX2蛋白及其mRNA表达阳性率分别为69.57%、53.12%、42.50%和63.04%、46.88%、35.00%,CDX1 mRNA表达阳性率分别为67.39%、50.00%、40.00%,胃癌中的表达阳性率均显著低于CAG伴肠化生(P<0.01),而与癌旁组织伴肠化生比较差异无统计学意义(P>0.05);CDX2蛋白在肠型胃癌中的表达阳性率(54.55%)显著高于弥漫型胃癌(27.78%)(P<0.05).Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达阳性率及表达强度则显著低于Ⅰ型(P<0.05).结论 CDX1、CDX2在胃黏膜肠化生进展及胃癌发生中有重要作用,可能是新的胃癌相关基因.Ⅲ型肠化生与肠型胃癌有密切关系.     

胃癌前病变及胃癌患者血清及胃组织幽门螺杆菌的检测及意义

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌前病变、胃癌发生的关系;探讨血清与胃组织Hp表达的相符性,为胃癌前病变的监测和治疗提供依据.为早期发现、诊断和治疗胃癌提供参考指标.方法 采用免疫层析一步法检测血清Hp,免疫组织化学sP法检测胃组织Hp,对312例胃疾病患者进行检查分析,其中经病理确诊的胃癌111例,胃癌前病变170例,浅表性胃炎31例.结果 血清及胃组织中Hp的检出率以胃癌前病变最高(分别为80.6%、86.2%),胃癌次之(分别为52.3%、66.7%),浅表性胃炎中检出率较低(分别为32.3%、38.7%),三组之间比较差异均有统计学意义(P<0.01).胃组织Hp检出率明显高于血清.结论 Hp参与了胃癌前病变和胃癌的发病过程,可把血清及胃组织Hp检测作为对癌前病变的初步监测及治疗观察指标之一.血清Hp检测简便易行,可作为普查内容,对血清Hp阳性的患者建议做胃镜组织学检查及胃组织Hp检查.     

胃癌及癌前状态MG7表达的动态观察及分析

目的：探讨在胃癌发生发展过程中MG7抗原表达的动态变化及意义。方法：采用免疫组化技术及组化技术检测406例胃黏膜MG7抗原的表达情况及肠上皮化生类型。结果：从组织学角度观察，正常胃黏膜→肠上皮化生及异型增生→胃癌；Ⅰ、Ⅱ型肠上皮化生→Ⅲ型肠上皮化生，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。从临床疾病角度观察，浅表性胃炎→萎缩性胃炎→胃癌，MG7抗原阳性表达率依次上升(P＜0．01)。结论：MG7抗原与胃癌发生发展有良好的相关性，对胃癌具有较高的特异性；对萎缩性胃炎，Ⅲ型肠上皮化生与异型增生进行严密监测有可能提高早期胃癌的检出率，MG7在胃癌前疾病动态随访中具有重要应用价值。     

幽门螺杆菌vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生关系

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生(IM)的关系,为萎缩性胃炎治疗及胃癌预防提供依据。方法选取H.pylori阳性胃镜活检的石蜡包埋标本271例,包括浅表性胃炎76例(伴IM 18例)、萎缩性胃炎56例(伴IM 37例)和胃溃疡139例(伴IM 30例);提取标本中DNA,经巢式PCR方法及琼脂糖凝胶电泳对H.pylori的细胞空泡毒素基因(vacA)基因型进行检测。结果萎缩性胃炎组中vacA s1m2亚型的检出率为53.6%(30/56),明显高于浅表性胃炎组和胃溃疡组;在271例H.pylori阳性病例中,伴IM组vacA s1m2亚型检出率为62.4%(53/85),明显高于无IM组;萎缩性胃炎病例中伴IM组vacA s1m2亚型检出率为75.7%(28/37),明显高于无IM组,同时高于浅表性胃炎伴IM组和胃溃疡伴IM组。结论幽门螺杆菌vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生密切相关,vacA s1m2基因型幽门螺杆菌为萎缩性胃炎相关高致病性菌株。     

胃炎到胃癌有4步 学会急刹车

正冰冻三尺非一日之寒,胃癌的发生也不是一朝一夕的事。从正常胃黏膜上皮细胞变为癌细胞,也是一个渐进的过程,经历一个相当长的癌前变化过程。一般来说,从胃炎到胃癌有四步演变过程:即慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生、异型增生→胃癌。胃炎到胃癌有四步第一步:非萎缩性胃炎以前也叫慢性浅表性胃炎,意思是有胃炎,胃黏膜组织学上有炎症细胞浸润、组织水     

p21WAF1在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨细胞周期素依赖性激酶抑制子p21WAF1在胃癌癌变多阶段组织中的表达,及其发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中p21WAF1蛋白的表达。结果p21WAF1在各种胃癌癌变多阶段组织中均有表达,随着病变恶性程度的演进,p21WAF1表达水平明显下降。结论p21WAF1可作为检测胃黏膜恶性病变的特异性分子标志物,p21WAF1蛋白表达减少或缺如在胃癌的发生中发挥重要作用。     

慢性萎缩性胃炎 阻断癌变有3招

正俗话说:"十人九胃病,百病从胃生"。慢性萎缩性胃炎被世界卫生组织列为胃癌的癌前状态,在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和中、重度异型增生则被视为癌前病变。萎缩性胃炎通俗一点讲,就是因为反复的胃部慢性炎症,引起胃黏膜腺体的萎缩和减少,是相对于只影响表浅黏膜的浅表性胃炎而言的。部分萎缩性胃炎可以引起肠上皮化生、上皮内瘤变等病理改变。数据表明,最终大约有0.5%左右的萎缩性胃炎患者可能演变成胃癌。     

EB病毒潜伏膜蛋白1在慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生胃黏膜中的表达及意义

目的检测EB病毒（EBV）．潜伏膜蛋白1（LMPl）在作为癌前病变的慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠上皮化生胃黏膜中的表达,探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学sP法检测经病理确诊的45例慢性浅表性胃炎（CSG）组织、63例CAG伴肠上皮化生组织、36例胃癌组织中EBV—LMP1的表达。结果45例CSG和36例胃癌组织中未见EBV-LMP1的表达,63例CAG伴肠上皮化生胃黏膜组织有23例阳性,阳性率为36．5％（23／63）,主要定位于细胞核,明显高于CSG及胃癌中的表达,差异有统计学意义（尸值均为0．000）。结论CAG伴肠上皮化生组织中存在EBV-LMP1表达,明显高于CSG及胃癌组织,提示EBV感染可能在胃癌发生的早期阶段起重要作用。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌,c-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中,基因表达是逐渐增强的。在不同阶段,基因表达高低也不一样,c-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强,高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,两者之间有显著性差异(P<0.05)。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69.2%和32.3%,有显著差异(P<0.05)。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的,而且在未分化癌中的表达高于c-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌c-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

胃癌及癌前病变c-erbB-2、p53和ki-67表达及意义

目的探讨C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色对96例胃癌组织标本、10例正常胃粘膜、22例萎缩性胃炎、6例慢性胃溃疡伴肠上皮化生标本进行基因蛋白表达。结果自萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃粘膜异型增生到不同病理类型的胃癌，C-erbB-2、p53和ki-67基因表达不同。在整个胃癌的演变过程中，基因表达是逐渐增强的。在不同阶段，基因表达高低也不一样，C-erbB-2在异型增生和胃癌表达最强，高于萎缩性胃炎和肠上皮化生，两者之间有显著性差异（P〈0．05）。p53在低分化腺癌和高分化腺癌表达率分别是69．2％和32．3％，有显著差异（P〈0．05）。ki-67在整个胃癌演变过程中的表达是逐渐增强的，而且在未分化癌中的表达高于C-erbB-2和p53。结论癌前病变和不同病理类型的胃癌C-erbB-2、p53和ki-67基因蛋白表达不同。说明胃癌的发生发展是多基因、多分子水平变化的多个阶段进行性过程。多项基因蛋白检测对胃癌的早期诊断及预后的判断更有意义。     

胃癌前病变及胃癌患者血清及胃组织幽门螺杆菌的检测及意义

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌前病变、胃癌发生的关系；探讨血清与胃组织Hp表达的相符性，为胃癌前病变的监测和治疗提供依据，为早期发现、诊断和治疗胃癌提供参考指标。方法采用免疫层析一步法检测血清Hp，免疫组织化学SP法检测胃组织Hp，对312例胃疾病患者进行检查分析，其中经病理确诊的胃癌111例，胃癌前病变170例，浅表性胃炎31例。结果血清及胃组织中Hp的检出率以胃癌前病变最高（分别为80．6％、86．2％），胃癌次之（分别为52．3％、66．7％），浅表性胃炎中检出率较低（分别为32．3％、38．7％），三组之间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。胃组织Hp检出率明显高于血清。结论Hp参与了胃癌前病变和胃癌的发病过程，可把血清及胃组织Hp检测作为对癌前病变的初步监测及治疗观察指标之一。血清Hp检测简便易行，可作为普查内容，对血清Hp阳性的患者建议做胃镜组织学检查及胃组织Hp检查。     

化疗药物对异位肿瘤合并癌前病变胃组织匀浆中癌胚抗原表达的影响

目的 观察化疗药物对异位肿瘤合并癌前病变者胃组织匀浆中癌胚抗原(CEA)表达的影响.方法 45例肿瘤患者(癌前病变组)化疗前经胃镜检查均有不典型增生或肠上皮化生.在化疗前及化疗6个周期后分别行胃镜检查,在同一部位取胃组织,测定胃组织匀浆中CEA的表达.取10例肿瘤患者正常胃黏膜组织作为对照组.分别比较对照组和癌前病变组、癌前病变组治疗前后胃组织匀浆中CEA的表达.结果 癌前病变组、对照组胃组织匀浆中CEA分别为(27.76±9.67)、(3.32±0.60)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).癌前病变组治疗前后胃组织匀浆中CEA分别为(27.76±9.67)、(26.60±10.80)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).轻中度不典型增生、轻中度肠上皮化生胃组织匀浆中治疗前CEA分别为(23.11±4.11)、(17.10±1.66)μg/L,治疗后CEA分别为(21.11±5.66)、(15.10±3.31)μg/L,轻中度癌前病变治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),重度癌前病变治疗前后比较差异无统计学意义.结论 化疗药物可明显降低轻中度癌前病变胃组织匀浆中CEA的表达,提示轻中度癌前病变有逆转可能.     

Risk factors of gastric precancerous lesions in a high-risk Colombian population. II. Nitrate and nitrite

Gastric nitrite content was studied in relation to precancerous lesions of the stomach in a case-control study conducted in a high-risk Colombian population. The proportion of detectable nitrite in gastric juice and the mean pH were significantly higher among those with precancerous lesions (chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, and dysplasia) than among the controls (normal and superficial gastritis); the proportion and mean pH increased with the progression of histological changes from normal to dysplasia. Nitrite was not detectable in gastric juice with a pH less than 5.0. A positive association was found between the proportion of detectable nitrite and the risk of gastric precancerous lesions. Odds ratios of 4.39 for intestinal metaplasia and 24.72 for dysplasia remained significant after controlling for confounders. This finding suggests that nitrite may be a precursor of a mutagen that targets gastric epithelial cells.     

Risk factors of gastric precancerous lesions in a high-risk Colombian population. I. Salt

A case-control study for stomach cancer was conducted in a high-risk population in Nari?o, Colombia to determine the risk of gastric precancerous lesions associated with salt intake measured by sodium-to-creatinine ratio of a single urine sample. Gastric biopsies and urine samples were collected from 263 individuals. Urinary sodium-to-creatinine ratios were studied in relation to histological data from the biopsies. Significantly high odds ratios for precancerous lesions (chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, and dysplasia) were associated with higher sodium-to-creatinine ratios. Adjusted odds ratios (OR) of 2.50 for chronic atrophic gastritis and 7.24 for dysplasia were found. The association with intestinal metaplasia was weaker and not significant (OR = 1.57). Furthermore, an excess risk associated with adding salt to food at the table was found among patients with precancerous lesions (OR = 1.80). These findings support the two-step involvement of salt in the process of gastric precancerous lesions.