餐后高血糖与高血压病患者颈动脉和冠状动脉粥样硬化相关

目的探讨原发性高血压患者餐后高血糖对颈动脉和冠状动脉粥样硬化的影响。方法入选高血压病患者295例,所有患者行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)后分为餐后高血糖组,餐后正常血糖组。超声波检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和动脉粥样斑块,其中88例合并冠心病患者行冠状动脉造影检查,评价冠状动脉狭窄程度。结果原发性高血压患者60.7%存在餐后高血糖。餐后高血糖组颈动脉IMT[(1.2±0.3)mm]显著大于餐后正常血糖组[(0.8±0.3)mm](P<0.01),颈动脉斑块检出率(59.2%)高于餐后正常血糖组(28.4%)(P<0.01)。高血压合并冠心病患者餐后高血糖达63.6%,餐后高血糖组冠状动脉狭窄评分更高(P<0.01)。相关分析餐后血糖水平与颈动脉IMT呈正相关(r=0.478,P<0.01),餐后血糖与冠脉狭窄程度正相关(r=0.557,P<0.01)。结论原发性高血压患者餐后高血糖与颈动脉、冠状动脉粥样硬化密切相关。高血压合并餐后高血糖大动脉损伤严重。     

老年人餐后高血糖与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨老年人餐后高血糖的水平与颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法做糖耐量试验(OGTT)入选老年人餐后高血糖123例,应用高频多普勒超声检测老年患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块程度,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。观察分析老年人餐后高血糖与颈动脉IMT及斑块的关系。结果本组老年人住院病例餐后高血糖四分位组分析显示,随分位数增加,老年人颈动脉IMT及斑块严重程度增加。老年人餐后高血糖颈动脉斑块发生率是67.48%。老年人餐后高血糖与颈动脉IMT和斑块严重程度的相关性独立于年龄、性别、血压、TC、TG和LDL-C。结论老年人餐后高血糖水平与颈动脉IMT密切相关。餐后高血糖是老年人颈动脉粥样硬化和斑块形成独立危险因素。     

餐后高血糖与心血管疾病

近年来研究表明,餐后高血糖与心血管疾病的发生有着密切的关系.胰岛素急性分泌受损、胰岛素抵抗是餐后高血糖的原因.餐后高血糖是心血管疾病发病的独立危险因素,对于预测心血管疾病的发生有重要的价值.积极干预餐后高血糖可明显减少心血管疾病的发病率和病死率.餐后高血糖可使蛋白质等非酶糖基化过程加快,山梨醇途径活跃,自由基生成增加,促使动脉粥样硬化的过程明显加快,从而导致心血管疾病.     

餐后高血糖与心血管疾病

近年来研究表明，餐后高血糖与心血管疾病的发生有着密切的关系。胰岛素急性分泌受损、胰岛素抵抗是餐后高血糖的原因。餐后高血糖是心血管疾病发病的独立危险因素，对于预测心血管疾病的发生有重要的价值。积极干预餐后高血糖可明显减少心血管疾病的发病率和病死率。餐后高血糖可使蛋白质等非酶糖基化过程加快，山梨醇途径活跃，自由基生成增加，促使动脉粥样硬化的过程明显加快，从而导致心血管疾病。     

餐后高血糖对高血压患者大动脉粥样硬化的影响

高血压常合并胰岛素抵抗、糖代谢异常，餐后高血糖是最常见的糖尿病前期表现，是血管损伤、动脉粥样硬化斑块形成的重要促发因素。本研究探讨餐后高血糖对高血压患者颈动脉、冠状动脉（冠脉）粥样硬化的影响。     

餐后高血糖及其控制

糖尿病高血糖可有两种形式,一为空腹、餐后均有血糖升高,二为空腹血糖正常或微高而餐后血糖明显升高。由此可见,餐后高血糖是糖尿病患者的共性现象。只有血糖总体水平(包括空腹及餐后)得到良好的控制,才能有效地预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生。而且糖血病早期往往仅有餐后血糖升高,所以重视检查餐后血糖,也是防止漏诊的重要措施。餐后2小时血糖(PBG)以控制在4.5～7.8mmol/L为最佳状态,7.9～8.9mmol/L较好。葡萄糖耐量减低(IGT)时,机体在较多时间内已超过上述水平。治疗不当的糖血病患者,进餐后高血糖状态持续的时间比空腹时正常血糖…     

关注餐后高血糖

通常体检,我们都会在之前被告知要空腹,所以一般的查体,经常都是查空腹血糖。而血糖的增高是由空腹和餐后两部分组成,早期糖尿病病人,通常是表现为空腹血糖正常,     

降低餐后高血糖新策略

中华医学会学术推广部经国际糖尿病联盟(IDF)正式授权,于2007年3月6～9日分别在北京、杭州、上海、广州等4个城市召开“IDF中国区论坛——降低餐后高血糖新策略”学术研讨会。我国医生与IDF专家John Turtle、John Turtle、Clive Cockram就降低餐后血糖的一些热点问题进行了交流,现摘录如下。问:IDF有没有一个专门针对餐后高血糖的治疗指南?答:IDF已经认识到降低餐后高血糖在控制2型糖尿病患者的血糖和心血管并发症中的重要性。现正制定关于餐后高血糖控制的指南,在未来的几个月内将会向大家公布。问:为什么提出通过恢复胰岛素早期…     

高血压患者血浆Apelin与左心室肥厚及颈动脉粥样硬化的关系

目的观察高血压患者血浆Apelin水平变化,探讨其与左心室肥厚和颈动脉粥样硬化的关系。方法选择原发性高血压患者125例,根据超声结果分为心肌肥厚组、内膜中膜增厚组、颈动脉斑块组和单纯高血压组,另选31例经体检筛选的健康者为对照组。采用酶联免疫分析法测定血浆Apelin含量。结果心肌肥厚组血浆Ape-lin含量(616±112ng/L)明显低于对照组(757±176ng/L)和单纯高血压组(715±170ng/L,P<0.001或0.05);并且血浆Apelin含量在内膜中膜增厚组(613±133ng/L)和颈动脉斑块组(592±146ng/L)均显著低于单纯高血压组和对照组(P<0.001或0.05)。相关分析表明,血浆Apelin水平与左心室质量指数、内膜中膜厚度和斑块指数均呈明显负相关(r分别为-0.253、-0.255和-0.246,P均<0.05)。结论血浆Apelin水平可能参与高血压心室重构和动脉硬化的发生与发展过程。     

对氧磷酶1基因多态性与原发性高血压伴颈动脉粥样硬化病变的关系

目的研究对氧磷酶1基因多态性与原发性高血压伴颈动脉粥样硬化病变的关系。方法对321例高血压伴颈动脉粥样硬化病变的病例组和206例高血压颈动脉内膜正常的对照组进行研究。病例组中汉族230例,维吾尔族91例;对照组中汉族123例,维吾尔族83例。采用聚合酶链反应限制性片长多态性技术分析对氧磷酶1L55M基因多态性。结果新疆汉族高血压人群对氧磷酶1 L55M的M等位基因频率在病例组高于对照组(χ2=4.038,P=0.044);维吾尔族高血压人群中对氧磷酶1 L55M的三种基因型和等位基因频率分布在病例组与对照组间差异无统计学意义(P0.05)。新疆汉族高血压人群中M等位基因携带者低密度脂蛋白升高,差异有统计学意义(P=0.029)。新疆汉族对氧磷酶1 M等位基因、年龄、体质指数是高血压伴发颈动脉粥样硬化病变的危险因素。结论新疆汉族高血压人群对氧磷酶1 L55M基因多态性与颈动脉粥样硬化病变有关,55M等位基因是高血压伴发颈动脉粥样硬化病变的危险因素之一,M等位基因与低密度脂蛋白升高有关。     

高血压病患者动态脉压与颈动脉粥样硬化关系的研究

为了探讨动态脉压与颈动脉粥样硬化之间的关系 ,将 172名高血压病人分为两组 ,2 4h平均脉压在 40～ 5 5mmHg者为一组 ,2 4h平均脉压 >5 5mmHg者为一组。所有病人同时经超声检测颈总动脉、颈内动脉和颈动脉分叉处的内膜中层厚度、血管内径及斑块发生率 ,并以颈总动脉最大内膜中层厚度作为评价颈动脉粥样硬化程度的指标。结果观察到 ,在同一平均动脉压水平下 ,脉压 >5 5mmHg者颈总动脉内径、颈总动脉最大内膜中层厚度及粥样斑块发生率均明显大于脉压为 40～ 5 5mmHg者 (P <0 .0 0 1)。Pearson相关分析显示平均脉压、年龄、平均收缩压、高血压病程与颈总动脉最大内膜中层厚度呈明显正相关 (r =0 .5 40 ,r=0 .470 ,r =0 .44 3 ,r =0 .2 31,P <0 .0 0 1) ,而平均舒张压与颈总动脉最大内膜中层厚度呈负相关 (r=- 0 .2 8,P <0 .0 5 )。逐步回归分析表明 ,夜间脉压、年龄与颈动脉粥样硬化独立相关。研究结果提示 ,动态脉压是颈动脉粥样硬化发展中的重要参数 ,可作为评估颈动脉粥样硬化程度的有效指标。     

瑞舒伐他汀治疗原发性高血压的临床疗效及其对动脉粥样硬化的影响

目的观察瑞舒伐他汀治疗原发性高血压(EH)的临床疗效及其对动脉粥样硬化(AS)的影响。方法选择2012年1月—2013年10月东营市第二人民医院住院或门诊治疗的EH患者128例,将其随机分为观察组79例和对照组49例。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予瑞舒伐他汀治疗,两组疗程均为6个月。治疗前后检测患者血脂水平及颈动脉内膜中层厚度(CAIMT),并观察两组临床疗效。结果治疗前,两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C水平及CAIMT比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗6个月后,观察组TC、TG、LDL-C水平及CAIMT低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P0.01)。观察组总有效率为93.7%(74/79),高于对照组的65.3%(32/49)(P0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗EH疗效显著,且可以通过改善患者血脂水平控制AS的发生发展。     

伴有颈动脉斑块的高血压患者尿酸检测的意义

目的探讨高血压患者颈动脉斑块与尿酸及肾功能改变的关系。方法回顾分析151例[男81例,女70例;平均年龄(72.28±9.45)岁]2003年住院高血压患者资料,根据颈动脉多普勒检查有无颈动脉斑块划分为颈动脉斑块组及正常组,分析两组同期住院24h动态血压、心脏超声、血脂及尿酸、肌酐、尿素氮、血糖等结果。结果两组尿酸值分别为(374.6±122.8;317.5±93.0)μmol/L。颈动脉斑块组明显高于颈动脉正常组(P=0.002)。斑块组尿素氮、肌酐明显高于正常组(P=0.005,P=0.017)。24h动态血压平均舒张压及白昼舒张压亦有明显差别。直线相关分析显示,颈动脉斑块与尿酸水平呈正相关(r=0.225,P=0.005)。Logistic逐步回归分析,结果显示自变量尿酸、年龄对颈动脉斑块有影响。结论高血压患者尿酸与颈动脉斑块呈正相关,尿酸水平及年龄影响颈动脉斑块形成。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化(CAS)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法选择2012—2013年我院收治的EH患者150例为EH组,同期在我院体检健康者50例为对照组。检测两组受试者的颈动脉内膜中层厚度(CAIMT)、幽门螺杆菌抗体(Hp-IgG)、血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)水平。结果根据CAIMT和Hp-IgG检查结果将EH组患者分为CAIMT增厚组89例和CAIMT非增厚组61例,Hp感染组67例和Hp非感染组83例。EH组CAIMT1.0 mm者所占比例(59.3%)和Hp-IgG阳性者所占比例(44.7%)均高于对照组(12.0%,28.0%)(P0.05)。CAIMT增厚组Hp-IgG阳性者所占比例(55.1%)高于CAIMT非增厚组(29.5%)(P0.05),Hp感染组CAIMT1.0 mm者所占比例(73.1%)高于Hp非感染组(48.2%)(P0.05)。直线相关分析结果显示,CAIMT增厚与Hp感染率呈正相关(r=0.787,P0.01)。Hp感染组血清TG、TC、LDL-C、HCY、hs-CRP高于Hp非感染组,HDL-C水平低于Hp非感染组(P0.01)。结论 EH患者CAS的发生与Hp感染有关,Hp感染可能通过影响机体炎性反应、血脂代谢及HCY水平促进CAS的发生和发展,清除或预防Hp感染可能是防治EH患者发生CAS的策略之一。     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系。方法筛选老年高血压患者64例,根据24h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组)。另设30例非EH老年人为对照组(NC组)。采用免疫比浊法测定24h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(I MT)及其粥样斑块指数(PI)。结果(1)与对照组(9·1%±1·8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6·3%±1·1%,P<0·05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5·0%±1·4%,P<0·05)。(2)MAU组颈总动脉I MT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1·0±0·2,0·9±0·1vs0·8±0·1)mm,P值均<0·05]。(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0·597,P<0·001);微量白蛋白尿与颈总动脉I MT呈正相关(r=0·700,P<0·001)。结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和I MT与微量白蛋白尿的发生密切相关。     

高血压伴胰岛素抵抗患者非对称性二甲基精氨酸与颈动脉硬化的关系

目的 观察高血压伴胰岛素抵抗患者颈总动脉内膜中膜厚度和斑块的变化,探讨非对称性二甲基精氨酸与胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的关系.方法 选择原发性高血压患者60例,根据HOMA指数分为伴胰岛素抵抗组35例和无胰岛素抵抗组25例;另选择20例作为正常对照组.测定血清胰岛素、非对称性二甲基精氨酸水平,检测颈总动脉内膜中膜厚度及斑块.结果 高血压伴胰岛素抵抗组颈总动脉内膜中膜厚度高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压伴胰岛素抵抗组颈动脉斑块发生率高于正常对照组(P均<0.05);高血压伴胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于高血压无胰岛素抵抗组和正常对照组,高血压无胰岛素抵抗组血清非对称性二甲基精氨酸水平显著高于正常对照组(P均<0.05);在高血压患者中,直线相关分析显示颈总动脉内膜中膜厚度和血清非对称性二甲基精氨酸均与HOMA指数正相关(r=0.306和r=0.370,P<0.01).血清非对称性二甲基精氨酸与颈总动脉内膜中膜厚度正相关(r=0.381,P<0.01);多元逐步回归显示非对称性二甲基精氨酸是颈总动脉内膜中膜厚度增厚的独立危险因素.结论 血清非对称性二甲基精氨酸水平升高与高血压伴胰岛素抵抗状态下早期动脉粥样硬化的形成有关.     

原发性高血压患者动态动脉硬化指数与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨原发性高血压患者动态动脉硬化指数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法 124例原发性高血压患者和70例健康对照者,根据颈动脉超声检查,将原发性高血压患者按内膜中膜厚度≥0.9 mm者分为颈动脉硬化组,内膜中膜厚度<0.9 mm者分为无颈动脉硬化组.通过24 h动态血压监测,分析血压参数特点,计算动态动脉硬化指数.结果 原发性高血压患者颈动脉内膜中膜厚度、颈动脉斑块积分明显高于健康对照者(1.178±0.214 mm和0.806±0.356比3.17±2.44 mm和1.02±1.51,P<0.01),原发性高血压患者和健康对照者动态动脉硬化指数值分别为0.56±0.14和0.41±0.12(P<0.01);颈动脉硬化组和无颈动脉硬化组动态动脉硬化指数分别为0.59±0.12和0.50±0.11(P<0. 05) ,动态动脉硬化指数与内膜中膜厚度呈正相关(r=0.325,P<0.01).结论 原发性高血压患者动态动脉硬化指数与颈动脉粥样硬化关系密切.