大鼠脑出血后HIF-1α表达与血脑屏障通透性相关分析

目的探讨血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。方法SD大鼠56只随机分假手术对照组（sham组）和脑出血组（ICH组）。ICH组又分为6h组、24h组、3d组、7d组和14d组,每组8只。采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,测定血肿周边脑组织中伊文思蓝（EB）外渗量,以EB外渗量反映BBB通透性的变化,以免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量。结果脑出血后3d内,BBB通透性和脑组织含水量均呈进行性增加,并于出血后第3d达到高峰,此后逐渐下降,对照组与出血组脑组织含水量及BBB通透性比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;脑出血组HIF-1α蛋白阳性表达率60.42%（29/48）,对照组HIF-1α蛋白阳性表达率为0%,二者相比差异有统计学意义（P〈0.05）;脑出血后,HIF-1α蛋白表达于出血后3d达到高峰并维持到第7d,脑出血后不同时间阳性率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α的表达变化与BBB通透性和脑组织含水量均呈正相关（P〈0.05）。结论HIF-1α在血肿周边脑组织中的表达与BBB通透性改变及脑水肿的形成和发展密切相关。     

静脉注射丙种球蛋白治疗幼年大鼠内毒素性脑水肿机理研究

目的：研究自由基在幼年鼠内毒素性脑水肿发病机理中的作用。方法：65只幼鼠，随机分为对照组（C组），单纯内毒素组（LPS组），静注免疫球蛋白治疗组（IVIG组）。于处理后2、6、12、24h（每时间点6－9只）取脑组织，用常规生化方法测定脑组织匀浆中丙二醛（MDA）、总巯基（TSH）和非蛋白巯基（NPSH）含量。结果：LPS组脑含水量、EB含量及MDA含量均明显高于C组，而TSH和NPSH含量明显低于C组（P＜0．05或P＜0．01）；IVIG组脑含水量、EB含量及MDA含量与LPS组相比则有明显降低，以6h更明显（P＜0．05或P＜0．01），而TSH和NPSH含量分别在各时间点上比LPS组明显增高，但IVIG对NPSH含量影响与LPS组相比无显著差异（P＞0．05），且各时间点与C组相比仍低（P＜0．05或P＜0．01）。结论：自由基参与了幼年鼠内毒素性脑水肿的发生发展，初步证实IVIG通过影响自由基，具有治疗幼年鼠内毒素性脑水肿的作用。     

亭通气缺氧预处理对大鼠脑出血后血肿周围区超微结构和IL-6含量的影响

目的 观察停通气缺氧预处理对脑出血（ICH）后大鼠血肿周围区超微结构以及脑组织中白细胞介素-6（IL-6）含量的影响。方法 120只雄性SD大鼠，随机分为脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组麻醉后行气管插管机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理，反复4次。所有大鼠机械通气1h后，拔出气管导管。然后采用立体定向技术，将50m自体不凝血注入尾状核中。在脑出血后6、24、48和72h电镜下观察血肿周边区超微结构的变化，并进行评分，同时采用放射免疫分析法测定IL-6含量。结果 电镜观察可见：Ⅰ组血肿周围组织注血后6h星形胶质细胞胞体和周边足突肿胀，24h星形胶质细胞肿胀加重，神经元固缩，72h部分神经元出现坏死崩解：P组神经元和星形胶质细胞的损害轻于Ⅰ组，电镜评分在48h明显优于Ⅰ组（P〈0．01）。脑组织匀浆中IL-6的含量随脑出血时间的延长而逐渐增加，在ICH后48h达高峰，72h有所下降。两组比较，ICH后6h时．Ⅰ组IL-6含量显著低于P组，P〈0．01。结论 停通气缺氧预处理可增加脑出血后大鼠脑组织中IL-6的含量，减轻血肿周围组织超微结构的损害，具有一定的脑保护作用。     

脑出血血肿周围脑组织的糖代糖、氧自由基及血脑屏障的变化与脑水肿形成的关系

目的 研究脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）的变化与脑水肿形成的关系，从而进一步阐明脑水肿形成的机制。方法 60只SOD雄性大鼠从尾动脉采血100μL，在立体定向仪下洲主大鼠右侧大脑内囊处，制成脑出血模型，按脑出血形成的时间分为假手术组、4、8、12、16、24、48、72、120、168h组共10组。干湿重法测量脑组织含水量。BBB的通透性采用伊文思蓝法。并测定及脑组织MDA（丙二醛）、SOD（超氧化物歧化酶）和糖、LDH（乳酸脱氢酶）的水平。结果 血肿周围脑组织含水量在ICH形成4h就开始升高（P＜0.05），48－72h达到高峰，5－7d逐步恢复正常。EB（伊文思蓝）在8h开始升高，12h迅速升高，24－48h到达高峰。SOD、MDA在12h开始变化，72h最明显。而糖也在72h达高峰（P＜0.01）。LDH在8h开始升高，72h达到高峰，以后缓慢下降。结论 ICH脑水肿形成早期（4－8h）主要由于血肿本身释放的毒性物质引起，中期（24－48h）主要是由于BBB的破坏引起，晚期（72h）则主要由于血肿周围脑组织代谢紊乱及氧自由基的损伤引起。     

超早期清除颅内血肿对血脑屏障通透性及脑水肿的影响

目的：观察超早期微创清除颅内血肿对脑出血后血肿周围脑组织血脑屏障（BBB）通透性及脑含水量的影响,为临床超早期行微创颅内血肿清除术提供理论依据。方法：将家兔（雌雄不分）随机分成对照组和微创组,分别制作脑出血模型,微创组于造模成功后4～6 h行微创颅内血肿清除术,于术后第1天、第3天提取脑组织,伊文思蓝（EB）作为示踪剂测BBB通透性,（湿重-干重）/湿重×100%测脑含水量,并与对照组进行比较。结果：（1）微创组在术后第1天、第3天血肿周围脑组织EB含量均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）微创组在术后第1天、第3天血肿周围脑组织平均含水量均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：超早期行微创颅内血肿清除术能明显降低BBB通透性,减轻脑水肿。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织氧化损害保护作用的研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组（依达拉奉治疗组,n=40）、脑出血对照组（ICH对照组,n=40）和假手术组（n=40）。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织丙二醛（MDA）含量及含水量变化。结果 ICH对照组术后各时间点MDA含量显著高于假手术组（P〈0．05）,ICH对照组术后各时间点含水量与MDA含量呈明显正相关（r=0．648,P〈0．001）。依达拉奉治疗组术后24-96h各时点MDA含量明显低于ICH对照组（P〈0．001）,依达拉奉治疗组术后各时点含水量与MDA含量呈显著相关（r=-0．407,P〈0．05）.结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织具有显著的氧化损害,此损害与脑水肿形成有关。依达拉奉使氧化损害明显减轻,依达拉奉对抗脑出血后脑水肿形成可能与清除自由基有关。     

缺氧缺血性脑损伤猪海马皮层及血清中神经元特异性烯醇化酶含量变化的相关性研究

目的：研究缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生猪海马皮层与血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及二者的相关关系。方法：将50只出生3d的小猪随机分成实验组和对照组（假手术组）。实验组结扎左侧颈总动脉后置于8％氧气和92％氮气中2h，制成HIBD模型，然后移置于自然环境中。根据其在自然环境中放置的时间，实验组又分为HIBD后0、24、48和72h 4个亚组，每组10只。测定每只猪左侧海马皮层及血清中NSE含量。结果：（1）HIBD后0和24h组海马皮层的NSE含量较对照组明显下降（P＜0．05），48和72h组又较24h组明显上升（P＜0．05），但72h组仍未恢复到对照组水平。（2）HIBD后0和24h组血清中NSE含量较对照组上升（P＜0．05），48和72h组较24h组下降（P＜0．05），72h组与对照组无明显差异（P＞0．05）。（3）对照组、0h组、24h组脑组织中NSE与血清中NSE含量均呈负相关（r均＜－0．78），但48h组与72h组比较则无相关性（r均＞－0．28）。结论：新生猪HIBD后24h内，其血清中NSE的升高与脑组织中NSE的下降呈负相关。     

凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究

目的 观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变，并观察凝血酶特异性抑制剂（水蛭素）能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法 成年168只SD大鼠随机分为5组，即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组，分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水，于注射后6、24、72h，7d取脑组织，检测脑组织水含量（干湿重法）、神经细胞的凋亡情况（Tunel法）。结果 与生理盐水对照组比较，凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6h，72h达高峰，7d后下降；凝血酶组开始于术后6h，24h达高峰，72h下降。与生理盐水对照组比较，脑出血组术后6h凋亡细胞数无统计学差异（P〉0、05），凝血酶组注入凝血酶后6h凋亡细胞数有明显增加（P〈0、05）。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低（P〈0、05）。结论 大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24h达高峰，脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关，水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。     

三七总皂苷注射液对脑出血大鼠颅内血肿及脑水肿的影响

目的探讨三七总皂苷注射液对脑出血大鼠颅内血肿及脑水肿的影响。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血动物模型。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组共5组,每组12只;造模后4h开始,每12h在颅内血肿内注射三七总皂苷注射液或生理盐水1次,共5次。于造模后24、72h测各组大鼠脑组织含水量,钠离子、钾离子含量。脑内血肿直径。结果三七总皂苷干预各组大鼠的神经缺损症状记分增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）,出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加;差异具有统计学意义（P〈0．05）,钾离子含量较模型组减低,差异具有统计学意Z（P〈0．05）;三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小,差异具有统计学意义（均P〈0．05）。结论大量脑出血超早期给予三七总皂苷干预,有利于加速血肿的吸收,同时可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加。提示大量脑出血超早期应用三七总皂苷应慎重。     

大鼠脑出血后血肿周围核因子-KB的表达和意义

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织核因子-kB（NF-kB）的表达及其在继发性脑损伤中的作用。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型，免疫组化染色法检测脑组织NF-kB、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织NF-kB开始表达，48h达高峰，ICAM-1 12h开始表达，72h达高峰；各组与假手术组之间有显著差异（均P〈0．01）；脑出血后NF-kB与ICAM-1呈正相关关系（7=0．868，P〈0．05），NF-kB表达从开始到高峰均早于ICAM-1。结论脑出血后NF-kB表达增加，并通过ICAM-1参与了脑出血继发性脑组织损伤。     

尼膜同对脑出血大鼠血肿周围核转录因子-κB表达的影响

目的：研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子．KB（NF-κB）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96h4个时间点收取脑组织标本．免疫组化检测NF-κBP65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果：与正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κB P65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，尼膜同治疗组NF-κB P65水平及脑组织含水量均显著降低（6h，P〈0．05；24、48、96h，P〈0．01）。结论：屉莫通可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是尼膜同减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

异丙酚对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的探讨异丙酚对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法98只大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、异丙酚治疗组.运用液氮冷冻器局部冷冻大鼠左侧顶部脑组织60s制作冷冻伤模型.检测各组大鼠伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量.结果脑冷冻伤生理盐水治疗组在伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.01).在伤后6 h及24h,经异丙酚治疗的大鼠脑组织含水量较生理盐水治疗组明显下降(P＜0.05,P＜0.01),经异丙酚治疗的大鼠脑组织EB含量较生理盐水治疗组亦明显下降(P＜0.01);伤后各个时间点异丙酚治疗组脑组织MDA含量均显著低于生理盐水治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论异丙酚可以有效降低颅脑损伤后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

高血压脑出血不同术式治疗的回顾性研究

目的探讨高血压脑出血不同术式的适应症及疗效。方法回顾性分析手术治疗高血压脑出血392例,C在≤6、6～12、12～24h3个时段对骨瓣开颅、小骨窗开颅、微创碎吸3种术式手术治疗的结果进行对比分析,术后随访6-12个月。结果中等量出血,时间≤6h3种术式疗效接近;而6h后手术开颅及小骨窗术式有明显优势（P＜0．05）;大量出血开颅手术最具优势（≤6h,组P＜0．01;6～12h组P＜0．05）,而小骨窗亦优于微创手术（P＜0．05）。结论中等量以上脑出血,提倡早期外科干预,短期疗效随访提示：开颅手术血肿清除术优于微创血肿碎吸术。     

早期应用地塞米松预防大鼠桥脑中央髓鞘溶解症的发生

目的：探讨地塞米松（DEX）对大鼠中央髓鞘溶解症（CPM）的预防作用及机理。方法：通过皮下注射长效尿崩停针和腹腔注射2．5％葡萄糖液诱导大鼠低钠血症3d，第4天腹腔注射1mol／L氯化钠液（高渗盐水）快速补钠的方法诱导大鼠CPM模型。DEX早期治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注5mg／kg DEX；DEX延迟治疗组大鼠在注射高渗盐水后24h肌注5mg／kg DEX；生理盐水治疗组大鼠在注射高渗盐水同时肌注生理盐水；另设正常对照组。观察大鼠脑组织脱髓鞘病变发生情况；测定脑内伊文思兰（EB）的含量变化；Western blot印迹法测定脑内一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化。结果：通过诱导低钠血症、快速补钠的方法成功建立了大鼠CPM模型。DEX早期治疗组、DEX延迟治疗组、生理盐水治疗组3组大鼠在快速补钠后0h时点，脑内EB含量与正常对照组无明显差异（P〉0．05）。生理盐水治疗组大鼠在快速补钠后6h，脑内EB含量比0h时点明显增加（P〈0．05），24h达高峰，同时脑内iNOS在快速补钠后3h开始表达增强，36h仍呈较强表达，脱髓鞘发生率为66．7％。DEX早期治疗组大鼠快速补钠后脑内EB含量及iN0s表达，均较同时点生理盐水治疗组明显下降，未见明显脱髓鞘病变。DEX延迟治疗组脱髓鞘病变发生率为75％，与生理盐水治疗组无明显差异（P〉0．05）。结论：早期应用DEX能够通过保护血脑屏障和抑制脑内iNOS表达，起到预防CPM的作用。     

软通道颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血后继发性脑损伤的研究

【目的】探讨软通道颅内血肿微创清除术对脑出血继发脑损伤的影响及相关机制。【方法】选择本院首次发病且于起病24 h入院的高血压脑出血患者120例,随机分为三组,每组各40例。对照组采用保守治疗,硬通道组采用硬通道颅内血肿微创清除术治疗,软通道组采用软通道颅内血肿微创清除术治疗。治疗后d7、d14、d28行头颅C T检查及神经功能缺损评分,检测血中及引流脑脊液中白细胞介素‐6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）的活性。【结果】与对照组比较,硬通道组和软通道组d7、d14、d28血肿体积明显缩小,d7、d14、d28血肿周围脑水肿体积明显缩小,神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）;与硬通道组比较,软通道组d14、d28血肿体积及周围脑水肿体积明显缩小,d7、d14、d28神经功能缺损评分明显改善（ P ＜0．05）,d2、d4、d6引流出脑脊液中IL‐6和TNF‐α含量均明显减低,血SOD活性升高和MDA含量降低（ P ＜0．05）。【结论】采用软通道微创治疗脑出血继发脑损伤患者,能促进血肿吸收、减轻血肿周围损伤、改善神经功能,其机制可能通过减轻脑出血后炎性反应、抑制氧化应激反应来实现。     

软通道血肿抽吸术联合中药分菇治疗高血压脑出血的临床研究

目的研究软通道血肿抽吸术联合中药分期治疗高血压脑出血的临床疗效。方法将55例患者经软通道血肿抽吸术治疗后,随机分为常规组和分期中药组,两组均采用西医内科常规治疗方案。分期中药组：在常规组治疗基础上按早、中、后期不同病程选用中药治疗,早期利水消肿,活血止血;中期益气解毒,活血化瘀;后期补益气血。祛瘀生新。观察两组患者的血肿量和临床神经功能缺损程度评分（CNDS）的变化,并分析两组的临床疗效。结果两组治疗后21d的血肿量较治疗后24h均减少明显（P〈0．05）,分期中药组治疗后21d的血肿量较常规组减少明显（p〈0．05）;两组治疗后21d的CNDS较治疗前均降低明显（P〈0．05）,分期中药组治疗后21d的CNDS较常规组降低明显（P〈0．05）。分期中药组的治疗效果较常规组好（P〈0．05）。结论软通道血肿抽吸术联合中药分期治疗高血压脑出血使血肿量迅速减少,神经功能缺损程度减轻,提高患者生存质量。     

早期应用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的临床疗效及对血清炎症因子水平的影响

目的：探讨早期应用微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的临床疗效及对患者血清炎症因子水平和颅内血肿周围水肿情况的临床观察。方法：连续收集入住我院的高血压脑出血患者58例作为研究对象,采用随机数字法平均分为观察组与对照组,分别给予微创血肿清除手术治疗措施及常规内科保守治疗措施。于治疗前、治疗后1d、7d、14d行头颅CT检查血肿情况,并检测血清TNF-α、IL-6及SF水平。结果：观察组患者总有效率为93．1％明显高于对照组患者总有效率79．3％,差异有统计学意义（ P＜0．05）。治疗后出血量均明显减少,且观察组明显少于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）;治疗后周围水肿量均明显升高,且对照组明显高于观察组,差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗后1d、7d TNF-α、IL-6、SF水平均高于治疗前（ P＜0．05）;直到治疗后14d下降,与治疗后7d相比差异有统计学意义（ P＜0．05）,观察组治疗后14d TNF-α、IL-6、SF水平与治疗前比较差异不明显（ P＞0．05）,对照组仍高于治疗前,差异有统计学意义（ P＜0．05）;治疗期间,观察组患者不同时间点TNF-α、IL-6、SF水平均明显低于对照组患者,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：微创血肿清除术治疗高血压脑出血有较好的临床疗效,在积极改善患者神经功能的同时可以降低炎性反应的发生、发展。     

高血压脑出血后血肿扩大与使用甘露醇的关系

目的探讨高血压脑出血后血肿扩大与使用甘露醇的关系。方法高血压脑出血患者150例,按发病时间分成：发病6h内（A组）50例、发病6～24h内（B组）50例、发病24h后（C组）50例;采用Brott的诊断标准,血肿体积比治疗前增大超过33％为血肿扩大;血肿体积用多田氏公式计算,分析脑出血后血肿扩大与不同时期应用甘露醇的关系。结果150例中应用甘露醇血肿扩大31例（20．67％）,发生在48h内21例（67．7％）,明显高于发生在72h内10例（33．3％）（Х^2=3．91,P〈0．05）;A组血肿扩大（42．0％）明显高于B组（18．0％）、C组（2．0％）（Х^2=3．95,P〈0．05;Х^2=6．78,P〈0．01）;治疗第15天,C组好转率（70．0％）明显高于A组（52．0％）（Х^2=4．25,P〈0．05）。结论高血压性脑出血早期应用甘露醇可诱发继续出血,并对患者的预后有不良影响。     

凝血酶对血脑屏障通透性的影响及细胞凋亡机制的研究

目的探讨凝血酶（thrombin，TM）对血脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性的影响和细胞凋亡（Apoptosis）的可能机制。方法108只SD大鼠随机分为A、B、C3组。分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、凝血酶加组织蛋白酶G（Cathepsin G，CATG）、生理盐水，于注射后6、24、48和72h取脑组织。测定BBB通透性（Evans-blue法）、脑水含量（干湿重法）以及Caspase-3蛋白表达（Western-blot）。结果TM脑内注射后6h同侧基底节区BBB通透性明显增加（P〈0．05），24h时达高峰（P〈0．01），持续至48h（P〈0．05），然后逐渐消退；脑水含量的变化规律与BBB通透性的变化类似。TM脑内注射后6h Caspase-3蛋白开始增加（P〈0．01），24h达高峰（P〈0．01），然后逐渐下降。TM＋CATG组在各个时间点BBB通透性、脑水含量和Cmpme-3蛋白表达与对照组比较均无明显差异（P〉0．05）。结论TM增加BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制。TM对BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体-1（protease activated receptor-1，PAR-1）实现的；凝血酶可能通过激活pAR-1受体诱导凋亡。     

异丙酚对脑创伤家免脑组织钙磷及水含量的影响

目的：探计异丙酚的脑保护作用。方法：70只健康新西兰家兔随机分为对照组和伤后24h组、72h组、lw组以及伤后异丙酚治疗24h组、72h组、lw组。分别取脑组织测定各组钙磷含量和水含量，并做脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。结果：受伤组伤后24h，72h，lw脑组织钙含量显著高于伤前(P＜0．01)，磷含量伤后24h，72h明显低于伤前(P＜0、05)；Pro组脑组织钙显著低于同时段对照组(P＜0．01)，磷与对照组比较无明显差异(P＝0．086)；受伤组和异丙酚治疗组伤后24h，72h，lw脑组织含水量均显著高于正常对照组，而且受伤侧明显高于对侧(P＜0．05)；异丙酚组显著低于同时段受伤组(P＜0．01)；脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查：异丙酚组治疗组受伤脑组织或其周围损伤明显轻于同时段对照组，部分神经无细胞NSE表达明显。结论：异丙酚能显著降低脑创伤家免脑组织钙和水含量，对创伤性脑损害有保护作用。