TDW2—100穿甲弹爆震对豚鼠听力影响和耳蜗肌动蛋白免疫组…

豚鼠分别暴露于发射ＴＤＷ２－１００穿甲弹５９式坦克车内和穿甲弹击穿坦克靶车内时的强脉冲噪声中。发射穿甲弹的坦克车内脉冲声为１７０．０ｄＢ（ＳＰＬ），９发；击穿坦克靶车脉冲声大于１９４．０ｄＢ（ＳＰＬ），５发。用听生理脑干反应阈值来确定听力损失程度，并用ＡＢＣ免疫组织化学方法观察耳蜗内肌动蛋白免疫活性变化。结果是：震后８ｈ发射车内豚鼠听力下降平均为１１ｄＢ，４８ｈ全部恢复；而被击穿靶车内豚鼠听力下降     

反复高气压暴露对豚鼠听力和耳蜗组织结构的影响

本实验研究探讨了反复“安全”高气压暴露豚鼠皮层听觉诱发电位阀值、耳蜗火棉胶切片、酶组织化学、扫描及透射电镜的变化。结果提示,即使是“安全”的反复高气压暴露,对听力、耳蜗形态、超微结构及能量代谢也有损伤作用、应引起潜水单位的重视。可能的机理是反复加减压的直接作用,也不能排除内耳减压病和耳气压伤的可能性。说明了目前所沿用的减压理论的不完善性和现在所认为的“安全”减压方案的不安全性。     

噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响

目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　噪声可以损伤耳蜗的抗氧化酶防御体系     

噪声性听力损失与豚鼠耳蜗Bcl-2/Bax的相关性分析

摘要:目的　研究噪声暴露对豚鼠耳蜗Bcl-2、Bax 基因的表达及Bcl-2/Bax的影响,探讨噪声性听力损失（NIHL）的细胞凋亡机制。方法　36只SPF级健康雄性豚鼠随机分为对照组、95 dB、115 dB声压级（SPL）暴露组3组,每组12只,除对照组外分别予以95 dB、115 dB SPL的高斯白噪声暴露（28 d、6 h/d）,暴露前1 d和暴露结束后d 7,分别进行听性脑干反应（ABR）测量、暴露结束后d 7进行耳蜗病理学检查和荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析耳蜗Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平。结果　3组间豚鼠永久性听阈位移（PTS）水平比较,差异有统计学意义（χ2＝26.70,P＜0.0001）,95 dB、115 dB SPL组豚鼠耳蜗PTS水平分别为（12.50±2.50）、（27.50±2.50）（Md±（P75-P25））;病理学显示噪声暴露组的豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞出现明显损伤,高强度噪声暴露损伤程度比低强度暴露严重;Bcl-2、Bax mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值,在3组间均有统计学差异（χ2＝20.35、22.89、23.48,P＜0.0001）;Bcl-2 mRNA表达水平随着噪声暴露强度的增加而下调;Bax mRNA表达水平在噪声暴露为115 dB SPL组显著上调;Bcl-2/Bax比值在95 dB和115 dB SPL两噪声暴露组中,均明显低于对照组,而且随着噪声暴露强度的增加而减少。结论　NIHL可诱导耳蜗细胞凋亡的发生,Bcl-2/Bax可作为评价耳蜗凋亡水平的指标。     

噪声性听力损失与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白的相关性分析

目的探讨噪声性听力损失(NIHL)与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的关系。方法将60只成年豚鼠随机分5组,除对照组外分别予以不同噪声声压级(85、95、105、115 d B SPL)的高斯白噪声暴露(28 d,6 h/d),而后检测听性脑干反应(ABR)以确定听阈位移水平,同时进行耳蜗病理学检查,采用免疫组化法分析耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达水平。结果各组豚鼠平均永久性听阈位移水平变化随着噪声暴露声压级的增强而增加(F=308.655,P0.01),强噪声声压级组(105 d B SPL)豚鼠的病理形态学显示明显的毛细胞损失,Prestin蛋白表达水平在高于95 d B SPL时随着噪声暴露声压级的增加而上调(F=700.072,P0.01)。结论耳蜗外毛细胞Prestin的表达增高,与耳蜗外毛细胞损失程度有关。     

钻井井场噪声暴露对豚鼠耳蜗的影响

目的预防钻井井场噪声所致的听力损伤。方法对油田钻井井场的特定部位进行声强测定及频谱分析，采用隔音、减震和改变钻井平台布局等措施，观察钻井井场噪声暴露对豚鼠听器的影响。对暴露后的豚鼠进行耳蜗电图及扫描电镜观察。结果耳蜗电图ＡＰＮ１潜伏期无明显差别。隔音房组和移动组阈值与柴油机旁组相比，差异有非常显著性，钻井平台组和与钻井平台垂直组差异无显著性。柴油机旁组与钻井平台组扫描电镜下毛细胞损伤较重，表现为外毛细胞静纤毛倾倒、脱落，以第二、第三排为著，内毛细胞部分脱落；隔音房组与移动组基本正常；与钻井平台垂直组仅见第三排毛细胞倒伏。结论动物实验证明，该措施是行之有效的，建议进一步推广应用。     

高剂量铁中毒大鼠脏器铁蛋白和肌动蛋白的免疫组织化学观察

应用免疫组化方法观察铁中毒大鼠脏器铁蛋白和肌动蛋白的表达情况。结果显示铁中毒大鼠肝细胞以及脾脏、肺巨噬细胞铁蛋白表达大量减少，心肌肌动蛋白的阳性表达受抑制，部分阳性仅局限于心内膜下。提示铁中毒对机体细胞造成了广泛性的损伤。     

噪声性听力损失大鼠耳蜗miRNA调控网络分析

摘要:目的　通过噪声性听力损失（NIHL）耳蜗差异性miRNA构建的基因调控网络,分析NIHL耳蜗的重要基因及功能,探讨NIHL的损伤机制。方法　6只SPF及SD大鼠通过110 dB SPL（6 h/d、24 d）的高斯白噪声暴露建立NIHL模型,6只SPF及SD大鼠非噪声暴露作对照,噪声暴露后7 d取实验大鼠耳蜗组织进行sRNA深度测序,分析差异性表达的miRNA,以差异最显著的8个miRNA依据靶基因数据库TargetScan、miRanda和miRDB共同预测的靶基因建立差异性表达miRNA的靶基因集,结合蛋白互作数据库构建miRNA调控网络,统计网络中每个基因相连基因的个数,确定相连基因个数大于30的基因作为NIHL大鼠耳蜗的重要基因,通过GeneCards数据库对重要基因进行功能注释。结果　（1）噪声暴露组大鼠永久性听阈位移水平（PTS）明显高于对照组（秩和检验:Z值-2097,P＜0.01）;（2）sRNA测序结果显示2组耳蜗差异性miRNA有148个［|log2（Fold Change）|＞1］,差异性最显著的8个miRNA为:rno-miR-378b、rno-miR-211-5p、rno-miR-133b-3p、rno-miR-29c-3p、rno-let-7c-2-3p、rno-miR-674-5p、rno-miR-495、rno-miR-3068-3p;（3）miRNA调控网络中的重要基因有11个:VEGFA、TNF、EGFR、FOS、NR3C1、AGT、CREBBP、PTK2、CD44、STAT3、IGF1。结论　NIHL大鼠耳蜗的11个重要基因通过调控细胞增殖与分化、控制细胞凋亡、改善组织细胞营养代谢、介导组织炎性反应以改善和修复耳蜗组织细胞。     

肌动蛋白结合蛋白TRIOBP与噪声性听力损失易感的相关性研究

目的 分析肌动蛋白结合蛋白TRIOBP基因的多态性与噪声性听力损失的关系，探索人群发生噪声性听力损失的遗传学机制。方法 通过病例对照研究设计选取2020年1—12月汽车制造工厂接受职业健康检查的噪声暴露工人，将双耳高频听力阈值超过25 dB的工人作为高频听力损失组，根据年龄、噪声接触情况和工作岗位等变量进行匹配，选择双耳任一频段（500、1 000、2 000、3 000、4 000、6 000 Hz）的听力阈值低于25 dB的工人作为对照组，每组234人。收集受试者的一般信息、职业史、个人史、既往史、体检结果和空腹全血样本，对两组工人的血样进行TRIOBP基因单核苷酸多态性测序，采用条件logistic回归分析TRIOBP的遗传变异与NIHL（噪声性听力损失）易感的相关性。结果 单因素分析显示，高频听力损失组比对照组有更多的工人接触过混合溶剂，睡眠时间延长（P <0.05）；对照组比高频听力损失组有更多的工人有听觉系统症状、ALT异常和LDL-C异常（P <0.05）。条件logistic回归分析显示，TRIOBP基因的5个SNP均不是NIHL易感性的影响因素（P>...     

噪声联合高温作业对从业者听力的影响

目的了解噪声联合高温作业对工人听力的影响。方法选择某企业同时接触噪声和高温作业人员291人为观察组，另选择同企业单纯接触噪声作业人员296人为对照组。结果观察组听力损失人数明显高于对照组，χ^2=4．49，P〈0．05；但两组听力损失的程度无统计学意义。结论观察组听力损失检出人数明显高于对照组。可能是噪声和高温共同影响，造成内耳耳蜗缺血、缺氧进一步加重。但两组听力损失的程度无显著差异，考虑为受检人员接噪工龄较短的原故。     

噪声预暴露对强声致豚鼠听力损伤及热休克蛋白70表达的影响

目的研究噪声预暴露在强噪声所致豚鼠听力损伤中的保护作用以及内耳毛细胞内热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达。方法体重 2 5 0～ 30 0g健康杂色、耳廓反应正常豚鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组 ,噪声预暴露组 ,强噪声暴露组 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组。所用预暴露噪声为 95dBSPL、6h× 10d ,强噪声暴露为 110dBSPL、2h。应用听性脑干反应 (ABR)测听、基底膜铺片和免疫组化方法分别检测听阈位移、毛细胞缺失率和HSP70在毛细胞的表达。结果与单纯强噪声暴露组相比 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组听阈位移以及毛细胞缺失率均显著降低 ,其中第 3排外毛细胞缺失率降低 2 4 .8% (P <0 .0 5 ) ,处理后第 6天听阈位移降低 6 7.9% (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,声暴露后HSP70在毛细胞表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以预暴露后强噪声暴露组表达最强 ,但预暴露组和单纯强噪声暴露组毛细胞HSP70的表达量无显著差别。结论适当的噪声预暴露能够减轻高强度噪声所致内耳毛细胞损伤 ,对听觉系统有一定的保护作用 ;噪声暴露诱导内耳毛细胞HSP70的高表达 ,可能是噪声预暴露保护效应机制之一     

导弹发射时脉冲噪声对豚鼠听器损伤的初步观察

本文报告小型战术导弹发射时的脉冲噪声对豚鼠听力的影响.我们观察了压力波峰值为143.6～177.0dB SPL,持续时间800～1500ms,频率范围50～8000Hz的强脉冲噪声对豚鼠听器的损伤.结果表明,压力波峰值小于150dB SPL时,26只豚鼠的听觉生理和病理指标未见异常,压力波峰值大于160dB SPL的30只豚鼠听器有不同程度的损伤.     

低频噪声及其同一氧化碳对听觉的作用

将听力正常的动物分成4组,第1组分别暴露于110和115dB(A)的主频带为63～500Hz低频噪声和中心频率1.5kHz窄带噪声2h;第2组暴露于1250mg/m~3CO3.5h;第3组同时暴露于上述两组的实验条件;第4组为正常对照组。以短声诱发的皮层听区电位为检查指标,观察暴露前后动物听力的改变。结果表明,第1组动物由低频噪声引起的听力损失轻,暴露后24～48h听力恢复正常,窄带噪声引起的听力损失较前者重;第2组动物听力没有明显变化;第3组与第1组动物比较听力损失无明显差别(P>0.5)。提示CO不能增强低频噪声引起的听力阀移。     

脉冲噪声致豚鼠听觉损伤观察

为观察脉冲噪声暴露期间的听阈位位移和暴露后听阈的恢复及毛细胞缺失情况，将１０只豚鼠暴露于１２５ｄＢｐｅａｋＳＰＬ脉冲噪声５天，同时将１０只豚鼠暴露于１１０ｄＢＳＰＬ稳态噪和为参照。测定每天暴露后即测及全部暴露停止后２ｈ、８ｈ、２４ｈ、２４０ｈ、３６０ｈ的听阈位移，观察２周后耳蜗毛细胞缺失率。结果显示：（１）５天暴露期间两组动物的听阈位移在某一相对稳定的水下上下波动；（２）暴露脉冲噪声后５天动物中有     

职业性噪声对工人听力的影响

目的：了解职业性噪声对工人听力的影响。方法：选择500名噪声作业工人及对其工作环境进行劳动卫生学调查，另将500名非噪声作业的人员设为对照组，分析2组研究对象听力水平的差异。结果：接触组的听损检出率为（22．4％），与对照组（4．2％）差异有显著性（x^2=71．81，P〈O．01）；听损检出率与噪声暴露水平和接噪工龄有关。结论：听损检出率随噪声暴露水平和接噪工龄的增加而增高。     

铅烟与噪声对听力损伤的联合影响

对同时接触沿烟与噪声的某钢铁厂８２名男性炼铁炉前工进行听力测试，当噪声强度一样时，铅烟吸入加重了接噪工人的损伤，且随着体内铅负荷的增高，工人听阈位移更为明显。提示铅与噪声对工人听力损伤有协同作用。     

高压氧防治豚鼠内耳声损伤的效果观察

以豚鼠为实验对象,以外毛细胞缺失率、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性和皮层听区诱发电位反应阈为指标,观察高压氧对不同程度声损伤的预防和治疗效 果。结果表明,高压氧具有预防内耳声损伤的作用,可以减少毛细胞缺失,保护SDH,降低暂时性阈移(TTS),使永久性阈移(PTS)转变为TTS,或使PTS降低10dB以上。高压氧治疗也有一定的作用,可以减少毛细胞缺失,保护SDH,但未能改善皮层听区诱发反应阈。2ATA的高压空气对内耳声损伤无预防或治疗作用。     

染发剂对豚鼠肝细胞的影响

[目的]了解市售的染发剂的慢性毒性作用。[方法]采用动物实验观察不同剂量染发剂对豚鼠肝脏的影响。[结果]染发剂对豚鼠体重增加有影响;可引起肝脏肝细胞索紊乱,肝血窦不清,肝细胞水肿,弥漫性水样变性、坏死等病变,对照组与染发剂浓度为50﹪、100﹪组肝脏病理改变差异有统计学意义（H=22.46,P﹤0.001）。[结论]≥50﹪浓度的染发剂可导致豚鼠肝脏发生病理改变,并能影响动物的生长发育。     

低硒低磷脂饲料对豚鼠心肌细胞色素氧化酶活性的影响

用控制磷脂及其代谢来源的半合成低硒低磷脂基础饲料和分别补硒、补磷脂、双补及补足磷脂代谢因子的全补饲料喂养豚鼠3个月后,用紫外分光光度计联用自动循环水浴对动物心肌细胞色素氧化酶活性作了反应动力学研究。结果表明,基础饲料喂养的动物心肌细胞色素氧化酶活性最低。单纯补硒,补磷脂虽稍有改善,但差别不显著,只有同时补充的尤其再补足与内源性磷脂代谢有关的因子(胆碱及蛋氨酸)时其速度常数K才显著高于基础饲料组,甚至超过常备饲料组,同时心肌磷脂的组成尤其作为细胞色素氧化酶的特异结合脂质的心磷脂(Cardiolipin)量也均达到了常备饲料组的水平。文中讨论了膜结合酶的结合性脂质(界面脂)对酶活性的重要意义和克山病的可能病因及发病学。