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血管性痴呆动物模型的初步探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨建立大鼠血管性痴呆动物模型。方法对高脂血症大鼠采取改良的四血管阻断法制作了血管性痴呆动物模型。结果水迷宫试验及跳台试验证实术后模型大鼠出现了明显的学习记忆功能障碍,光镜检查形态学可见明显的大鼠海马区神经细胞减少。结论本实验成功建立了血管性痴呆动物模型,其制作过程与血管性痴呆的发病机制相接近,生理指标稳定,故其稳定性高、重复性强,效果确切。 相似文献
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参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织单胺递质含量的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的有效性及其作用机制。方法 通过 Wistar大鼠颈内动脉注入凝血栓子的方法 ,制作多发性脑梗死的动物模型 ,将实验动物分为六组 (高剂量组 ,中剂量组 ,低剂量组 ,阳性药对照组 ,痴呆组 ,正常对照组 ) ,分别测定大鼠脑组织单胺递质的含量。结果 痴呆组去甲肾上腺素含量明显降低 ,参麻益智胶囊具有升高痴呆大鼠脑组织去甲肾上腺素含量的作用。其他神经递质间差异不明显。结论 参麻益智胶囊治疗血管性痴呆的机制与其提高脑组织内去甲肾上腺素的含量有关。 相似文献
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在血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发病原因中,缺血性脑血管病居首位[1].近年来,诸多研究证明,全脑或局部脑缺血引起的神经细胞亡广是以细胞凋亡为主[2-].利用缺血性损伤制备血管性痴呆动物模型,并对神经细胞凋亡的发生机制进行了研究,但各个机制问的关系尚不明确.我们综述相关机制的研究结果,旨在探讨机制间的相互联系,明确脑缺血致血管件痴呆中神经细胞凋亡的作用. 相似文献
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目的探讨白细胞介素(IL)在糖耐量减低(IGT)并发血管性痴呆患者发病中的作用。方法选择血管性痴呆患者100例分成血管性痴呆组和血管痴呆合并IGT组各50例;然后再随机选取健康人50例对照组。检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和IL-1β、IL-2、血清IL-10水平。结果血管痴呆合并IGT组跟对照组、血管性痴呆组相比,2 h PG明显升高(P0.01);血管性痴呆组、血管痴呆合并IGT组跟对照组相比,血IL-1β水平明显升高(P0.05),血IL-2水平明显升高(P0.05),血清IL-10水平明显升高(P0.05),且血管痴呆合并IGT组明显高于血管性痴呆组的(P0.05)。结论在血管性痴呆合并IGT患者体内,IL水平升高明显,说明血管性痴呆合并IGT患者体内炎症反应增强。 相似文献
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血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由各种脑血管病导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征.在VCI动物实验中,选择可靠的测试方法对于评价动物认知功能以及提高动物模型的质量尤为重要. 相似文献
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目的探讨血管性痴呆与甲状腺功能的关联及血管性痴呆病人甲状腺功能与中医辨证分型的关系。方法收集45例血管性痴呆病人为观察组,收集同期住院的40例相匹配的非痴呆病人为对照组。比较两组总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(hTSH)检测结果,分析观察组与对照组的甲状腺功能及血管性痴呆病人不同证型间的甲状腺功能。结果血管性痴呆病人TT3、TT4水平低于非痴呆病人,差异具有统计学意义(P<0.05);根据血管性痴呆的辨证分型,痰瘀阻窍型病人TT3水平低于肾精亏虚型及气虚血瘀型病人,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管性痴呆合并甲状腺功能减退的发生率高于非痴呆病人,低TT3、TT4是血管性痴呆的危险因素;TT3水平可为血管性痴呆的中医辨证分型提供一定的临床依据。 相似文献
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血管性痴呆危险因素的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究脑梗死后痴呆的危险因素。方法本研究纳入546例脑梗死急性期住院患者,完成随访434例,于住院期间和脑卒中3个月后进行神经心理测试,其中痴呆组118例,非痴呆组316例。运用t检验、χ2检验和logistic回归法分析血管性痴呆的发生率和危险因素。结果本研究中血管性痴呆的发生率为27.2%。单因素分析表明,血管性痴呆组的年龄比非痴呆组高8.5岁,在低教育水平(小学以下)、每日饮酒、脑卒中史等方面的比例显著高于非痴呆组。logistic回归分析表明,年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史与血管性痴呆相关。结论血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导作用。年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史是血管性痴呆的危险因素。 相似文献
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卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用。方法从雄性SD大鼠50只中,随机选40只采用间断性结扎大鼠双侧颈总动脉法,建立血管性痴呆动物模型,造模成功的30只又随机分为卡托普利组、氯沙坦组和模型组,每组10只;未造模的10只大鼠为假手术组。应用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P0.05);与模型组比较,卡托普利组大鼠第1天起和氯沙坦组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多(P0.05)。结论卡托普利和氯沙坦均具有改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。 相似文献
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血管性痴呆的药物干预 总被引:1,自引:0,他引:1
痴呆被公认为是继心血管病、肿瘤和脑血管病后老年人第四位最常见的病死原因。随着脑血管病发病率的增加,血管性痴呆已成为老年期痴呆的主要类型之一,同时与阿尔茨海默病相比,血管性痴呆是有可能预防和有希望治疗的痴呆类型。因此本文对血管性痴呆的药物干预进行综述。 相似文献
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血管性痴呆危险因素的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
痴呆系指意识清楚情况下脑部器质性病变所致的持久性智能衰退综合征,可由多种疾病引起。我国属脑血管病高发病区,且血管性痴呆又是一种常见而某些功能障碍可逆的疾病。因此,积极探索引起血管性痴呆的危险因素及早期治疗,对防治脑血管病及血管性痴呆具有积极意义。我科自1986年12月~1989年1月共收治45岁以上脑梗塞住院病人264例,其中22例为血管性痴呆(8.33%)。本文重点讨论引起血管性痴呆的可能因素。 相似文献
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血管性痴呆的病因研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目前多数研究认为血管性痴呆的发生与卒中有直接联系,卒中后认知力损害有其独特表现形式,在血管性痴呆的相关危险因素上尚无统一意见,一些血管性,基因性以及人口统计学因素被认为和血管性痴呆相关。 相似文献
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黄连阿胶汤加减治疗老年血管性痴呆8例体会 总被引:2,自引:0,他引:2
黄连阿胶汤加减治疗老年血管性痴呆8例体会邓吉(长春税务学院,长春130021)随着人口老龄化及脑血管疾病增多,老年血管性痴呆的患病率逐渐增高。但血管性痴呆治疗困难,疗法颇多。作者采用黄连阿胶汤加减治疗老年血管性痴呆8例,收到较满意疗效。1临床资料选择... 相似文献
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血管性痴呆 总被引:4,自引:0,他引:4
谭铭勋 《国际脑血管病杂志》1994,(2)
血管性痴呆和老年性痴呆都是与老年有关引起痴呆最常见的原因。近年来,血管性痴呆的研究取得了很大进展,其中尤以对血管性痴呆的诊断标准做出了较科学的论证,引起了普遍的重视,很值得国内同道参考。 相似文献
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血管性痴呆与血管性认知障碍 总被引:4,自引:0,他引:4
由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预。 相似文献
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血管性痴呆是我国老年人痴呆的首要原因,是目前唯一可以防治的痴呆类型.文章就血管性痴呆的病理牛理学和影像学研究进展进行综述. 相似文献
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血管性痴呆与血管性认知障碍 总被引:10,自引:0,他引:10
由于传统痴呆定义的束缚,目前的血管性痴呆诊断标准不能发现非痴呆的认知障碍,也难以与混合性痴呆相区别,更不能促进血管性痴呆的防治。用血管性认知障碍的概念则可以涵盖所有与血管危险因素和脑血管病变有关的各种程度的认知障碍,促进早期识别和早期干预。 相似文献
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阿尔茨海默病与血管性痴呆的共性研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来,大量资料显示:血管性危险因素在血管性痴呆和阿尔茨海默病的发病中均扮演着重要角色,所以有理论认为阿尔茨海默病与血管性痴呆可能并非两个独立疾患。阿尔茨海默病与血管性痴呆的共性研究已经在危险因素、发病机制、病理生理、影像学改变等各个方面广泛地开展。本文对阿尔茨海默病和血管性痴呆在危险因素、影像学改变及早期预防等方面的部分研究的新进展进行综述。 相似文献
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血管性痴呆的危险因素及神经病理学研究 总被引:8,自引:0,他引:8
血管性痴呆作为引起痴呆的第二大原因越来越受到重视。因血管性痴呆可以预防,故其危险因素的确定尤为重要血管性痴呆的诊断常与Alzheimer型老年性痴呆混淆,因而系统的临床病理学研究是正确认识本病的关键,并有利于建立有效的临床和神经病理学诊断标准。 相似文献