磁场对急性心肌梗死大鼠心肌丙二醛、三磷酸腺苷及红细胞超氧化物歧化酶含量的影响

目的探讨磁场对急性心肌梗死(AMI)的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物(心得安)治疗组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸(TBA)法、虫荧光素酶法及黄嘌呤氧化酶法进行血浆和心肌丙二醛(MDA)、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力的测定。结果AMI磁场治疗组血浆及心肌MDA明显低于AMI组(P<0.01),与药物治疗组相近似,低于空白对照组和磁场对照组;AMI磁场治疗组心肌ATP明显高于AMI组(P<0.01),与药物治疗组相近似。结论磁场能降低AMI大鼠血浆和心肌MDA的含量,增加心肌ATP含量和红细胞SOD活力,对心肌具有保护作用。     

磁场对克山病心肌的保护作用——磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性及血浆MDA含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为4组:空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。分别采用四氮唑蓝法和硫代巴比妥酸法测定各组大鼠血红细胞SOD活性及血浆MDA含量。结果表明:血红细胞SOD活性,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组(P<0.01),磁作用对照组高于空白对照组(P<0.05)。血浆MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组(P<0.01)。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用,此种作用对缺氧性心肌损伤大鼠更为明显。提示:磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌保护作用的研究

目的：探讨胸痹通胶囊(XBTC)对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法：将大鼠随机分为3组，空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型治疗组(C组)，制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型，测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(T—SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PG12)的中间代谢产物(TXB2、6-Keto—PGF1a)、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(OGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌ATP酶活性等的活性，并进行组间比较。结果：心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆T—SOD活性降低，TXB、ET含量增加，6-Keto-PGF1a、OGRP减少，心肌ANF减少，ATP酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通组)上述变化则明显改善。结论：XBTC可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。     

补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心血管活性物质释放的影响

目的 探讨补气通阳颗粒对心肌缺血大鼠心脏和血管活性物质释放的影响.方法 选取健康成年Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型对照组和模型治疗组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血动物模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶总活性(SOD)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(PGI2)的中间代谢产物[TXB2、6酮前列腺素(6KetoPGF1α)]、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)以及心肌ATP酶活性等,并进行组间比较.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠SOD活性降低,TXB2、ET含量增加,6KetoPGF1α、CGRP减少,心肌ANF含量减少,ATP酶活性降低(P＜0.05或P＜0.01).而模型治疗组改善情况优于模型对照组.结论 补气通阳颗粒可通过提高SOD、ATP酶的活性以及纠正心肌缺血时血管活性物质释放的失衡而发挥对心肌和血管内皮细胞的保护作用.     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的观察肾脏环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和一氧化氮(NO)水平与高血压的关系,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响.方法 14周龄雄性SHR分三组(n=6)依那普利组15 mg*kg-1*d-1灌胃;氯沙坦组37.5 mg*kg-1*d-1灌胃;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃.Wistar-kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃.采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NO代谢产物亚硝酸盐(NO3-)水平.结果 SHR对照组肾皮质Ang Ⅱ含量较WKY组显著升高(P<0.01);与SHR对照组相比,依那普利组Ang Ⅱ含量显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang Ⅱ含量增加(P<0.05).与WKY相比,SHR对照组cAMP水平低于WKY组(P<0.01),依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组(P<0.05),氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05);SHR对照组肾皮质NO3-、cGMP含量较WKY组显著减少(P<0.01);依那普利治疗组NO3-、cGMP含量较SHR对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦组与SHR对照组相比,NO3-、cGMP含量增加(分别为P<0.01,P<0.05),各组NO3-水平与cGMP水平呈正相关(r=0.8689,P<0.01).结论 SHR肾皮质cAMP、cGMP 显著低于WKY,依那普利和氯沙坦均可升高SHR的cGMP水平,依那普利还可改善SHR肾cAMP代谢.     

浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将48只老年大鼠随机分为浅低温组和对照组,每组24只。对照组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,再灌注120 min;浅低温组大鼠在37℃平衡灌流30 min,缺血30 min,34℃浅低温下再灌注120 min。检测心室线粒体和胞质细胞色素C水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力及心肌梗死范围。结果浅低温组线粒体细胞色素C水平高于对照组(P<0.05),胞质细胞色素C低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠试验后心肌梗死面积低于对照组(P<0.05)。浅低温组大鼠心肌组织中MDA含量低于对照组(P<0.05),ATP含量和SOD活力高于对照组(P<0.05)。结论浅低温对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与浅低温能够减少心室线粒体中细胞色素C的扩散、降低心肌组织MDA含量、升高心肌组织中ATP含量和SOD活力有关。     

生长激素释放肽对慢性心衰大鼠心肌细胞c-fos表达的影响

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞c-fos表达的变化及生长激素释放肽(GHRP)对其表达的影响。方法 Wistar老年大鼠90只随机分为治疗组、模型组和对照组,每组30只。通过电镜、免疫组化观察心衰大鼠心肌组织形态学变化、RT-PCR法检查各组大鼠心肌细胞中c-fos mRNA表达水平。结果电子显微镜发现治疗组大鼠心肌较模型组明显改善,但略差于对照组。免疫组织化学方法、RT-PCR检测结果发现模型组大鼠心肌中c-fos mRNA光密度值明显高于对照组(P<0.01);治疗组大鼠心肌c-fos mRNA光密度值较模型组明显降低(P<0.01),但略高于对照组(P<0.05)。结论 GHRP可降低慢性心衰大鼠心肌细胞c-fos含量而保护和改善心衰大鼠心功能。     

糖尿病大鼠在心肌缺血及二氮嗪预处理中一氧化氮信号通路表达受抑的研究

目的:探讨糖尿病对心肌缺血预处理(IPC)及二氮嗪预处理(DPC)效果的影响及其机制。方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组(每组8只):①对照组(Con组):仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组:缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5min后,余同I/R组;④DPC组:心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪(浓度为100μmol/L)的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同。比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及环磷酸鸟苷(cGMP)、NO、一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化。电镜对心肌线粒体行Flameng评分。结果:①灌流液CK含量:缺血前各组间差异无统计学意义(P0.05)。再灌注后CK含量比较(与I/R比较):非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低(P0.01);而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,(与I/R组比较)差异无统计学意义(P0.05)。②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低(P0.01),而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义(P0.05)。心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组(P0.01),而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义(P0.05)。③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化:非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加(P0.01);而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义(P0.05)。④心肌线粒体Flameng评分:糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达。而糖尿病可抑制IPC及DPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO信号通路表达受抑制有关。     

褪黑素对缺血再灌注心律失常的作用

目的:探讨外源性褪黑素(M LT)对在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的作用。方法:34只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注 褪黑素(I/R M LT)组,I/R组及I/R M LT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10 m in,再灌15 m in,监测记录室性心动过速、室颤的发生情况,并测定局部再灌注心肌中M DA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性。结果:室性心动过速、室颤的发生率I/R M LT组明显低于I/R组(P<0.05);I/R组M DA的含量明显高于对照组及I/R M LT组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组及I/R M LT组(P<0.01),I/R M LT组M DA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:褪黑素可抑制在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与其作为自由基清除剂抗氧化作用有关。     

参麦注射液对AMI大鼠血浆及心肌组织中AngⅡ含量的影响

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(AMI)大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素(Ang)含量的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,将AMI大鼠随机分为AMI后1周模型组、AMI后参麦注射液治疗1周组、AMI后2周模型组、AMI后参麦注射液治疗2周组。另设1、2周假手术组。治疗组每日腹腔注射参麦注射液1次,AMI模型组和假手术组腹腔注射等量生理盐水。检测各组血浆及心肌组织中Ang含量。结果AMI后1周,血浆及心肌组织中Ang含量明显增高(P<0.05);AMI后2周,Ang含量增加更明显,与假手术组相比有统计学差异(P<0.01)。治疗组血浆及心肌组织中Ang含量降低,与相应模型组比较有统计学差异(P<0.05)。结论AMI后,血液循环和局部心肌组织中Ang都显著增高,参麦注射液能明显降低血浆及心肌组织中Ang含量。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平(P<0.01),改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax较心阳组升高(P<0.05),LVEDP、-LVdp/dtmax、HR、BNP较心阳组降低(P<0.05)。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响:温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低(P<0.05),ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组(P<0.01),较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

重症高血压大鼠左心室肥厚时肾上腺髓质素系统的上调

目的探讨肾上腺髓质素(AM)在重症高血压大鼠左心室心肌肥大中的病理生理作用,包括其配体及酰胺化活性。方法试验分为4组：Wistar-Kyoto大鼠为对照组,有卒中倾向的自然发症高血压大鼠组,用卡托普利治疗8周组,用三氯甲噻嗪治疗8周组。AM前体为无活性的甘氨酸基肾上腺髓质素(AM-Gly),AM-Gly经酰胺化转变为成熟的有活性的AM(AM-m)。通过放射性免疫分析,检测血浆和左心室中AM-m、总AM(AM-m AM-G]y)、心房利钠肽含量,以及AM和心房利钠肽基因水平。结果自然发症高血压大鼠组血压、左心室重量、血浆和左心室中心房利钠肽及其mRNA水平均较对照有所升高。血浆中(AM-m： 31％,总AM： 56％)及心室中(AM-m： 84％,总AM： 31％)的AM-m和总AM均较对照组显升高。在左心室组织中自然发症高血压大鼠组(93．2％)的AM-m／总AM比率明显高于对照组。在左心室中的AM的mRNA水平显高于对照组。卡托普利和三氯甲噻嗪降血压和降低肥大左心室中AM-m、总AM、AM的mRNA含量作用相似。结论此高血压模型的肥大心肌中肾上腺髓质素系统上调。作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,AM的上调可能改变左心室肥厚的病理生理过程。     

高胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将40只Wister大鼠随机均分为4组。缺血再灌注组(I/R组,结扎左冠状动脉前降支造成缺血30 min后再灌注120 min);保护组(结扎前硬膜外腔注入0.5%罗哌卡因,0.125 ml/kg);对照组(仅在左冠状动脉前降支下穿线,但不结扎,在穿线15 min前硬膜外腔注入等量生理盐水);硬膜外阻滞组(左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,在硬膜外注入0.5%罗哌卡因)。实验过程中监测心电,测定心率。实验结束后测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);用HE染色光学显微镜观察心肌结构,免疫组化法测定凋亡蛋白bax和bcl-2表达。结果:(1)I/R组3只大鼠因发生室颤而死亡,保护组仅1只发生室颤而死亡;(2)保护组大鼠硬膜外注入罗哌卡因后心率较用药前下降19%(P0.05);(3)I/R组血浆CK-MB[(2564.750±372.889)U/ml∶(1022.250±161.760)U/ml]、LDH[(2719.125±382.131)U/L∶(584.875±124.470)U/L]较对照组明显升高(P均0.01),保护组血浆CK-MB[(1779.750±215.997)U/ml]、LDH[(2131.750±491.442)U/L]比I/R组明显下降(P均0.01);(4)光镜结果显示,I/R组大鼠心肌损伤严重,而保护组损伤明显减轻;(5)I/R组大鼠凋亡蛋白Bax表达明显高于对照组[(25.750±12.629)%∶(7.500±3.725)%,P0.01],保护组Bax[(18.500±9.050)%]表达明显低于I/R组(P0.01),而I/R组大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显低于对照组[(6.500±2.078)%∶(22.250±3.162)%,P0.01],保护组Bcl-2[(17.250±1.328)%]的表达明显高于I/R组(P均0.01)。I/R组Bax/Bcl-2比值明显高于对照组[(3.903±2.093)∶(0.397±0.285),P0.01],而保护组Bax/Bcl-2比值(1.448±0.890)较I/R组明显降低(P0.01)。结论:(1)大鼠心肌缺血30 min后再灌注120 min,能够造成心肌严重损伤;(2)低浓度罗哌卡因应用于高胸段硬膜外阻滞能够减轻缺血再灌注大鼠的心肌损伤;(3)心肌损伤的减轻可能与下调Bax蛋白表达,及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

特发性肺纤维化与环核苷酸的相关性研究

目的 检测特发性肺纤维化（IPF）患者外周血液中环核苷酸：环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的水平,探讨其与IPF的关系,以间接了解IPF患者糖皮质激素受体功能状态,并为cAMP在IPF治疗中的临床应用提供依据。方法 采用放射免疫分析法检测21例IPF患者和20例健康对照者血浆cAMP、cGMP的水平,结果用t检验和直线相关分析进行统计学处理,以P〈0．05为显著性差异。结果 ①IPF患者血浆中cAMP明显低于健康对照组,而cGMP明显高于健康对照组;②激素治疗有效组IPF患者血浆cAMP高于无效组,cGMP低于无效组。结论 ①IPF患者cAMP水平高于正常人,cGMP水平低于正常人。②环核苷酸水平与糖皮质激素的预后相关。     

递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮/一氧化氮合酶的增龄变化

目的探讨递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的增龄变化特征。方法 54只不同周龄健康大鼠分为3周龄、6周龄和52周龄组,每组又各分为安静对照组、匀速运动组和递增负荷运动组。递增负荷运动模型参考Bedford的跑台递增负荷模型进行。8 w后测定每组大鼠心肌NO含量、结构型NOS(c NOS)和诱导型NOS(i NOS)的活性。结果匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.05);递增负荷运动组c NOS较匀速运动组与安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05);匀速运动组与递增免负荷运动组NO、c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01)。结论递增负荷运动和匀速运动均可以提高大鼠心肌NO含量及c NOS活性,对i NOS作用不明显。年轻大鼠中,递增负荷运动对NO、c NOS的调节作用均优于匀速运动;老年大鼠中,递增负荷运动对c NOS的调节作用优于匀速运动。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心室Cx43重构的影响及贝那普利的干预作用

目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白(Cx)43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(AB组)和结扎 贝那普利组(B组)。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度和心肌AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心室肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与C组相比,AB组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度明显升高(P<0.01),但AB组大鼠心室肌Cx43含量较C组明显减少(P<0.01),且分布紊乱;而B组Cx43含量较AB组则明显增多(P<0.01),且分布不均一程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:观察次声对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及相关机制研究。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用低声压级水平次声对心肌梗死大鼠治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌胶原和血浆NO和血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较(未治疗组),次声治疗组大鼠心肌胶原表达明显减少,血浆NO含量显著增加(P0.01),血浆AngⅡ含量显著降低(P0.01),心功能明显改善(P0.01)。结论:低声压级水平次声治疗能够明显减轻心肌梗死后大鼠心肌纤维化,其作用可能与血浆NO及AngⅡ含量变化有关。     

妊娠相关蛋白-A对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及γ-干扰素的干预作用

目的:观察γ-干扰素(INF-γ)对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)及妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)的影响和干预作用。方法:SHR随机分为γ-干扰素高剂量组(SHR-H),中剂量组(SHR-M),低剂量组(SHR-L)和SHR对照组(SHR-C)(每组7只)。SHR-H、SHR-M、SHR-L分别用不同剂量的INF-γ干预8周。SHR-C组和7只正常大鼠对照组注射0.9%氯化钠溶液。观察治疗前、治疗第4周、第8周各实验大鼠尾动脉血压及血浆PAPP-A含量。实验第8周处死大鼠,称取大鼠左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI);采用HE染色观察心肌的组织学变化;采用Western blot分析各实验大鼠心肌组织PAPP-A的表达。结果:①开始治疗前,SHR各组血压及PAPP-A浓度显著高于正常大鼠对照组(P<0.05)。SHR-H组使用INF-γ4周后、SHR-M组使用INF-γ8周后血压及PAPP-A浓度明显低于同时期的SHR-C组(P<0.05),但仍高于正常大鼠对照组(P<0.05)。②SHR各组LVM,LVMI都明显高于正常大鼠对照组(P<0.05)。与SHR-C组比较:使用I...     

益心胶囊对大鼠降钙素基因相关肽含量影响的研究

目的观察益心胶囊对慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,以探讨其防治缺血性心脏病的作用机制.方法采用雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为5组,分别每日灌服益心胶囊混悬液[324 mg/(kg·d)]和等体积生理盐水,然后检测大鼠血浆及心肌组织CGRP情况.结果模型对照组CGRP水平明显高于空白对照组,两组比较有统计学意义(P＜0.01);治疗组、预防组和早期治疗组与模型对照组比较,血浆CGRP水平则明显升高(P＜0.05);治疗组和早期治疗组比较有统计学意义(P＜0.05).结论益心胶囊可能通过调节血浆和心肌组织的CGRP来防治缺血性心脏病.     

环孢素A对大鼠皮层神经细胞缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的研究环孢素A(CsA)对缺血再灌注损伤后体外培养大鼠大脑皮层神经元凋亡的影响。方法体外培养出生24 h的大鼠大脑皮层神经元,随机分为对照组(Control组)、缺血/再灌注(I/R)组和环孢素A干预组(CsA组,按照CsA浓度不同分为4个亚组)。建立细胞I/R模型,MTT比色法检测各组细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,Western印迹检测各组细胞胞质CytC、激活型Caspase-3的含量。结果 I/R组细胞胞质CytC、激活型Caspase-3的含量明显高于对照组(P<0.01),而其细胞活力明显低于对照组,凋亡率显著高于对照组(P<0.01);CsA各组与I/R组相比,CytC和Caspase-3胞质表达明显减少(P<0.01),细胞活力明显升高,凋亡率明显下降(P<0.01)。结论 CsA对I/R损伤大鼠大脑皮层神经细胞有显著保护作用,其机制可能与CsA抑制线粒体MPTP开放,从而抑制线粒体CytC的释放及减少Caspase-3活化有关。