失血性休克大鼠中髓系抑制性细胞变化规律的初步研究

目的探讨失血性休克大鼠早期外周血、脾脏及骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的初步变化规律。方法将14只SD大鼠随机分为两组：对照组和失血性休克组,每组7只。失血性休克组大鼠建立重度失血性休克模型,模拟急救流程,即分为失血期、早期复苏期、急救期和观察期,采用双抗体标记流式细胞分析技术测定对照组和失血性休克组大鼠外周血、脾脏和骨髓中的MDSCs含量,并加以比较和分析。结果与对照组相比较,SD大鼠在失血性休克．复苏早期,外周血中的MDSCs含量明显升高,骨髓中的MDSCs含量明显减少,差异均具有统计学意义（P均〈0．05）。而脾脏中的MDSCs含量,两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在失血性休克／复苏／急救后的早期阶段,MDSCs即从骨髓向外周血（效应部位）迁徙,从而发挥其免疫效应。     

过氧化物酶增殖体激活受体β激动剂对急性肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的:研究过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)的激动剂对失血性休克诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织NF-κB信号通路产生的影响。方法:复制失血性休克大鼠ALI模型,按完全随机原则将18只SD大鼠分为正常对照组(对照组)、失血性休克致ALI模型组(模型组)和PPARβ激动剂给药组(实验组)3组,每组6只大鼠。对照组不做任何处理;模型组先给大鼠静脉注射10%DMSO 3ml/kg,再复制失血性休克致ALI模型;实验组先给大鼠静脉注射PPARβ激动剂3ml/kg,再复制失血性休克致ALI模型。观察记录3组大鼠一般情况,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理改变,ELISA方法检测肺组织匀浆上清中IL-1和IL-10浓度水平,并使用Western blot方法检测肺组织NF-κB p65蛋白水平变化。结果:复制模型后1、2h,实验组大鼠PaO2高于模型组(P0.05)。实验组和模型组大鼠W/D比值明显高于对照组(P0.01),且实验组大鼠W/D比值明显低于模型组(P0.01)。苏木精-伊红染色显示,对照组大鼠肺泡结构清晰,未见明显炎性细胞浸润和渗出;模型组大鼠肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,可见微血栓及透明膜形成;实验组大鼠肺泡腔内有少量炎性细胞浸润,可见少量微血栓及透明膜形成。实验组和模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1浓度水平均高于对照组(P0.05),且实验组大鼠肺组织IL-1浓度水平低于模型组(P0.05)。实验组大鼠肺组织匀浆中IL-10浓度水平高于对照组和模型组(P0.05)。Western blot检测结果显示,模型组NF-κB p65蛋白相对表达量高于对照组(P0.05),实验组NF-κB p65蛋白相对表达量低于模型组和对照组(P0.05)。结论:PPARβ激动剂能明显抑制ALI后NF-κB的表达,抑制炎性反应,可能对ALI具有治疗价值。     

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.     

声触诊组织成像定量技术在野百合碱诱导肝窦阻塞综合征大鼠模型中的无创性评价

目的 探讨声触诊组织成像定量(VTIQ)技术在野百合碱诱导的肝窦阻塞综合征大鼠模型中的无创性评价.方法 SD大鼠70只随机分为对照组(n=10)和实验组(n=60).对照组大鼠给予2 ml自来水灌胃;实验组大鼠给予浓度为130 mg/kg野百合碱2 ml单次灌胃,其中单纯灌胃组(MCT组,n=30)大鼠只给予野百合碱灌...     

参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体表达的影响

目的:观察参附对失血性休克大鼠肺脏组织中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响和意义。方法:104只SD大鼠随机分为正常组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附注射液组。采用RT-PCR方法检测失血性休克及药物复苏大鼠不同时间点肺脏组织中血管EPCR的动态变化。结果:失血性休克组肺脏组织中EPCRmRNA明显升高,林格液组和参附注射组早期有所升高,随后开始下降。与失血性休克组相比,林格液组和参附注射液组肺内EPCRmRNA含量均明显降低,差异有统计学意义,且参附注射组下降更明显。结论:参附注射液能减少失血性休克大鼠肺脏组织中EPCR的表达,改善失血性休克大鼠凝血功能,而早期应用效果可能更好。     

参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白及蛋白C受体表达的影响

目的 探讨参附注射液对失血性休克大鼠小肠组织血栓调节蛋白(TM)及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格液组、参附液组,每组10只.用放血法制备大鼠失血性休克模型.林格液组制模后30 min内输注3倍失血量的林格液;参附液组先输注参附注射液10 ml/kg,再补充林格液至3倍失血量;假休克组仅插管、不放血.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠小肠组织TM和EPCR的mRNA及蛋白表达.结果 与假休克组比较,休克组和林格液组TM和EPCR的mRNA表达均明显增高(TM mRNA:1.074±0.051、1.037±0.042比0.627±0.055,EPCR mRNA:1.262±0.069、1.209±0.110比0.869±0.065),TM和EPCR的蛋白水平均明显下降(P均<0.05);与林格液组比较,参附液组TM和EPCR的mRNA表达显著下降(0.627±0.047、0.886±0.057),TM和EPCR的蛋白含量显著升高(P均<0.05).结论 参附注射液可能通过基因、蛋白水平影响失血性休克大鼠小肠组织TM及EPCR的表达,从而阻止失血性休克的发展.     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响

目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO—1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃后，观察其减轻失血性休克大鼠肠道炎症反应及肠黏膜屏障的保护效应。方法 按随机数字表法将30只健康清洁级雄性SD大鼠分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组（HO组，n=10）、乳酸乳球菌灌胃组（LL组，n=10）及磷酸盐缓冲液灌胃组（PBS组，n=10）。实验前24h灌胃，复制失血性休克模型。液体复苏1h后取材，比较各组动物的死亡率、细菌移位以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）含量，并检查肠组织病理学变化。结果 与LL组和PBS组比较，HO组的死亡率、Chiu6级评分、细菌移位发生率均明显降低（P均〈0．05）；HO-1含量和IL-10灰度值均明显增加（P均〈0．05）；与HO组和LL组比较，PBS组肠组织MPO活性明显增加（P〈0．05）。结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌对失血性休克大鼠有较好的肠黏膜屏障保护作用，能明显减轻肠道炎症反应和细菌移位的发生率。     

富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠血浆炎症因子和氧化损伤的影响研究

目的探讨富氢羟乙基淀粉(HHES)对非控制性失血性休克大鼠血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响及其作用机制。方法制备非控制性失血性休克大鼠模型,30只Wistar雄性大鼠随机分为三组,每组10只,sham组(假处理组)、对照组(休克+输注羟乙基淀粉)、实验组(休克+输注富氢羟乙基淀粉)。观察各组在0 min、45 min、105 min、225 min的平均动脉压(MAP)、心率和24 h存活率,以及复苏后血浆IL-6、TNF-α、SOD和MDA水平的变化。结果输液后45 min、105 min和225 min各时间点实验组和对照组MAP、HR比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。在105 min、225 min时间点实验组IL-6、TNF-α、MDA水平较对照组降低,而实验组SOD水平较对照组增高,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠有复苏作用,能抑制失血性休克引起的炎症反应,减少MDA生成和SOD消耗,从而减轻氧化损伤。     

大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液＋万汶液）,每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液）,复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、组织因子（TF）的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的t-PA、t-PA/PAI-1、TF水平均明显升高（P〈0.01）;复苏1组t-PA、t-PA/PAI-1水平明显高于休克组（P〈0.01）;而复苏2组t-PA、t-PA/PAI-1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。     

口饲乳果糖对失血性休克大鼠预后的影响

为了进一步阐明失血性休克预后与继发性内源性内毒素血症的直接关系，作者探讨了用口饲乳果糖清除肠道内毒素对大鼠失血性休克的保护作用。造成休克前，首先给大鼠口腔管饲２０％乳果糖（５ｍｌ／ｄ）或等容量生理盐水７天，每天给药２次。结果：休克后４８ｈ，乳果糖组大鼠存活率要明显高于盐水组（１０／１０与４／９，Ｐ＜０．０１）。休克后９０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ，乳果糖组大鼠血浆内毒素、ＴＮＦ水平均显著低于盐水组。提示：继发于失血性休克的内源性内毒素血症及肿瘤坏死因子在促使休克向不可逆性发展中可能起重要作用。作者认为，临床上对严重的失血性休克患者，除作复苏外，还应针对感染，尤其是内毒素血症尽早采取防护措施。     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.     

TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用

目的:探讨TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用。方法:选用青春期SD大鼠30只随机分为对照组,失血性休克组和TGF-β1处理组。实验结束后,取肝、肠组织,利用RT-PCR技术测定TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达水平。结果:对照组中有一定水平表达,失血性休克组中表达水平最高,TGF-β1处理组较失血性休克组显著下降(P<0.05)。结论:TGF-β1在失血性休克复苏后通过抑制TNF-α,ICAM-1基因的表达,减轻炎症反应和组织损伤而发挥对肝、肠组织的保护作用。     

一氧化碳释放分子2调控T淋巴细胞分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障

目的探讨一氧化碳释放分子2(carbon monoxide-releasing molecule-2, CORM-2)调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法 56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组(dimethyl sulfoxide, DMSO)、灭活型一氧化碳释放分子2组(inactive carbon monoxide-releasing molecule-2, iCORM-2)、CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及CORM-2 6 mg/kg共7组, 每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型, CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2, DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO, 休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯(fliorescein isothiocyanate, FITC)-葡聚糖作为渗透性标...     

谷氨酰胺预处理对失血性休克大鼠HSP70水平及耐缺血时间的影响

目的:探讨谷氨酰胺预处理对失血性休克大鼠HSP70水平及耐缺血时间及炎症因子的影响.方法:健康雄性大鼠80只,体重200-210 g,随机分为对照组,实验组1、实验组3、实验组7,每组20只.实验组予以不同剂量的谷氨酰胺喂养,对照组为正常一般饲养,不添加药物.实验当天建立失血性休克模型,与不同时间点抽取血液提取血浆进行...     

不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响

目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润.     

BML111对失血性休克大鼠肺损伤的影响及作用机制

目的:探讨脂氧素受体激动剂BML111对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响及其可能存在的作用机制。方法:制作失血性休克大鼠模型,根据放血及给药的不同将大鼠分为4组,分别为空白对照组、失血性休克组、BML111组及BML111+BOC2组,每组8只。将大鼠用2%戊巴比妥钠麻醉后进行左侧颈动脉及右侧颈内静脉穿刺置管固定,颈动脉连接动脉换能器监测平均动脉压(mean arterial pressure,MAP),空白组大鼠不做放血及给药处理,其余组大鼠按实验要求进行放血,给药,复苏处理后处死取肺组织于-80℃冰箱中保存,途中检测仪记录大鼠血压变化。苏木精-伊红切片染色检查肺组织损伤情况;使用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠肺组织产生肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的浓度;使用免疫蛋白印迹法(western-blot assay,WB)检测大鼠肺组织细胞中血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)蛋白的表达量变化及转录因子NR-F2相关因子2(nuclear factor erythroid-2related factor2,Nrf2)蛋白的核转录情况;使用电泳迁移率分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测转录因子Nrf2的DNA结合活性变化情况。结果:1在正常生理状态下,大鼠MAP在125 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)左右波动,在失血性休克期间大鼠MAP接近40mmHg,注射BML111及BOC2对大鼠的MAP变化没有显著影响。2显微镜观察空白对照组肺组织切片没有明显炎症变化,失血性休克组可见肺组织中中性粒细胞浸润,肺泡透明薄形成,肺泡壁增厚等炎症表现,BML111注射减轻了大鼠肺组织的炎症损伤但注射BOC2后,肺组织切片炎症表现类似于失血性休克组。3相较于空白对照组,失血性休克组TNF-α含量显著增加(P0.05);相较于失血性休克组,BML111组肺组织TNF-α含量显著下降(P0.05);相较于BML111组,BML111+BOC2组肺组织TNF-α含量显著上升(P0.05)。4相对于空白对照组,失血性休克可使肺组织细胞表达HO-1蛋白含量增加(P0.05),与失血性休克组相比,BML111可使大鼠肺组织细胞产生HO-1蛋白含量下降(P0.05),而BOC2注射后,大鼠肺组织细胞产生HO-1情况与失血性休克组相近。5与空白对照组相比,失血性休克大鼠肺组织细胞核内的Nrf2蛋白含量显著增加(P0.05),而胞浆内的Nrf2蛋白含量显著降低(P0.05),而相对于失血性休克组,BML111可使胞浆内的Nrf2蛋白表达升高(P0.05),使胞核内的Nrf2蛋白含量降低(P0.05),使用BOC2后,胞浆及胞核内的Nrf2蛋白表达情况与失血性休克组相近。6与空白对照组相比,失血性休克组的Nrf2DNA结合活性显著上升,与失血性休克组相比,BML111减轻了Nrf2的DNA结合活性,而相对于BML111组,BOC2可使Nrf2的DNA结合活性上升。结论:BML111可以减轻失血性休克大鼠肺损伤炎症反应,增强其抗炎作用,BML111的抗炎作用与Nrf2信号通路的激活有关。     

DADLE模拟冬眠对休克大鼠血流动力学的影响

目的：探讨DADLE（冬眠诱导触发物类似物）对失血性休克大鼠血压和心功能的影响。方法：36只健康雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、休克对照组和DADLE实验组（分成1mg/kg组和5mg/kg组）,制成失血性休克大鼠模型,监测复苏后3小时内各时点动脉血压（MAP）和心功能指标（±dp/dtmax）。结果：DADLE实验组（包括1mg/kg组和5mg/kg组）复苏后5分钟MAP和±dp/dtmax开始升高,30分钟达高峰,复苏后同一时点各项指标均显著高于休克对照组（P〈0.05）,其中1mg/kg组和5mg/kg组没有显著差异。结论：DADLE能改善失血性休克大鼠的血压和心功能。     

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P<0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P<0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P>0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P<0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P<0.01],但低于假手术组(t=10.57,P<0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。     

创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素和一氧化氮变化与组织器官保护的相关性

背景；创伤性休克后，有大量炎性因子、一氧化氮合成、释放，在休克向不可逆的转化过程中起着重要作用。目的：探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素(AM)和一氧化氮的变化特点及相关性。设计：随机对照实验研究。地点和材料：实验在第一军医大学珠江医院完成。健康SD大鼠40只，雌雄不拘，质量280～300g。由第一军医大学实验动物中心提供。干预：将40只SD大鼠分为对照组(10只)、休克未复苏组(10只)、休克复苏组(10只)和氨基胍(Aminoguanidine，AG)组(10只)。对照组10只麻醉后插管；30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP35—45mmHg。休克复苏组血压维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg／k。观察休克前后血浆AM和一氧化氮浓度的动态变化。主要观察指标：4组大鼠在创伤性休克时AM和一氧化氮的变化及相关性。结果：大鼠创伤性休克后，未复苏组和复苏0．5h时AM分别为(86．89&;#177;2．23)和(43．88&;#177;2．74)ng／L达到高峰；一氧化氮浓度分别为(47．88&;#177;2．29)和(86．56&;#177;2．15)μmol／L，均高于对照组。氨基胍组两指标变化不明显，AM的变化与一氧化氮的变化呈正相关。结论：提示AM与一氧化氮在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用，且AM可能是通过一氧化氮介导而发生作用。     

创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素和一氧化氮变化与组织器官保护的相关性

背景:创伤性休克后,有大量炎性因子、一氧化氮合成、释放,在休克向不可逆的转化过程中起着重要作用。目的:探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素(AM)和一氧化氮的变化特点及相关性。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验在第一军医大学珠江医院完成。健康SD大鼠40只,雌雄不拘,质量280～300g。由第一军医大学实验动物中心提供。干预:将40只SD大鼠分为对照组(10只)、休克未复苏组(10只)、休克复苏组(10只)和氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(10只)。对照组10只麻醉后插管;30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP35～45mmHg。休克复苏组血压维持30min,然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg/kg。观察休克前后血浆AM和一氧化氮浓度的动态变化。主要观察指标:4组大鼠在创伤性休克时AM和一氧化氮的变化及相关性。结果:大鼠创伤性休克后,未复苏组和复苏0.5h时AM分别为(86.89±2.23)和(43.88±2.74)ng/L达到高峰;一氧化氮浓度分别为(47.88±2.29)和(86.56±2.15)μmol/L,均高于对照组。氨基胍组两指标变化不明显,AM的变化与一氧化氮的变化呈正相关。结论:提示AM与一氧化氮在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用,且AM可能是通过一氧化氮介导而发生作用