盐酸班布特罗对慢性阻塞性肺疾病大鼠的作用机制研究

目的 研究盐酸班布特罗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的作用机制.方法 用烟熏法建立COPD大鼠模型.按照体重将大鼠随机分为4组:正常组(10只)、模型组(15只)、班布特罗组(15只)、激动剂组(15只).造模后,班布特罗组灌胃盐酸班布特罗2 mg·kg-1,激动剂组在班布特罗组基础上腹腔注射脂多糖0.5 mg·k...     

盐酸曲唑酮对去势雄鼠血清NO含量影响研究

目的 研究盐酸曲唑酮对去势雄鼠血清一氧化氮(NO)水平的影响.方法 将50只去势雄鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型对照组,盐酸曲唑酮高、中、低(84、42、10.5 mg·kg-1d-1)剂量组,枸橼酸两地那非(万艾可)阳性对照组;另取10只正常雄鼠作正常对照组.正常对照组用生理盐水灌胃,药物组将药物用生理盐水调成糊状灌胃,每次给药量为1 ml/100 g,正常对照组及药物组均为3次/d,连续3 d;枸橼酸西地那非组按46.5 mg/kg于取样当日给药1次.大鼠腹主动脉取血,测试血中NO水平.结果 与模型组比较,盐酸曲唑酮高、中剂量组和枸橼酸西地那非组大鼠血清NO含量水平显著升高(P<0.05或P<0.01),而盐酸曲唑酮低剂量组差异不显著.结论 盐酸曲唑酮可显著提高去势雄鼠血清NO含量.     

贝那普利联合螺内酯对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的 探讨小剂量贝那普利联合螺内酯早期应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的影响及其机制.方法 6周龄雄性SHR 14只,随机分为模型对照组(SHR-c组)和药物干预组(盐酸贝那普利5 mg·kg-1·d-1+螺内酯10 mg·kg-1·d-1,SHR-bs组),每组7只.同周龄同性别的WKY大鼠作为正常血压大鼠...     

吡拉西坦联合盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病大鼠海马区小胶质细胞活化的影响

目的 探讨吡拉西坦(PT)联合盐酸多奈哌齐(DH)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区小胶质细胞活化的影响.方法 双侧海马注射凝聚状态Aβ1-42法建立AD模型.50只大鼠按照体质量随机分为假手术组、模型组、对照A组、对照B组和实验组,每组10只.除假手术组外,其余4组建立AD大鼠模型.模型制备成功后,开始给药.对照A组灌...     

辛伐他汀干预急性心肌梗死后心肌营养素-1的表达与左室重塑的关系

目的研究辛伐他汀干预急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素-1(CT-1)表达及左室重塑(LVRM)的进程。方法♂SD大鼠分为4组,AMI组、AMI+辛伐他汀组、假手术组和正常组,每组8只。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备成AMI模型。AMI+辛伐他汀组在手术后d2予辛伐他汀40mg.kg-1.d-1灌胃。余3组给予生理盐水灌胃。4wk后测定左室重量指数,LVNIZ心肌细胞横截面积,LVNIZ心肌胶原容积分数变化,用RT-PCR和Western blot法测定LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平。结果与正常和假手术组比较,AMI组LVRM参数:左室重量指数(LVWI),心肌细胞横截面积(CA),Ⅰ、Ⅲ胶原容积分数(CVFⅠ、CVFⅢ),均明显增加(P<0.05),LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平于4wk后明显增加(P<0.05)。与AMI组相比,AMI+辛伐他汀组LVRM明显减轻,LVNIZ CT-1mRNA表达和蛋白合成水平明显下调(P<0.05)。结论大鼠AMI后LVNIZ CT-1mR-NA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系,辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制CT-1基因过度表达与蛋白合成有关。     

猪牙皂皂苷对痰瘀互结型缺血性中风模型大鼠的保护作用及机制研究

目的 研究猪牙皂皂苷对痰瘀互结型缺血性中风(ISPBS)模型大鼠的保护作用,并探究其作用机制.方法 将119只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照组,5 mg/kg)和猪牙皂皂苷低、中、高剂量组(3.21、6.42、12.84 mg/kg),每组17只.除正常组...     

盐酸阿罗洛尔对乌头碱致急性心律失常的保护作用及机制

目的:研究盐酸阿罗洛尔对乌头碱致大鼠急性心律失常的保护作用及机制。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(盐酸胺碘酮54 mg.kg-l)组和盐酸阿罗洛尔(7.2、3.6、1.8 mg.kg-l)组,每组10只,每日灌胃给予相应药物1次,连续给药3 d,末次给药1 h后,除正常对照组外其他大鼠舌下静脉注射乌头碱诱发心律失常模型,观察各组大鼠发生心律失常的乌头碱阈剂量、持续时间、死亡率以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:模型组乌头碱致心律失常阈剂量为(15.2±2.3)μg.kg-l,心律失常持续时间为(69.0±18.8)min,大鼠死亡率为70%,与正常对照组比较,模型组大鼠SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和盐酸阿罗洛尔中、高剂量组乌头碱阈剂量明显升高,死亡率明显降低,SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),盐酸阿罗洛尔低剂量组除死亡率明显降低和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高(P<0.01)外其余指标无明显变化。结论:盐酸阿罗洛尔具有抗乌头碱致大鼠急性心律失常的作用,且呈剂量依赖性。     

远距缺血预处理对急性心肌梗死大鼠基因表达的影响

目的 观察施行远距缺血预处理(LIP)对急性心肌梗死(AMI)大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)和肝细胞生长因子(HGF)的基因表达的影响.方法 将雄性SD大鼠80只随机分为LIP组和AMI组各40只.2组均在操作结束后1、2、4、6、12h处死大鼠,每组每个时间点8只,取心尖部分用Trizol法提取组织总RNA.结果 预处理后LIP组HGF mRNA表达较AMI组相应时间点降低,而HO-1 mRNA表达较AMI组相应时间点上升,差异均有统计学意义 (P<0.01).结论 HO-1通过LIP机制对心肌产生保护作用,在大鼠下肢远距LIP的心肌中,HGF亦参与了急性心肌缺血的发病.     

针刺对脑出血大鼠继发性神经损伤保护机制的研究

目的 探讨针刺对脑出血大鼠继发性神经损伤保护作用的机制.方法 选取健康雄性Wistar大鼠160只,先随机分为:模型对照组(简称模型组),模型+针刺组(简称针刺组),模型+脑复康组(简称脑复康组),每组50只大鼠,每组又分为术后6 h、1 d,2 d,3 d,7 d 5个时相点,每个时相点10只大鼠,制备脑出血模型;另设10只正常大鼠作为空白对照组(简称正常组).针刺组针刺患侧百会透曲鬓穴.观察各组大鼠血肿周围脑组织神经生长因子(NGF)的表达.结果 针刺组大鼠血肿周围脑组织NGF的表达随不同时相点的变化而逐渐增加,至7 d时达高峰,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 针刺能够促进脑出血大鼠血肿周围脑组织NGF的表达.     

盐酸戊乙奎醚预处理对体外循环大鼠肾脏的保护作用

为探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠的肾保护作用,将32只SD大鼠分为假手术组、体外循环模型组、低剂量和高剂量盐酸戊乙奎醚预处理组,每组8只,通过观察血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌酐(Cr)以及肾超微结构的变化,研究盐酸戊乙奎醚预处理对体外循环大鼠肾脏的保护作用。结果表明,预处理组血浆TNF-α和IL-6水平明显高于假手术组(P<0.05),但低于模型组(P<0.05),且高剂量预处理组较低剂量组低(P<0.05);模型组Cr含量明显高于假手术组和高剂量盐酸戊乙奎醚预处理组(P<0.05),与低剂量盐酸戊乙奎醚预处理组相比差异无显著性(P>0.05)。肾超微结构的改变与上述指标的变化相一致。结论:盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠肾脏具有保护作用,并具有剂量依赖性。     

参桂活血汤对急性心肌梗死大鼠神经内分泌因子的影响

目的 探讨参桂活血汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠神经内分泌因子的影响.方法 通过结扎冠状动脉前降支建立AMI模型大鼠,AMI后24 h存活的36只大鼠随机分为:对照组、模型组和治疗组,每组12只.治疗组每日用参桂活血汤灌胃1次,治疗2周,对照组和模型组灌胃等量的0.9%氯化钠溶液.测量各组神经内分泌因子:去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNT-α)、白介素-6(IL-6)、细胞可溶性凋亡因子(sFas).结果 与对照组比较,模型组NE、AngⅡ、TNT-α、IL-6、sFas含量明显增高(P<0.01);与模型组比较,治疗组NE、AngⅡ、TNT-α、IL-6、sFas含量降低(P<0.01).结论 心肌梗死后,NE、AngⅡ、TNT-α、IL-6、sFas含量明显增高;参桂活血汤有降低NE、AngⅡ、TNT-α、TNT-α、IL-6、sFas含量,增强心肌收缩力、改善心血管生理的作用.     

三化汤对缺血性中风模型大鼠血清脂肪酸谱的影响

目的:观察三化汤对缺血性中风模型大鼠血清脂肪酸谱的影响.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO模型),随机分为模型组、干预组,每组10只.另设正常组、假手术组,每组各10只.正常组、假手术组、模型组灌胃纯净水,干预组灌胃三化汤水煎液,连续给药10 d.10 d后处死大鼠,取血清样本,采用气相色谱-质谱联用...     

白芍总苷对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响及其机制.方法:120只SD大鼠按随机数字表法分为6组:正常对照组、模型组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)和TGP低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1),每组20只.采用一次性腹腔注射链尿佐菌素(65 mg·kg-1)制备糖尿病大鼠模型;造...     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病罗格列酮(4mg.kg-1.d-1)治疗组,每组8只,检测各组第1、4、6、8周尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;于第8周处死大鼠,每组各5只,应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达。结果第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01)。结论罗格列酮可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关。     

左氧氟沙星对大鼠气管黏膜和肺组织的损伤及氨溴索的保护作用

目的 研究盐酸氨溴索对左氧氟沙星经气管内局部使用所致大鼠气管黏膜和肺组织损伤的保护作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、左氧氟沙星组(左氧组)、盐酸氨溴索干预组(干预组),每组30只.对照组仅给予气管穿刺,不注入任何药物.左氧组及干预组大鼠气管均注入左氧氟沙星注射液(28 mg/kg),干预组大鼠则在使用左氧氟沙星前6h,经腹腔注入盐酸氨溴索注射液(70 mg/kg).分别于气管穿刺后2、24、48、72、120、168 h6个时间点分别处死大鼠(每组每个时间点各5只),观察大鼠肺组织的病理改变,并应用扫描电镜观察气管纤毛形态改变情况.结果 与对照组相比,左氧组大鼠气道黏膜纤毛上皮及肺组织均存在不同程度损伤(168 h除外),差异有统计学意义(P＜0.05).在第2、48、72、120小时时间点,干预组气管黏膜纤毛及肺组织损伤程度较左氧组均有改善(P＜0.05).结论 盐酸氨溴索可保护气管内局部使用左氧氟沙星注射液所致的气管黏膜和肺组织的损伤.     

螺内酯和氯沙坦及二者合用对大鼠急性心肌梗死早期愈合的影响

目的 探讨螺内酯和氯沙坦对急性心肌梗死(AMI)大鼠早期愈合的影响.方法 随机将60只大鼠分为假手术组(Sham组n=12)与AMI组(n=48).通过结扎左冠状动脉前降支造成AMI大鼠模型.再将术后72 h存活大鼠随机分为AMI组、AMI 螺内酯组(S组)、AMI 氯沙坦组(L组)、AMI 螺内酯 氯沙坦组(SL组),用氯胺T法观察梗死区与梗死周围非梗死区的胶原含量,观察各组梗死周围非梗死区毛细血管密度,利用逆转录-PCR技术的方法,观察AMI早期大鼠心肌基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA的表达.结果 组间梗死区与梗死周围区胶原含量差异并无显著性;AMI用药组梗死周围区毛细血管密度均高于AMI组;螺内酯和氯沙坦及2者合用组在心肌梗死后2周时MMP-13mPNA的表达均明显升高.结论 螺内酯和氯沙坦及2者合用并不延缓心肌梗死后早期组织修复.     

盐酸班布特罗改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的作用机制研究

目的:研究盐酸班布特罗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的改善作用机制,并寻找潜在的生物标志物。方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组和盐酸班布特罗组(3.3 mg/kg),每组10只。模型组、盐酸班布特罗组大鼠采用烟熏联合脂多糖滴注法建立COPD模型。造模成功后,盐酸班布特罗组大鼠灌胃相应药物,正常组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每天给药1次,连续给药45 d。末次给药后,采集各组大鼠血清样品及肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用液质联用(LC-MS)技术检测血清代谢物并进行代谢组学分析。采用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法筛选并鉴定差异代谢物,再结合相关文献找出潜在生物标志物,并利用MetPA分析平台对其进行代谢通路富集分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸班布特罗组大鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。代谢组学、OPLS-DA结果显示,共发现21个差异代谢物,其中12个为潜在生物标志物(包括马来酰丙酮酸、羟基丙酮酸、羟基丙二酸半醛等),且盐酸班布特罗可显著降低马来酰丙酮酸、甲基硒代半胱氨酸、5-脱氧-D-葡萄糖醛酸等标志物的水平(P<0.05),升高羟基丙酮酸、羟基丙二酸半醛、丙二酸等标志物水平(P<0.05);生物标志物主要富集于戊糖磷酸途径、乙醛酸和三羧酸代谢通路,其次富集于肌醇磷酸代谢通路、精氨酸与酪氨酸代谢通路和甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢通路。结论:盐酸班布特罗改善COPD的机制可能与降低细胞调节因子IL-6、TNF-α水平有关,还可能与氨基酸代谢、能量代谢、脂质代谢等通路有关。     

美洲大蠊提取物通过介导Nrf2/HO-1通路抑制氧化应激的抗肝纤维化作用

目的:探究美洲大蠊提取物(PA-B)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化Nrf2/HO-1通路及氧化应激指标的影响.方法:采用腹腔注射40％ CCl4橄榄油溶液建立大鼠肝纤维化模型,48只大鼠随机分成正常对照组、肝纤维化模型组、秋水仙碱组、PA-B低剂量组、PA-B中剂量组、PA-B高剂量组,每组8只.治疗第4周末...     

异甘草酸镁对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及肝纤维化指标影响

目的:观察异甘草酸镁注射液对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及纤维化指标的影响.方法:50只大鼠随机分成正常对照组(NS组)、肝损伤模型组(MO组)、异甘草酸镁注射液高剂量组(H组)、异甘草酸镁注射液中剂量组(M组)、异甘草酸镁注射液低剂量组(L组),每组10只.MO组和各给药组大鼠将50％ CC...     

盐酸曲唑酮提高雄性大鼠血清中一氧化氮水平的作用研究

目的:研究盐酸曲唑酮提高♂大鼠血清一氧化氮(NO)水平的作用,并探讨其与改善临床勃起功能障碍(ED)的相关性。方法:将50只♂大鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组,盐酸曲唑酮低、中、高(21、42、84mg/(kg.d))剂量组,万艾可阳性对照组;正常对照组用生理盐水灌胃,药物组将药物用注射用水调成糊状灌胃,每次给药量为0.5ml/100g,正常对照组及药物组均为3次/d,连续3d;阳性对照组按46.5mg/kg于取样当日给药2次。按NO试剂盒要求,对大鼠断头取血,测试血中NO水平。结果:盐酸曲唑酮低、中、高剂量组大鼠血清的NO水平均明显升高,3组和阳性对照组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01);盐酸曲唑酮中、高剂量组与阳性对照组比较有显著性差异(P<0.01),低剂量组与阳性对照组比较则无显著性差异(P>0.05)。结论:盐酸曲唑酮可显著提高♂大鼠血清NO水平,其可改善ED的机制与促进NO释放有相关性。