核因子кB受体激动子配体和骨保护因子mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL、OPG在10例慢性根尖周肉芽肿和3例根尖周囊肿中的表达。结果:RANKL mRNA在根尖周肉芽肿病损组和根尖周囊肿组明显增高,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但根尖周肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性(P>0.05)。OPG mRNA仅在两个病损组织中检测到有低水平的表达,其余各病损组织和正常的牙周膜组织中均未检测到OPG mRNA的表达。结论:RANKL和OPG在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其他细胞因子的协同作用。     

破骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素在根尖周囊肿和肉芽肿中的表达及意义

目的检测破骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）在根尖周囊肿及根尖周肉芽肿中的表达水平,探讨RANKL和OPG在不同根尖周疾病周围骨质破坏机制中的作用。方法收集根尖周囊肿组织20例为囊肿组,根尖周肉芽肿组织20例为肉芽肿组,正常牙的牙周膜组织20例为对照组。采用免疫组织化学法检测RANKL和OPG在根尖周囊肿、根尖周肉芽肿和正常牙周膜组织中的阳性表达。结果在囊肿组、肉芽肿组、对照组中,RANKL的表达分别为75.00±7.54、68.40±6.74和29.40±2.46,OPG的表达分别为38.10±7.09、47.65±13.85和58.60±5.88,3组间的差异均有统计学意义（P<0.01）。相关性分析表明,囊肿组中RANKL与OPG呈负相关关系（r=-0.56,P=0.01）,肉芽肿组和对照组中RANKL和OPG无相关关系（P>0.05）。结论RANKL与OPG参与了根尖周病变引起的骨吸收过程。在根尖周病变中,RANKL和OPG的表达失调,RANKL增加而OPG减少,骨吸收活跃,导致溶骨性病变。根尖周囊肿的骨吸收活动较根尖周肉芽肿更活跃。     

亲环素A在人根尖周炎中的表达与临床表现的相关性研究

目的:初步探讨人根尖周炎中亲环素A(Cyp A)表达及与临床表现的关系。方法:收集根尖手术切除并经病理诊断证实的根尖周炎病损组织83例作为实验组;收集新鲜拔除的健康正畸牙牙髓6例作为正常对照组。用免疫组织化学染色法分析比较各组织中Cyp A及RANKL的表达情况,取蛋白平均吸光度值(A值)进行统计学分析,并比较其表达量与临床症状的相关性。结果:根尖周炎病变组织中Cyp A主要表达于炎细胞浸润区和上皮组织,主要阳性细胞为淋巴样细胞、上皮细胞、血管内皮细胞,正常对照组中少见Cyp A的表达;Cyp A在根尖肉芽肿组织中的表达量明显高于根尖囊肿组(P<0.05),RANKL在根尖囊肿组织中的表达量明显高于根尖肉芽肿组(P<0.05);有明显临床症状的根尖周炎组织中Cyp A和RANKL的A值均明显高于无症状组(P<0.05);Cyp A和RANKL的表达水平与根尖周炎病变大小均呈正相关(r=0.462,P<0.05;r=0.417,P<0.05)。结论:Cyp A存在于人根尖周炎病损组织中,可能参与人根尖周炎疾病的发病进程。     

OPG、RANKL在2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙槽骨中的表达

目的:探讨骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子(RANKL)在2型糖尿病伴牙周炎大鼠模型中的表达水平.方法:46只Wistar雄性大鼠,随机分为健康组10只;单纯牙周炎组12只;2型糖尿病组12只;2型糖尿病牙周炎组12只;分别建模,免疫组织化学方法检测牙槽骨OPG、RANKL蛋白表达.结果:与健康组相比,OPG在2型糖尿病组、单纯牙周炎组、2型糖尿病伴牙周炎组表达水平依次降低,RANKL的表达水平依次增强;OPG及RANKL的表达除2型糖尿病牙周炎组与单纯牙周炎组间比较无差异外,其余组间比较有统计学意义(P＜0.05).结论:炎症可能导致破骨细胞及免疫细胞中RANKL的上调和成骨细胞中OPG的下调.     

Wnt5a在慢性根尖周炎病损中的表达及临床意义

目的检测慢性根尖周炎根尖病损区Wnt5a的水平与细胞定位,探讨Wnt5a与炎症细胞浸润程度的关系,以及Wnt5a在慢性根尖周炎发展中的作用及意义。方法选取10例慢性根尖周炎牙作为实验组,根据根尖区组织的H-E染色,依炎症细胞浸润程度将病例组分为轻中度组、重度组。5例因正畸需要而拔除的健康牙作为对照组。采用实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)从mRNA水平检测样本Wnt5a的表达;免疫组织化学法检测样本中Wnt5a蛋白的表达,应用图像分析软件检测Wnt5a蛋白表达水平,分析Wnt5a表达高低与炎症程度的关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果Wnt5a在实验组与对照组均有表达,实验组中Wnt5a mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,重度炎症组Wnt5a的表达水平显著高于对照组(P<0.01);轻中度组Wnt5a的表达水平显著高于对照组(P<0.05);重度炎症组中Wnt5a的表达水平显著高于轻中度炎症组(P<0.05)。结论Wnt5a与慢性根尖周炎的炎症程度相关,可能参与了病变的始动过程,推测Wnt5a在慢性根尖周炎的发生、发展中起着一定作用。     

实验性大鼠根尖周炎骨质破坏与RANKL／OPG关系的研究

[摘要]目的：观察核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κB ligand,RANKL）、骨保护素（osteoprote—gerin,OPG）在大鼠根尖周炎发展各阶段表达的变化与根尖周病损发展之间的关系。方法：选取8周龄雄性Wistar大鼠,随机一侧下颌第一磨牙为实验组,对侧下颌第一磨牙作为对照组;术后1、3、7、14、21d处死动物,拍摄颌骨x线片,计算根尖周骨破坏面积;组织切片,免疫组织化学检测根尖周组织中RANKL、OPG的表达。结果：根尖周骨破坏面积自术后3d开始显著增大,21d达到峰值,呈时间依赖关系;RANKL的表达量在3d组明显增高,7d组表达量到达峰值,14d组开始下降;OPG的表达量在1d组即出现有显著性上升,3d组表达趋于平缓,21d组达峰值。RANKL、OPG的变化与根尖周病变发展的变化趋势有着显著相关性。结论：RANKL／OPG系统在根尖周炎炎症性骨质破坏机制中起重要调节作用。     

慢性根尖周炎中Wnt5a与骨吸收的关系

目的:检测Wnt5a在慢性根尖周炎病损中的表达以及Wnt5a与病变范围的关系。方法:18例慢性根尖周炎患者,根据病变大小分为A组(d≥6 mm)、B组(6 mm＞d≥3 mm),21例因正畸需要而拔除的健康牙作对照组,采用RT-PCR(Real-Time PCR)法,从mRNA水平检测Wnt5a的表达,分析Wnt5a mRNA表达与临床病变范围的关系。A组、B组及对照组各随机抽取5例进行免疫组化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:RT-PCR结果中病例组Wnt5a mRNA表达水平显著高于对照组(P＜0.05);A组中Wnt5a mRNA表达水平显著高于对照组(P＜0.01);A组中Wnt5a mRNA表达水平与B组相比(P＜0.01);B组中Wnt5a mRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。免疫组化结果中病例组Wnt5a表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01),A组Wnt5a的表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01);B组Wnt5a的表达水平高于正常对照组(P＜0.05);A组中Wnt5a表达水平高于B组(P＜0.05)。结论:Wnt5a与慢性根尖周炎的骨组织吸收相关,可能促进了骨吸收的发展。     

白细胞介素-21和核因子κB受体活化因子配体在人根尖囊肿和肉芽肿中的表达及临床意义

目的 检测白细胞介素-21（IL-21）和破骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）在根尖囊肿和根尖肉芽肿中的表达,分析两者在根尖周病中的关系,探讨IL-21在根尖周炎发病机制中的作用。方法 收集根尖囊肿23例和根尖肉芽肿32例作为实验组,记录相关病例的病损大小及有无叩痛表现;10例健康牙龈组织为对照组。利用免疫组织化学法检测所有样本中IL-21和RANKL蛋白的表达水平,分析IL-21的表达水平与RANKL表达、根尖病灶大小及叩痛的相关性。结果 所有病变组织均可检测到IL-21阳性细胞,而健康牙龈组织则未检测到IL-21的表达。根尖囊肿和肉芽肿中IL-21的表达强度分别为59.92±6.57和36.80±6.81,RANKL的表达强度分别为68.81±18.59和36.12±14.87。根尖囊肿组两种蛋白的表达水平均高于肉芽肿组（P<0.05）。相关性分析表明,IL-21的表达水平与RANKL及根尖病灶大小均呈正相关关系（P<0.05）。结论 IL-21存在于人慢性根尖周炎病损组织中,其表达水平与RANKL的表达量及病损大小呈正相关关系;IL-21可能通过促进RANKL蛋白的表达参与慢性根尖周炎的发病机制。     

IL-34在慢性根尖周病损组织中的表达及临床意义

目的:比较慢性根尖周病损组织和健康牙周膜组织中白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)的表达水平,探讨IL-34在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:收集25例诊断为慢性根尖周炎患牙的根尖周组织作为病例组,22例因正畸拔除的健康牙的牙周膜作为对照组,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测IL-34mRNA的表达:应用免疫组织化学法检测IL-34蛋白的表达,采用图像分析软件检测病例组中IL-34蛋白的表达水平.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:IL-34mRNA在慢性根尖周炎中的表达水平(3.53±3.07)显著高于对照组(1.07±0.76),IL-34蛋白在慢性根尖周病损组织中阳性表达,主要定位于淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞中,且病例组中IL-34蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.01).结论:IL-34可能与慢性根尖周炎症密切相关.     

IL-1β mRNA和TNFα mRNA在慢性根尖周病损组织中的表达

目的:检测白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)mRNA和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor alpha,TNFα)mRNA在慢性根尖周病损中的表达以及它们与病理学表现之间的关系,探讨IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测IL-1β及TNFα在10例慢性根尖周肉芽肿及3例根尖周囊肿中的表达,3例因阻生拔除的健康第三磨牙牙周膜组织作为对照,分析IL-1βmRNA和TNFαmRNA的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系。结果:IL-1βmRNA在根尖周肉芽肿病损组明显增高,表现为与β-actin水平的比值(1.36±0.12)增高,在根尖周囊肿病损组(0.87±0.30)较对照组(0.64±0.02)有增高的趋势,但统计学分析无显著性差异。IL-1βmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。TNFαmRNA水平在根尖周肉芽肿组和根尖周囊肿组均显著高于对照组(P<0.05),但两组间并无显著性差异。TNFαmRNA水平在轻、中、重度炎症细胞浸润组之间也无显著性差异。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平未发现有明显的相关关系。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平与病损大小无关。结论:IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也存在其他细胞因子的协同作用。     

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目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液（GCF）中白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κb受体活化因子配体（RANKL）-骨保护蛋白（OPG）系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析：其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术＋根面平整（SRP）治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果 SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。     

穿龈轮廓与骨水平种植体周围炎的相关性研究

目的:探讨不同的修复体穿龈轮廓对骨水平种植体周围炎(PI)发生的影响,并通过临床、影像学检查和生物标志物检测的联合诊断方法,进一步验证修复体穿龈轮廓作为PI危险因素之一的可行性。方法:实验组90例患者共91颗骨水平种植体,根据上部修复体的穿龈轮廓不同,分为凸型组(29例)、直型组(36例)和凹型组(26例),对照组为35颗对侧同名健康天然牙。记录牙周及影像学检查指标,ELISA法检测RANKL、OPG、IL-10、IL-1β在各组龈沟液中的水平。结果:凸型PI组、直型PI组、凹型PI组和对照组PD、SBI存在统计学差异(P<0.05);凸型PI组、直型PI组、凹型PI组、凸型健康组、直型健康组、凹型健康组RANKL、IL-1β、OPG、IL-10水平及RANKL/OPG比值与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05);凸型组PI患病率高于直型组、凹型组(P<0.05)。结论:本研究结果提示凸型穿龈轮廓较直型、凹型更易引起骨水平种植体PI发生;结合临床、影像学检查与生物标志物检测的联合诊断方法,能更准确提示不良的修复体穿龈轮廓对早期PI的影响。     

糖尿病大鼠牙周组织中免疫调节相关信号通路研究

目的观察糖尿病大鼠模型牙周组织中CD4、CD8、核因子-κB受体活化子配体(receptor activator forNF-κB ligand,RANKL)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的变化。方法 38只健康雄性SD大鼠,随机选取30只,高热量饲料喂养1个月后,建立肥胖模型,随后每只大鼠按55 mg/kg一次性静脉注射链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ),建立糖尿病模型组;其余8只普通饲料喂养1个月后,一次性静脉注射相同剂量的pH值4.5、0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,设为对照组。建模第16周处死大鼠,解剖上颌骨,制作3μm厚连续切片,荧光免疫组化检测牙周组织中CD4、CD8及RANKL、OPG的表达。采用激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal micro-scope,LSCM)采集图像,行灰度值分析,比较CD4、CD8、RANKL、OPG在糖尿病组和对照组大鼠牙周组织中的表达差异。结果糖尿病组CD4、CD8、RANKL的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病组与对照组相比OPG表达降低,差异无统计学意义。结论糖尿病可能通过RANKL/OPG调节途径促进牙周炎的发生发展。     

核因子кB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子кB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位。结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性。RANKL mRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。RANKL mRNA水平与病损大小无关。免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中。结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用。     

RANKL/OPG比值变化在根尖肉芽肿骨质破坏中的意义

目的 检测核因子kappa B受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）的蛋白表达,探讨RANKL/OPG比值在根尖肉芽肿骨质破坏中的意义.方法 采用免疫组织化学技术检测30例慢性根尖肉芽肿和10例健康牙周膜组织中RANKL和OPG的表达.分析RANKL/OPG比值与炎症浸润、骨质破坏及临床症状之间的关系.结果 与正常对照组相比,根尖肉芽肿病损组织中的RANKL蛋白表达和RANKL/OPG比值显著升高（P＜0.05）.RANKL和OPG的蛋白表达无相关性（P＞0.05）.与小病损相比,RANKL/OPG比值在大病损中显著升高（P＜0.05）.RANKL/OPG比值与病损炎症浸润程度和有无临床症状均无关（P＞0.05）.结论 RANKL/OPG比值与根尖肉芽肿的病损大小密切相关,提示RANKL和OPG在根尖肉芽肿骨质破坏进程中发挥重要作用.     

急、慢性根尖周炎患牙根管内内毒素水平的分析测定

目的　比较急、慢性根尖周炎患牙根管内的内毒素水平并探讨内毒素与患牙尖周瘘管的关系。方法　选择急性根尖周炎、慢性根尖周炎根尖暗影直径<2 mm、根尖暗影直径>2 mm有瘘道和无瘘道的患牙各10例,采用产色基质鲎试剂法检测根管内内毒素含量。结果　慢性根尖周炎根尖暗影<2 mm的患牙,根管内内毒素水平明显低于急性根尖周炎及慢性根尖周炎根尖暗影>2 mm(有或无瘘道)的患牙,其差异有统计学意义(P<0·01)。结论　内毒素可能与尖周炎临床症状及根尖骨吸收程度密切相关。     

核因子κB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子κB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB liganol,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位.结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性.RANKLmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P＜0.05).RANKL mRNA水平与病损大小无关.免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中.结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

PGE2、COX-2表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系

目的：探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系。方法：选择2021年3月—2023年3月收治的56例慢性牙周炎且牙槽骨感染的患者为试验（牙周炎）组,同一时段53例健康牙槽骨为对照组。采用组织块培养法进行成骨细胞培养,采用改良Kaplow碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色鉴定细胞,利用ELISA试剂盒检测COX-2、PGE2、破骨细胞抑制因子（osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG）和核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κb ligand,RANKL）等的表达,比较2组患者PGE2、COX-2、OPG、内氧水平、ALP和RANKL的表达水平,并分析其相关性。采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析。结果：牙周炎组的PGE2、COX-2、RANKL显著高于对照组,而OPG、内氧水平、ALP显著低于对照组（P<0.05）。P...     

17β-雌二醇对人根尖牙乳头干细胞RANKL、OPG表达影响的研究

目的:探讨17β-雌二醇对人根尖牙乳头干细胞(stem cells from apical papilla,SCAPs)核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:通过酶消化法分离培养SCAPs,将SCAPs分别于对照组(普通培养基+10μmol/L无水乙醇)和含0.1μmol/L17β-雌二醇的培养基培养3d和7d后,实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测RANKL、OPG mRNA和蛋白表达。结果:17β-雌二醇刺激3d和7d组,OPGmRNA和蛋白表达均较对照组升高(P<0.01),RANKL mRNA和蛋白表达均较对照组降低(P<0.01)。结论:17β-雌二醇可能通过调节RANKL/OPG系统,参与调节SCAPs成牙/骨及破牙/骨活性。     

IL-1β对人牙周膜成纤维细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的:以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)为研究对象,观察不同浓度的白细胞介素-1β(IL-1β)对人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化剂配体(RANKL)mR-NA表达的影响。方法:组织块法体外原代培养HPDLF并鉴定,以第5代HPDLF作为实验靶细胞,分别用不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100 ng/mL)的IL-1β进行干预,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HPDLF中OPG、RANKL mRNA的表达。结果:IL-1β在0.01～10 ng/mL浓度范围内能明显上调HPDLF中OPG mRNA的表达(P<0.05),并在0.1 ng/mL时上调作用达到最大(P<0.05)。此后,随着IL-1β浓度的增加,OPG mRNA的表达量逐渐减少。IL-1β在0.01～100 ng/mL浓度范围内均可明显上调HPDLF中RANKL、RANKL/OPGmRNA的表达(P<0.05),且呈剂量依赖性,即随着IL-1β浓度增加,HPDLF中RANKL、RANKL/OPG mRNA的表达也逐渐增加,各浓度组两两比较除10 ng/mL与100 ng/mL相比无显著性差异外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-1β可促进HPDLF中RANKL mRNA的表达,上调RANKL/OPG mRNA的比值。