Hp感染性胃病与TH1/TH2细胞因子行为的关系

目的探讨Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化.方法对患不同胃部疾病的Hp阳性患者109例及Hp阴性患者30例的外周血单个核细胞(PBMC)进行离心、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果在不同胃部疾病伴Hp感染者IFN-γ,IL-2的含量分别较对照组明显增高,(CSG,PU,CAG,GC:IFN-γ:ng·L-1:55±21,64±15,99±32,195±39 vs 42±18;IL-2;ng·L-1:37±15,40±17,47±7,69±20 vs 29±16,t检验,P＜0.05).而IL-4,IL-10的含量大部分无显著差异(CAG,GC:IL-4:ng·L1:21±6,32±12 vs 35±22;CSG,PU,CAG:IL-10:ng·L-1:40±24,28±19,27±5 vs 29±21,t检验,P＞0.05),PU患者IL-10的含量明显低于CSG患者(ng·L:28±19 vs 40±24,t检验,P＜0.05);CAG IFN-γ的含量明显高于CSG和PU(ng·L 1:99±32 vs 55±21,64±15,t检验,P＜0.001);GC患者IFN-γ,IL-2,IL-4,IL-10含量明显高于CAG患者(ng·L-1:195±39,69±20,32±12,58±17 vs 99±32,47±7,21±6,27±5,t检验,P＜0.05～0.001).结论 Hp感染性胃部疾病患者均存在细胞免疫功能亢进,表现为TH1优势应答.在不同的胃部疾病之间某些细胞因子含量存在差异.     

急性高血糖对老年人炎性细胞因子的影响

目的　探讨急性高血糖对老年人血中炎性细胞因子的影响及其意义。　 方法 　选择年龄≥ 60岁及 18～ 30岁的健康人各 2 0例 ,分为老年组和青年组。被研究者的血糖在短时内升高 ,并维持在 15～ 16mmol·L-13h ,观察血糖升高前、30min、1h、2h、3h血中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6(IL 6)的变化。　 结果 　老年组血TNF α(4 7± 0 7)ng·L-1明显高于青年组 (3 6± 0 8)ng·L-1;IL 6(3 7± 0 6)ng·L-1明显高于青年组 (3 1±0 6)ng·L-1(P <0 0 1)。在葡萄糖钳夹期间 ,老年组的葡萄糖用量明显低于青年组 (P <0 0 1)。 2组病人血糖急性升高后 ,血中TNF α和IL 6水平均明显增高。青年组血TNF -α、IL -6在血糖升高后 1h达到最高峰 (5 4± 0 64)ng·L-1,3h后回复到基础水平。老年组病人血细胞因子升高后的持续时间明显高于青年组 (2组病人在 2h与 3h的炎性细胞因子差值有明显差异 ,P <0 0 1)。　 结论 　急性高血糖能引起血中TNF α、IL 6等炎性递质增高 ,并且这一作用在老年人中被放大     

早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响

目的研究早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响及其可能的机制.方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C),静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组,EN和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液.在此基础上动态观察了肠组织中肠三叶因子(ITF)含量、血浆二氨氧化酶(DAO)活性、肠粘膜跨膜电位差(PD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析.结果烧伤后肠粘膜组织结构受损,血浆DAO活性明显增高,从伤前的0.32±0.02(103U·L-1)增为1.23±0.53(103U·L-1),相差显著(P＜0.01).而PD,PCNA值及ITF含量分别从伤前的13.53±0.41(mV),823.46±240.56(A),369±65(ng·g-1)降至伤后的5.27±0.17(mV),247.39±112.23(A)和15±4(ng·g-1),相差显著(P＜0.05～0.01).两组相比EN组大鼠肠道受损程度明显低于PN组,同时其ITF含量、PD,PCNA值均高于PN组[EN组分别为129±46(ng·g-1),6.02±0.17(mV)和612.66±188.27(A)而PN组分别为15±4(ng·g-1),5.27±0.17(mV)和247.39±112.23(A)];而EN组大鼠血浆DAO活性为0.61±0.14(103U·L-1)显著低于PN组的0.90±0.16(103U·L-1)(P＜0.01).相关分析显示,ITF含量同血浆DAO活性呈显著负相关(r1=-0.964,P＜0.01),而同PCNA及PD值呈显著正相关(r2=0.884,P＜0.05;r3=0.983,P＜0.01).结论严重烧伤后肠粘膜结构受损与肠道合成和分泌ITF的能力大幅下降有关,肠道营养可降低伤后ITF下降的幅度可能是其在减轻肠粘膜损伤,促进肠粘膜修复方面优于静脉营养的重要原因.     

肝肽素治疗病毒性肝炎观察肿瘤坏死因子前后水平的变化

本文观察了27例病毒性肝炎肝肽素治疗前后外周血单核细胞(PBMCs)诱生的肿瘤坏死因子(TNF)水平及血清TNF水平,发现急黄肝、慢活肝、重症肝炎患者PBMCs的TNF及血清TNF水平均明显升高,(与对照组比较p<0.001),其中以重症肝炎患者的TNF水平最高。肝肽素治疗2月后,各肝炎组的TNF均下降(前后比较p<0.05),且PBMCs TNF与血清TNF有明显相关性。实验证明肝肽素能减少TNF的产生,阻断TNF对肝细胞的损伤。     

慢性乙型重型肝炎患者外周血Th1/Th2,Tc1/Tc2的表达

分析慢性乙型重型肝炎患者外周血Th1/Th2,Tc1/Tc2的表达特点,探讨其与重型肝炎的关系.用流式细胞仪检测31例重型肝炎和20例正常对照者外周血T细胞胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的百分率,发现1.重型肝炎Th1、Th2、Tc1分别为(27.41±4.88)%、(3.48±2.67)%、(43.85±12.98)%,显著高于正常对照,且以Th1和Tc1表达为主;2.重症期与恢复期相比,康复后Th1、Th2、Tc1显著下降,尤以Tc1下降更明显(P均＜0.01);3.生存组与死亡组比较,Th1、Tc1无显著性差异(P＞0.05).Th1、Th2、Tc1与重型肝炎的发生转归有密切关系,动态检测可作为监测病情和判断预后的指标.     

反应停对急性肝衰竭的的预防作用

目的探讨反应停(Thal)对急性肝衰竭的预防作用.方法用D-半乳糖胺(D-GalN,600mg/kg,ip)和细菌脂多糖(LPS,5μg/只,H)复制大鼠急性肝衰竭模型,观察Thal对急性肝衰竭死亡率、细胞因子、转氨酶、肝组织形态学和单个核细胞TNFαmRNA表达的影响.结果Thal可降低急性肝衰竭的死亡率、TNFα和转氨酶的水平(P＜0.05),减轻肝细胞坏死的程度,抑制单个核细胞TNFαmRNA的表达.结论 Thal对实验性肝衰竭的预防和治疗有重大的意义.     

阿托伐他汀钙对扩张型心肌病患者外周血单个核细胞分泌促炎性细胞因子的影响

目的探讨不同浓度的阿托伐他汀钙对脂多糖(LPS)诱导的扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者的外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子表达的影响.方法选择心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的稳定期DCM患者25例,清晨采外周静脉血并分离出PBMCs,然后用细胞因子刺激剂LPS刺激PBMCs并分别加入终浓度为0、10-7、10-6、10-5mol/L的阿托伐他汀钙培养24h,离心后提取上清液并用放射免疫法测细胞因子白细胞介素-1(IL-1)β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果随着阿托伐他汀钙浓度的增加,PBMCs分泌IL-1β、IL-6、TNF-α水平呈进行性下降(P＜0.01);10-7、10-6、10-5mol/L阿托伐他汀钙组PBMCs分泌IL-1β、IL-6,TNF-α水平均显著低于0 mol/L组(均P＜0.05);10-5mol/L阿托伐他汀钙组PBMCs分泌IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著低于10-6、10-7mol/L组(均P＜0.05),而10-6mol/L组和10-7mol/L组IL-1β、IL-6、TNF-α水平则差异无统计学意义(均P＞0.05).结论阿托伐他汀钙呈剂量依赖性抑制LPS诱导的DCM患者外周血PBMCs促炎性细胞因子表达增加.这可能是他汀类药物对DCM有益的原因之一.     

生长抑素抑制多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性

目的　探讨生长抑素 (SST)对多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法　酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入SST(剂量为 2 .30 0ng·kg-1·h-1和 0 .0 2 3ng·kg-1·h-1) ,观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)、氧分压 (PO2 )等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子 α(TNF α)水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果　以 2 .30 0ng·kg-1·h-1输注SST后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻。肝功能明显恢复 ,ALT下降 5 3% ;肾脏清除功能提高 ,血Cr下降 6 0 % ;肺通气改善 ,血PO2 升高 5 0 % ;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;小肠组织组胺水平由 (8.6 0± 0 .5 0 )ng/g蛋白升高至 (14 .5 0± 1.0 8)ng/ g蛋白 (P <0 .0 1) ;IMMC脱颗粒现象明显改善。小肠组织TNF α水平较MOF对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论　SST可通过抑制IMMC脱颗粒 ,增强其稳定性 ,从而改善MOF病变 ,阻止MOF发生发展。     

消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系

目的:研究转化生长因子α(TGFα)在慢性胃粘膜病变患者血液、胃液中的含量变化及其与表皮生长因子(EGF)和前列腺素E_2(PGE_2)的关系,初步探讨TGFα在胃粘膜病变发病过程中的作用。 方法:选择经胃镜和病理组织学检查证实的活动期消化性溃疡(PU)患者44例,其中十二指肠球溃疡(DU)22例,胃溃疡(GU)22例;慢性浅表性胃炎(CSG)患者18例;另选择20例胃镜观察胃粘膜基本正常者作为对照组。胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFα,EGF,PGE_2的含量。 结果:GU和DU两组的血清TGFα(ng·L~(-1)),EGF(ug·L~(-1))含量均明显低于对照组和CSG组(3.5±1.1,3.4±1.3 vs (5.9±1.6.5.0±1.7,p<0.01;0.3±0.1,0.3±0.1 vs 0.6±0.2,0.5±0.2 p<0.01)。GU和DU血浆PGE_2(ng·L~(-1))含量与对照组和CSG组相比,差异无显著性(24.7±8.4,26.0±8.7 vs 25.2±8.0,20.9±7.7,p<0.05).GU,DU和CSG三组胃液中TGFα(ng·L~(-1)),EGF(ng·L~(-1)),PGE_2(ng·L~(-1))含量均明显低于对照组(1.7±0.7,1.6±0.7,2.1±0.7 vs 2.7±0.8,p<0.05;109±47.121±67.113±48 vs 373±78,p<0.01;15.8±6.6, 14.1±7.3,16.4±6.9 vs 21.9±7.5,p<0.05)。GU组胃液中TGFα与PGE_2间存在直线正相关(r=0.55,p<0.05),GU组     

粒细胞活化、组蛋白去乙酰化酶2与重症哮喘关系的临床研究

目的 了解粒细胞活化和组蛋白去乙酰化酶2 (histone deacetylase 2,HDAC2)表达与重症哮喘的关系,以探索早期预测和辨别重症哮喘的生物标志物.方法 采用ELISA法测定受试者血清粒细胞活化标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationicprotein,ECP)水平,Western-blot测定外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs) HDAC2活性,分别比较重症哮喘组、轻中度哮喘组及健康对照组各指标并进行统计学分析.结果 ①重症哮喘组受试者粒细胞活化指标MPO[(102.43±28.19)μg/L]、MMP-9[(992.97±176.44) ng/L]、NE[(9.40±0.99)μg/L]及ECP[(232.85±48.37) μg/L]浓度值均显著高于轻中度哮喘组[MPO、MMP-9、NE及ECP分别为:(48.56±8.78) μg/L、(554.35±99.03) ng/L、(8.01±1.27) μg/L、(105.30±26.93) μg/L,P值均＜0.05]和正常对照组[MPO、MMP-9、NE及ECP分别为:(37.46±9.93) μg/L、(374.00±79.08) ng/L、(4.66±0.64) μg/L、(40.87±15.35) μg/L,P＜0.05];轻中度哮喘组受试者外周血MMP-9、NE及ECP浓度值显著高于正常对照组(P＜0.05);轻中度哮喘组与正常对照组比较MPO浓度值差异无统计学意义(P＞0.05);②重症哮喘组PBMCs HDAC2活性(HDAC2/GAPDH:0.19±0.09)较轻中度哮喘组(0.60±0.08)及正常对照组(1.09±0.26)均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);轻中度哮喘组PBMCs HDAC2活性较正常对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05);③MPO、MMP-9、NE及ECP与FEV1％ pred之间呈负相关,双侧Pearson检验差异有统计学意义(r值分别为:-0.60、-0.75、-0.43和-0.67,P＜0.01);与FEV1/FVC之间呈负相关,双侧Pearson检验差异有统计学意义(r值分别为:-0.52、-0.60、-0.42和-0.50,P＜0.05);与ACT之间呈负相关,双侧Pearson检验差异有统计学意义(r值分别为:-0.69、-0.67、-0.50和-0.70,P＜0.01);④HDAC2与FEV1％pred及FEV1/FVC之间呈正相关,双侧Pearson检验差异有统计学意义(r值分别为0.68和0.61,P＜0.01);与ACT之间呈正相关,双侧Pearson检验差异有统计学意义(r=0.68,P＜0.01).结论 粒细胞活化指标MPO、MMP-9、NE和ECP升高提示重症哮喘患者存在中性粒细胞和嗜酸粒细胞活化,其程度显著高于轻中度哮喘患者;PBMCs HDAC2在重症哮喘组明显降低提示该类患者的皮质激素敏感性降低,激素治疗的效果可能不佳.