肺动脉高压防治研究进展与问题

肺动脉高原（Pulmonary hypertension,PH）是以肺血管阻力增加为本质的血流动力学概念,是一组以肺循环高血压为特征的慢性疾病。肺动脉高压的一般定义是静息下肺动脉平均压（mPAP）〉25mmHg,或运动过程〉30nmmHg;动脉型肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension,PAH）的诊断还需满足肺小动脉楔压≤15mmHg,肺血管阻力〉3 Wood单位及心排血量正常或降低3个条件。     

K^＋，Ca^2＋通道在低氧性肺动脉高压中的作用

肺动脉高压是众多心肺疾病发生、发展过程中重要的病理生理环节,虽然对肺动脉高压的研究已有100多年的历史,但其发病机制至今尚不完全清楚,目前认为缺氧导致肺血管收缩的主要离子通道是K＋和Ca^2＋,是导致肺血管重建的重要因素。     

肺动脉高压分类及影像学诊断研究进展

肺动脉高压 （pulmonary artefia hypertension,PAH）是以肺血管阻力增加为本质的血流动力学概念,以肺循环高血压为特征的慢性疾病。肺血管阻力进行性增加导致右心衰竭,引起过早死亡．目。肺动脉高压的一般定义：海平面状态下,安静状态时动脉收缩压大于30mmHg或肺动脉平均压大于25mmHg或在活动状态下肺动脉平均压大于30mmHg。     

小儿先天性心脏病肺动脉高压的扩血管治疗研究进展

肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是指肺动脉平均压〉25mmHg（休息时）或〉30mmHg（运动时）,经常伴有肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）增高,是先天性心脏病（congenital heart defect,CHD）常见的并发症。在大型室间隔缺损、动脉导管未闭、完全性房室隔缺损和完全性肺静脉异位引流的患者中,婴幼儿期就可能合并严重PH。如PH未得到有效控制,最终将导致右心衰竭,甚至在CHD术后引起肺血管阻力急剧升高,导致肺动脉高压危象和低心排综合征,是合并PH的CHD患儿根治术后预后不良的主要原因之一。可以说,PH在很大程度上决定了CHD息儿的预后。血管扩张剂治疗是PH内科治疗的主要手段,其目的是降低肺血管阻力和肺动脉压力,维持体循环血压,纠正右向左分流和改善氧合。肺动脉高压时存在明显的肺动脉收缩,应用血管扩张剂可改善其症状、血流动力学和生存率。本文主要综述近期扩血管治疗在先心病肺动脉高压上的应用。     

高原肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压（PAH）是指肺动脉压力和血管阻力进行性增高。高原肺动脉高压（HAPH）是由缺氧引起的肺动脉高压,是高原肺水肿及高原心脏病发病的关键因素。HAPH与PAH存在许多共同点,如不受控制的血管收缩和肺血管重塑,所以治疗PAH的药物有可能对于HAPH患者同样有效。     

Survivin与肺部疾病关系的研究进展

生存素（Survivin）是当前抗凋亡因子家族（inhibi-tor of apoptosis protein，IAP）中的关键一员，对许多组织细胞具备抗凋亡、调控其周期及促进血管形成的重要作用。目前研究发现，Survivin与肺癌、肺动脉高压、急性肺损伤、肺纤维化等皆有关系，参与了肺部疾病的发生发展，这为人们探究这些疾病的发病机制和寻找其新的治疗靶点开阔了思路。本文就Survivin的起源、结构、分布、功能及与肺部疾病的关系进行简要的综述。     

经皮球囊肺血管成形术治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者2例

<正>慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH）是指因血栓在肺血管床中沉积、纤维化造成肺动脉狭窄或闭塞而引起的肺高血压（pulmonary hypertension,PH）,属于第4类PH[1]。文献报道CTEPH的发生率为0.57%～9.1%[2-3]。患者主要临床表现为呼吸困难、乏力、活动耐力减低及右心衰相关症状,如不早期干预,其预后很差,     

低分子肝素联合前列地尔治疗高原心脏病顽固性心衰的临床疗效观察

高原心脏病（high altitude heart disease）以慢性低压低氧引起的肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension,HPH）为基本特征并有右心室肥厚或右心功能不全。晚期出现右室肥厚扩大、全心衰,表现为顽固性心力衰竭,为海拔3 000m以上高原藏族老年人群常见病和死亡原因之一。高原心脏病顽固性心衰是其终末期常见的临床表现,治疗较为棘手。     

继发性肺动脉高压的药物治疗

肺动脉高压是许多慢性呼吸道疾病的常见并发症,并且和慢性肺部疾病的发病和死亡有关.在慢性阻塞性肺疾患(COPD)或肺纤维化,虽然肺动脉高压的发生可能与肺实质基本病变的严重性有关,但目前治疗肺基本病变或改善肺内气体交换的方法,对肺血液动力学状况往往改善甚微,因此有必要对继发性肺动脉高压的治疗做进一步研究.约四十年前,Euler等发现肺泡低氧可引起肺血管主动性收缩,此后其他人证实,酸中毒或高碳酸血症也有这种作用.慢性呼吸道疾病患者,低氧所致肺动脉血管收缩虽然是肺动脉高压发生和持续的主要原因,然而氧疗法对肺血液动力学却几乎没有什么作用.至于其他因素在肺动脉高压发生机制中的作用,目前还不清楚.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肺动脉高压患者肾上腺髓质素、心钠素的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者肺动脉高压的发生率及肺动脉高压变化与血浆中肾上腺髓质素（ADM）、心钠素（ANP）浓度变化间的关系。方法随机选择32例中老年健康者为对照组，确诊为OSAS者61例。用心脏B超测量其肺动脉压力，放射免疫分析法测定其血浆ADM和ANP浓度。结果61例OSAS中肺动脉高压26例，肺动脉高压发生率为42．6％。ADM浓度：OSAS非肺动脉高压与对照组相比差异有显著性（P〈0．05），肺动脉高压组与非肺动脉高压组及对照组差异均有显著性（P〈0．001）。ANP浓度：OSAS肺动脉高压组、非肺动脉高压组、对照组三者间比较差异有显著性（P〈0．001）。结论OSAS患者肺动脉高压发生率高。血浆ADM、ANP浓度与肺动脉高压的程度呈正相关。ANP参与了肺动脉高压的病理生理过程。