丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠SS,Bcl-2,Bax的影响

目的 探讨丁香胃灵合剂( CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠生长抑素(SS)、Bcl-2、Bax的影响及机制.方法 将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组,CAG组,CWLM低、中、高剂量组,每组12只.采用水杨酸钠联合氨水建立大鼠CAG模型,造模2月后开始给予药物干预,CWLM按16,8,4 g/(...     

活血化瘀中药对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞增殖及凋亡的影响

[目的]在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。[方法]对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO3染色法，增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素——生物素免疫组化标记(LSAB)法，细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法。[结果]0AG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P＜0．01)；活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较，P＜0．05或P＜0.01)。[结论]活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一。     

穴位埋线对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜形态及血清SOD、MDA含量的影响

【目的】探讨穴位埋线对慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)大鼠胃黏膜形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响及其可能的作用机制。【方法】将64只SD大鼠随机分为空白组15只和造模组49只。取49只造模组大鼠采用喂食N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍的方法复制CAG大鼠模型。造模成功后,取32只成模大鼠随机分为模型组和埋线组,每组各16只。埋线组采取穴位埋线治疗,选取脾俞、中脘、足三里穴进行穴位埋线,每10 d治疗1次,共埋线治疗6次。模型组大鼠造模后只抓取,不治疗。空白组正常喂养。治疗结束后,观察各组大鼠的毛色、精神状态及活动情况;苏木素-伊红染色(HE染色),并于光镜下观察各组大鼠胃黏膜的病理形态;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定各组大鼠SOD及MDA含量。【结果】与模型组大鼠相比较,埋线组大鼠胃黏膜的外在形态和光镜下形态,均更加接近于空白组;与空白组比较,模型组大鼠血清SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,埋线组大鼠血清SOD含量显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】穴位埋线能改善CAG大鼠胃黏膜的形态,提升CAG大鼠SOD活性,降低MDA水平。通过清除自由基从而减少对胃黏膜的损伤,可能是穴位埋线疗法治疗CAG的作用机制之一。     

胃复宁对大鼠CAG的预防及对P~(53)、P~(21)蛋白表达干预的研究

目的:观察胃复宁对实验大鼠CAG的预防作用和对胃癌前疾病中P53、P21基因蛋白表达的干预作用。方法:胃炎组用去氧胆酸钠联合无水乙醇和氨水制造大鼠CAG实验模型;胃复宁组在胃炎组造模的基础上再施予不同剂量的胃复宁,以观察胃复宁对大鼠CAG形成的防预效果,同时检测P53、P21蛋白表达率。比较胃炎组、胃复宁组、果胶铋组和空白对照组之间CAG的发生率和P53、P21基因蛋白的表达情况。结果:胃炎组CAG的发生率为100%,胃复宁(高、中剂量)组CAG的发生率为13%～20%,两组比较有显著的差异;胃炎组P53蛋白阳性表达率为58.33%,胃复宁(高、中剂量)组P53蛋白阳性表达率为20%～26%,两组比较有显著的差异;胃炎组P21蛋白阳性表达率为50.00%,胃复宁(高、中剂量)组P21蛋白的表达为13%～26%,两组比较有显著的差异。结论:胃复宁(高、中剂量)组能够有效对抗有害因素对大鼠胃粘膜的损伤,降低了大鼠CAG的发生率,干预了P21、P53基因蛋白的表达,降低了CAG发展为胃癌的危险性。     

中药合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的影响

目的:探讨芦荟、猴头菇、灵芝(中药)合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜的影响.方法:采用热盐水复制CAG模型,分模型组、中药高、中、低剂量干预组、胶体果胶铋对照组.给药12周后观察大鼠胃黏膜变化,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:中药高、中、低剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性(P<0.05),除高剂量组外,MDA值降低(P<0.05);中药能够改善热盐水CAG模型大鼠的炎症反应,使MDA下降、SOD上升,同时对胃黏膜具有一定的修复作用.结论:芦荟、猴头菇、灵芝对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜具有一定的保护作用.     

黄芪甲苷对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

 目的  探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS Ⅳ)对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠的作用及机制。方法  将32只SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、CAG模型组、AS Ⅳ低剂量组和AS Ⅳ高剂量组,每组8只。空白对照组按照常规进行喂养,CAG模型组给予蒸馏水2 mL/d灌胃,AS Ⅳ低剂量组给予AS Ⅳ 10 mg/kg灌胃,AS Ⅳ高剂量组给予AS Ⅳ 40 mg/kg灌胃,观察各组大鼠的生长情况,并于21周后采用脊椎脱臼法处死大鼠。观察胃黏膜病理情况并对炎症和萎缩评分,测试血清一氧化氮(nitric oxide,NO),诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS),总一氧化氮合成酶(total nitric oxide synthase,TNOS),超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)抑制率和SOD活力。结果  病理显示CAG模型组造模成功,AS Ⅳ组炎性反应及萎缩程度较模型组轻,其中高剂量组更明显。AS Ⅳ治疗组体质量高于较模型组,且差异有统计学意义(P ＜ 0.05)。AS Ⅳ高剂量可以降低CAG大鼠血清升高的NO、iNOS、TNOS。AS Ⅳ高剂量可以升高CAG大鼠血清降低的SOD活力及SOD抑制率。而AS Ⅳ低剂量组仅在iNOS中表现出显著性差异。结论  AS Ⅳ干预可以改善CAG模型SD大鼠的胃黏膜病理病变,其作用机制可能是其抑制CAG大鼠血清NO和iNOS,增加SOD活力,从而促进机体清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃黏膜。     

消痞颗粒对大鼠CAG伴Dys胃黏膜MVC和VEGF、bFGF表达的影响

目的 从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制.方法 将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达.结果 模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组.消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组.结论 消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用.     

石斛对实验大鼠慢性萎缩性胃炎御炎机制的研究

目的探讨石斛对慢性萎缩性胃炎(CAG)的防治机制,为临床提供实验依据。方法用氨水、乙醇和去氧胆酸钠灌胃法,制成大鼠CAG模型。造模后治疗组以石斛煎剂治疗5周,观察CAG胃黏膜血流量和前列腺素E2(PGE2)的变化情况。并与模型组和对照组比较。结果治疗组和模型组建模后(治疗前)其胃黏膜血流量和PGE2含量均较对照组低(P均<0.01)。治疗组经石斛治疗5周后,其胃黏膜血流量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05);治疗组PGE2含量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论石斛可以改善实验大鼠CAG的胃黏膜血流量,提高其PGE2含量,提示其对CAG大鼠的胃黏膜有提高其屏障功能和御炎作用,对CAG有防治作用。     

改良式Hp感染萎缩性胃炎大鼠模型的建立

目的建立较理想的幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染及水杨酸钠乙醇灌胃组(模型组)、正常对照组(A组)、单纯Hp感染组(B组)、单纯水杨酸钠乙醇灌胃组(C组)。采用灌胃接种Hp菌株(SS1)及20g/L水杨酸钠与体积分数0.60的乙醇混合溶液方法建立Hp感染CAG模型,共14周。检测各组Hp定植情况,并对胃窦黏膜病理组织学各项指标进行评分。结果模型组及B组胃窦黏膜均有Hp定植。模型组胃窦黏膜变薄,固有层腺体中度减少伴有中度慢性活动性炎症。模型组慢性炎症评分、活动性炎症评分及固有腺减少评分均明显高于A、B组(χ2=47.632～48.276,q=6.514～11.191,P0.01),而与C组比较,差异无显著性(P0.05)。结论采用Hp感染大鼠及水杨酸钠与乙醇混合溶液灌胃的方法建立Hp感染CAG大鼠模型,其病因、病理变化与人类CAG病变相似,可作为研究Hp感染CAG发病机制及药物干预治疗CAG较合适的动物模型。     

活血化瘀法对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠早期细胞凋亡的影响

目的研究活血化瘀法、理气活血法和益气活血法对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)癌前病变大鼠早期细胞凋亡的影响。方法采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,用双标记流式细胞术检测癌前病变大鼠早期细胞凋亡。结果益气活血法、活血化瘀法和理气活血法干预12周后,自然恢复组大鼠早期凋亡率明显高于空白对照组(P<0.01),各干预组早期细胞凋亡率均有降低,其中活血化瘀组、理气活血组与自然恢复组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05),益气活血组显示出降低早期细胞凋亡的趋势,但与自然恢复组比较未见明显差异(P=0.057)。结论益气活血法、活血化瘀法和理气活血法对CAG癌前病变大鼠早期细胞凋亡均有抑制作用,这可能是益气活血法、活血化瘀法和理气活血法改善或逆转大鼠CAG癌前病变的作用机理之一。     

大鼠实验性慢性萎缩性胃炎与胃粘膜生长抑素,胃泌素关系的研究

将３０只成年大鼠中的１０只作为正常对照,自由饮用自来水,其余２０只喂饲氨水４个月,制成慢性萎缩性胃炎模型,然后对其中的１０只给予麦滋林－Ｓ治疗。分别检测正常对照组、胃炎模型组及麦滋体－Ｓ治疗组大鼠胃粘膜生长抑素（ＳＳ）、胃泌素Ｇａｓ含量及胃液酸度、胃蛋白酶活性等指标。结果显示：与对照组相比,模型组ＳＳ含量、胃液酸度、胃蛋白酶性等指标。结果显示：与对照组相比,模型组ＳＳ含量、胃液酸度下降;Ｇａｓ含量     

萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制。方法采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P<0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P<0.01)。正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P<0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱。萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P<0.01)。结论胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用。     

血清IL-6、IL-8在盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨高盐饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,检测正常喂养、正常对照组和热水组4、8、12、24、32wk血清IL-6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4wk就明显升高,8、12wkIL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无显著性。结论:在盐水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6,IL-8的升高可能是盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。     

血清IL-6,IL-8在热盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨长期热咸饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用ELISA方法检测正常喂养组、正常对照组和实验组4,8,12,24,32wk血清IL6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常对照组和正常喂养组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6含量在4wk就明显升高,8,12wkIL-含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk后降至正常。IL-8含量在4,8wk也明显高于正常对照组;12wk萎缩性胃炎形成后,其含量降至正常。结论:热盐水导致大鼠萎缩性胃炎形成的较早时期,血清IL-6,IL-8含量明显升高,IL-6,IL-8所介导的炎症可能是早期热盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成中起重要的先导作用     

胃疾康治疗慢性萎缩性胃炎的机理研究

【目的】探讨胃疾康治疗慢性萎缩性胃炎的机理。【方法】采用综合法制作萎缩性胃炎大鼠模型,分成正常对照组（10只）、模型组（10只）、胃复春组（10只）、低剂量胃疾康组（10只）和高剂量胃疾康组（10只）,对大鼠的胃粘膜进行光镜和电镜观察。【结果】经过30d治疗,胃疾康与胃复春片相比,可以显著改善大鼠胃粘膜腺体萎缩（P〈0.05）。【结论】胃疾康对大鼠萎缩性胃炎有治疗作用。     

免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达

目的 研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(GAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法 采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察.结果 正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显.双标记中可见HSP60和ras共同表达.结论 热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程.     

逆萎康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织P16和TGF-B1表达影响

目的 研究逆萎康干预治疗对慢性萎缩性胃炎（CA G）大鼠胃黏膜中P16蛋白和T GF-B1表达的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组、CAG模型组和逆萎康干预组,采用幽门螺杆菌、乙醇-水杨酸综合造模法制作CAG大鼠模型,逆萎康干预组在造模过程中给予逆萎康干预治疗25周。观察各组大鼠胃黏膜形态和镜下改变,并应用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜中P16和TGF-B1蛋白的表达。结果逆萎康干预组大鼠胃黏膜腺体排列规整,黏膜层较CAG模型组厚。正常对照组和逆萎康干预组P16蛋白阳性表达率明显高于CAG模型组（V2=17 7.33、9.823,P〈0.05）;T GF-B1蛋白阳性表达率明显低于CAG模型组（V2=21.390、16 5.46,P〈0.05）。正常对照组和逆萎康干预组间P16和T GF-B1蛋白阳性表达率比较差异无显著性（P〉0 0.5）。结论 逆萎康能有效保护胃黏膜,防止CA G的发生和发展,其作用机制可能与上调P16蛋白和下调T GF-B1蛋白的表达有关。     

安胃汤对CAG模型大鼠胃黏膜病理改变及TFF1mRNA表达的影响

目的 探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1mRNA表达的影响.方法 采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组.光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法 观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1mRNA表达的影响.结果 安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳.与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1mRNA/β-actin相对表达量比值(0.86±0.13vs0.54 ±0.10 and 0.83±0.10vs0.54±0.10,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(0.86 ±0.13vs0.83±0.10,P<0.01).结论 安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1mRNA表达而起到治疗CAG作用.     

鼠萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达

目的 :探讨表皮生长因子 (EGF)与萎缩性胃炎的关系。方法 :应用放射免疫法和免疫组化 En vinsion技术检测 2 0例萎缩性胃炎和 2 0例正常 SD大鼠血清 EGF及胃粘膜组织 EGFR水平。结果 :萎缩性胃炎大鼠血清EGF水平为 (0 .14 9± 0 .0 2 )μg/ L ,EGFR表达的阳性率为 80 % ,较正常大鼠组 [(0 .0 4 3± 0 .0 0 3)μg/ L和 0 % ]明显增高 (P<0 .0 1)。结论 :实验性萎缩性胃炎大鼠体内有高水平 EGF/ EGFR表达。EGF/ EGFR可能参与了萎缩性胃炎的发生、转化过程。