人乳腺球蛋白、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C (VEGF-C)及其受体-3 (VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法 采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 (1)乳腺癌组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达率分别为59.48 %(69/116),50.86%(59/116)及61.20%(71/116),均高于癌旁正常组织中的表达率(分别为0.00%、9.09%及18.18%,P均<0.01)。(2)hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达与腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),hMAM和VEGFR-3的表达与组织学分级呈正相关(P均<0.05)。(3)采用Spearman等级相关分析结果显示,hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达两两之间均呈正相关,相关系数分别为0.278、0.280及0.244(P均<0.01)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明: hMAM、VEGF-C及VEGFR-3阴性表达者无病生存率及5年总生存率均高于三者阳性表达(Log-rank,P均<0.01)。结论 hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌组织中存在高表达,其高表达与乳腺癌的发生、侵袭转移和预后有关,且hMAM可能与乳腺癌微淋巴管生成有关。     

血管内皮生长因子及其受体在急性髓性白血病中的表达

目的 :探讨骨髓中血管生成在急性髓性白血病的发病及预后的作用。方法 :应用免疫组化的方法检测 2 8例初治的急性髓性白血病 (AML)患者的骨髓活检标本治疗前后血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flt 1、KDR、微血管密度 (MVD)的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :初治AML患者骨髓病理组织中KDR、VEGF和MVD的表达高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,内皮细胞出芽现象广泛存在 ,生成的微血管无明显血管管腔形成 ,而正常骨髓组织的微血管管腔大而直 ;VEGF及KDR与MVD呈正相关 ;化疗后完全缓解组骨髓组织的VEGF、KDR阳性率及MVD明显下降 (P<0 .0 5 ) ,治疗后未完全缓解组的VEGF、KDR阳性率及MVD与治疗前无显著性下降 (P >0 .0 5 ) ;Kaplan Meier分析显示治疗前VEGF阳性组的生存时间大于VEGF阴性组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗前KDR、MVD的表达情况与生存时间无相关性。结论 :AML骨髓组织中存在血管生成 ,VEGF KDR信号传导通路在急性白血病血管新生中起主要作用 ,VEGF的表达与AML的预后有关     

重组腺病毒驱动KDR-CDglyTK融合基因系统对MCF-7细胞及血管内皮细胞的靶向杀伤作用

目的探讨腺病毒介导血管内皮生长因子受体(KDR)启动子驱动的CDglyTK融合基因体系对人乳腺癌细胞株MCF-7及血管内皮细胞(ECV304)选择性杀伤作用。方法将质粒pAdEasy-KDR-CDglyTK在293细胞内包装、扩增后,体外感染表达KDR的MCF-7、ECV304细胞株和对照组不表达KDR的LS174T细胞株,并给予不同浓度的前药5-FC和/或GCV,观察该体系对不同细胞株的杀伤效应及其旁观者效应。并通过流式细胞仪检测前药对瘤细胞周期的影响。结果所得病毒滴度为2.0×1012pfu/ml。3种细胞的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的递增而增加,当感染复数(MOI)为200时,所有细胞株均达约100%感染。以MOI为100的重组体分别感染各细胞株表现出对前药的不同敏感性:表达KDR的MCF-7细胞和ECV304细胞对前药具有较高的敏感性,二者敏感性差异无显著性意义(P=1.00);与前2者相比,不表达KDR的LS174T细胞对前药不敏感(P<0.001)。CDglyTK融合基因的疗效优于任一单自杀基因(P<0.001)。将感染腺病毒的细胞与未感染细胞以不同混合培养,观察到该体系明显的旁观者效应。流式细胞术检测表明该体系抑制MCF-7细胞DNA的合成,表现为G1期细胞比率增多及S期细胞减少(P<0.001)。结论KDR基因启动子调控的CDglyTK融合基因体系可选择性杀伤乳腺癌MCF-7细胞及血管内皮细胞。     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

血管内皮生长因子C和受体3在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用。方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P<0.05)。结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展。     

乳腺癌组织中血管内皮生长因子C、血管内皮生长因子受体3的表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织、62例癌旁乳腺组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,并比较在不同组织中的表达。分析不同临床因素的乳腺癌患者VEGF-C及VEGFR-3的表达情况。结果乳腺癌组织标本中有57例出现VEGF-C阳性表达(75.0%,57/76),而癌旁组织中5例VEGF-C阳性(8.1%,5/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有41例VEGF-C阳性(89.1%,41/46),30例淋巴结未转移标本中16例VEGF-C阳性(53.3%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGF-C阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织标本中有52例出现VEGFR-3阳性(68.4%,52/76),而癌旁组织中4例VEGFR-3阳性(6.5%,4/62),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例淋巴结转移的标本中有38例VEGFR-3阳性(82.6%,38/46),而30例淋巴结未转移标本中仅13例VEGFR-3阳性(43.3%,13/30),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织VEGFR-3阳性表达情况与年龄、肿瘤直径、临床分期均无关(P均>0.05)。乳腺癌组织中VEGF-C与VEGFR-3呈正相关(r=0.758,P<0.05)。结论乳腺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达明显增强,并与淋巴结转移密切相关,通过对VEGF-C及VEGFR-3的联合检测可能更有利于准确评估预后,且该信号系统可能成为抗某些肿瘤淋巴道转移的特异性靶标。     

胃癌组织中血管内皮生长因子-C及其受体-3的表达与意义

[目的] 探讨血管内皮生长因子 C(vascular endothelial growth factor C,VEGF C)其受体 3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR 3)与胃癌临床病理因素的关系. [方法] 应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中 VEGF C与 VEGFR 3表达,计数 (200×视野下淋巴管数密度 (number density of lymph vessel,/200× nDLV).[结果] VEGF C阳性率胃癌组:60.00%,胃良性病变组 15.00%(P =0.000);淋巴结转移组 68.97%,无淋巴结转移组 36.36%(P =0.008);低分化组 72.73%,高 中分化组 44.44%(P =0.010) ;伴有远处转移组 100%,不伴有远处转移组 53.62%(P=0.02);pTNM分期Ⅰ Ⅱ组 43.75%,Ⅲ Ⅳ组 70.83%(P=0.015). 淋巴管数密度 (显微镜下每 200×视野 ):胃癌组为(5.800± 2.318 9),胃良性病变组为(2.3800± 0.462 9) (P=0.000);淋巴结转移组为 (6.948 3± 1.583 1),无淋巴结转移组为 (2.772 7± 0.428 9)(P=0.000);低分化组为 (7.681 8± 0.982 9),高 中分化组为 (3.500± 1.028 2)(P=0.000) ;pTNM分期,Ⅰ Ⅱ组为 (4.291 7± 1.688 0),pTNM分期,Ⅲ Ⅳ组为 (8.062 5± 0.759 4)(P=0.000). VEGF C与淋巴管数密度相关 (P=0.002).[结论] VEGF C刺激淋巴管生成,有利于胃癌淋巴道与远处转移.     

EGFR和VEGF在乳腺癌中的表达及意义分析

目的分析表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及意义。方法搜集2012年7月²013年7月我院接收的乳腺癌85例患者作为甲组,将同期接收的腺瘤83例患者作为乙组。对两组标本EGFR、VEGF阳性率采用免疫组织化学技术进行检测,并比较。结果甲组EGFR、VEGF阳性率均高于乙组,浸润型癌EGFR、VEGF阳性率均高于髓样癌和非浸润性癌,淋巴结转移EGFR、VEGF阳性率高于无淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR、VEGF与乳腺癌病理类型及转移具有相关性,对EGFR、VEGF的检测可以指导临床靶向化学治疗。     

前列腺癌中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体-3的表达与病理分级的相关性

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C表达阳性率为80%,VEGFR-3表达阳性率为76%。Ⅰ组:Gleason评分≥6分的19例,Ⅱ组:Gleason评分大于4分但小于6分的6例,VEGF-C的表达阳性率分别为94.7%、33.3%,P<0.01,组间差别有显著性意义。VEGFR-3的表达阳性率分别为89.5%、33.3%,P<0.05,组间差别有显著性意义。VEGF-C在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分相关(R=0.436,P<0.05)。VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分显著相关(R=0.608,P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与年龄、PSA、前列腺体积无关,P>0.05。结论在Gleason评分大于4分的Pca组织中,VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与Gleason分级密切相关,VEGF-C、VEGFR-3的表达强度可作为前列腺癌恶性程度的判断指标之一。     

血清VEGF-C、VEGFR-2、3表达水平在急性白血病疗效监测及预后判断中的应用

目的 观察AL患者血清中VEGF-C及VEGFR-2、VEGFR-3表达水平,探讨其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法对51例确诊为AL患者、接受治疗观察的43例及16例健康献血者血清中VEGF-C、VEGFR-2、3进行检测.结果 (1)AL患者VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3水平,较正常对照组高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)治疗后完全缓解(CR)组患者VEGF-C和VEGFR-2水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后未完全缓解(NR)组患者VEGF-C和VEGFR-2水平较治疗前降低,但差异无统计学意义(P>0.05);(3)治疗后CR组和NR组VEGFR-3水平较治疗前无明显变化(P>0.05);(4)治疗前NR组VEGFR-2、VEGFR-3水平明显高于CR组,具有统计学意义(P<0.01).结论 观察AL患者治疗前后VEGF-C及VEGFR-2、3表达水平,对预后判断、疗效评估和病情监测具有重要临床意义.     

血管内皮生长因子C及其受体血管内皮生长因子受体3在食管癌淋巴转移中的作用

血管内皮生长因子C(VEGF-C)属于血管内皮生长因子(VEGF)家族成员,是迄今为止发现的第一个淋巴管生成因子,通过与其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)结合后,主要参与肿瘤的淋巴管生成和区域淋巴结转移。VEGFR-3是VEGF-C在淋巴管内皮细胞上较特异的受体,对淋巴管生成发挥重要作用。胚胎时期表达于小静脉及淋巴管,成年后,仅限制表达于淋巴管内皮细胞,可作为成人淋巴管内皮细胞的标志物。本文将对VEGF-C、VEGFR-3的结构、功能及在食管癌淋巴转移中的作用及研究现状予以综述。     

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P<0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P>0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

血管内皮生长因子及其受体表达水平下调增加垂体腺瘤卒中风险

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体在垂体腺瘤中的表达与垂体腺瘤卒中之间的关系。方法 本实验运用实时定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative PCR,QPCR)检测了166例垂体腺瘤标本中VEGF及其受体mRNA的表达,结合病理结果,免疫组织化学和临床资料特点分组进行统计学分析。结果 出现肿瘤卒中的无功能腺瘤中VEGF和VEGF-3的表达水平降低与肿瘤卒中有关(P<0.05);VEGF-1和VEGFR-2表达水平与肿瘤卒中无明显相关(P>0.05)。结论 无功能垂体腺瘤的VEGF和VEGFR-3的表达下降与垂体腺瘤卒中有关。     

血管内皮生长因子受体3与相关肿瘤淋巴转移的研究进展

血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)是最重要的淋巴管生成和发育的调节因子。其生物效应通过与配体VEGF-C结合介导实现。恶性肿瘤中的VEGFR-3不但能促进肿瘤淋巴管的生成,而且与淋巴转移密切相关。本文就VEGFR-3的基因和蛋白分子结构、在正常组织及病理组织中的表达和生物学功能与配体的信号通路和肿瘤淋巴转移的关系以及应用前景方面的研究进展作一综述。     

乳腺癌血管内皮生长因子C表达及其与临床病理相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、C-erbB-2、p53、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP方法检测60例乳腺癌病例中VEGF-C、C-erbB-2、p53、ER、PR的表达,并分析其临床意义.结果 60例乳腺癌中VEGF-C、C-erbB-2、p53、ER、PR阳性表达率分别为56.7%、38.3%、46.7%、48-3%、53.3%,VEGF-C、C-erbB-2表达率同淋巴结有无转移之间差异有统计学意义,均呈正相关(P<0.05),在患者年龄、肿瘤大小之间差异无统计学意义(P>0.05),VEGF-C基因表达与C-erbB-2表达有显著性相关(P<0.05);p53阳性表达与患者肿瘤大小相关(P<0.05);ER、PR阳性表达率在患者年龄、肿瘤大小、淋巴结有无转移之间差异无统计学意义(p>0.05),ER、PR表达与C-erbB-2表达呈负相关(P<0.05),与VEGF-C.p53表达无显著相关性(P>0.05).结论 VEGF-C、C-erbB-2在乳腺癌中的高表达率同淋巴结转移密切相关,在促进乳腺癌的转移中可能起到协同作用,联合检测VEGF-C、C-erbB-2、p53、ER、PR更有助于乳腺癌患者的临床治疗和预后判断.

Abstract：

Objective To investigate the expressions of vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C), C-erbB-2, p53, estrogen receptor (ER), and progesterone receptor (PR) in breast cancer tissue and their clinical significance. Methods The expressions of C-erbB-2, p53, ER, and PR in 60 breast cancer tissues were detected using immunohistochemistry, and their clinical significance was analyzed. Results The positivity rates of VEGF-C, C-erbB-2, p53, ER, and PR in the 60 breast cancer tissues were 56.7%, 38.3%, 46.7%, 48.3% and 53.3%, respectively. The expressions of VEGF-C and C-erbB-2 differed significantly in relation to the lymph node status (P<0.05), but not to the patient's age or tumor volume (P>0.05). The expression of VEGF-C was positively correlated to that of C-erbB-2 (P<0.05). The expression of p53 was positively correlated to the tumor volume (P<0.05). The expressions of ER and PR were not correlated to the patient's age, tumor volume and lymph node status (P>0.05), but were inversely correlated to C-erbB-2 expression (P<0.05) independent of VEGF-C and p53 expressions (P>0.05). Conclusions The high expressions of VEGF-C and C-erbB-2 are closely related to lymph node metastasis in breast cancer patients, and may cooperate in promoting lymph node metastasis of breast carcinoma. Combined detection of VEGF-C, C-erbB-2, p53, ER and PR may help clinical treatment and prognostic evaluation of breast cancer patients.     

VEGF-C及受体在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)与血管内皮生长因子C受体VEGFR3(Flt4)在子宫内膜癌中的表达及其在子宫内膜癌的发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学染色SP法检测相应标本中VEGF-C和VEGFR3(Flt4)蛋白的表达.结果:VEGFC和VEGFR3(Flt4)在正常子宫内膜组、复杂增生型内膜组、内膜不典型增生组和子宫内膜癌组的阳性表达经秩和检验(Kruskal-wallis)差异均有统计学意义(P＜0.05),但VEGF-C及VEGFR3(Flt4)在子宫内膜癌FIGO分期、病理分级、子宫肌层浸润深度、淋巴结有无转移中的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:VEGFC及VEGFR3(Flt4)在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用.     

VEGFR-3在胃癌细胞、血管及淋巴管内皮的表达及与转移的关系

目的研究血管内皮生长因子受-体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在胃癌细胞、血管内皮及淋巴管内皮的表达及其与转移的关系。方法取50例胃癌手术切除的新鲜组织一块,对半切开后于相邻面切片,一块采用免疫组化染色法检测VEGFR-3和VEGF-C表达,另一块采用5′-核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色法染色淋巴管和血管作对比,观察VEGFR-3在胃癌细胞、血管内皮以及淋巴管内皮的表达,分别以MVD和LVD代表微血管密度和淋巴管密度。结果淋巴管内皮、血管内皮及部分(38%)胃癌细胞均可表达VEGFR-3蛋白。胃癌细胞VEGFR-3表达与VEGF-C表达、淋巴管浸润、淋巴结转移及静脉浸润有关(P<0.05)。VEGFR-3在血管内皮的表达(MVD)与静脉浸润和远处转移有关(P<0.05),而在淋巴管内皮的表达(LVD)则与VEGF-C表达、淋巴管浸润和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论胃癌组织VEGFR-3不同定位的表达在胃癌血道转移和淋巴道转移过程中发挥了双重作用。     

血管内皮生长因子B生物学功能的研究进展

血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor-B,VEGF-B)是VEGF家族中的重要成员,是1996年发现的该家族第3个因子。近年来,VEGF-B的生物学功能逐渐成为研究热点。VEGF-B在人体许多组织中均有不同程度表达,通过与受体的特异性结合从促进血管生成,神经发生、营养与保护以及调节脂质代谢等3方面发挥其生物学功能。文中就VEGF-B的生物学功能研究进展作一综述。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠VEGF/VEGFR系统表达的影响

目的   通过观察眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)系统表达的影响,探讨眼针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠微血管生成的作用机制。方法   采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,采用眼针治疗。再灌注3、24、72h后,免疫组化法检测脑微血管密度及VEGF、VEGFR2表达;逆转录-聚合酶链反应法检测大鼠VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达。结果   与模型组比较,眼针组缺血再灌注24、72h微血管密度明显增加,各时间点VEGF、VEGFR2表达明显增加,VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达明显上调(P均＜0.05)。结论   眼针可以促进脑缺血再灌注大鼠微血管生成,其机制与上调VEGF/VEGFR表达有关。