糖皮质激素对鼻息肉组织中eotaxin蛋白的影响

目的:探讨糖皮质激素治疗鼻息肉的可能机制。方法:随机将15例鼻息肉患者均分为强的松治疗组、地塞米松治疗组和未治疗组,以同期手术的5例鼻中隔偏曲者的下鼻甲黏膜组织作对照,用免疫组化法测定鼻息肉组织中嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)蛋白的表达。结果:激素未治疗组eotaxin蛋白的表达比对照组显著增高(P<0.01);激素治疗组eotaxin蛋白表达下降,与未治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Eotaxin蛋白是诱导嗜酸细胞在鼻息肉组织中浸润的重要趋化因子,糖皮质激素可下调eotaxin蛋白的表达,发挥抗嗜酸细胞炎症的作用。     

糖皮质激素对鼻息肉组织中IL-5、IL-13表达的影响

目的探讨糖皮质激素（地塞米松）治疗对鼻息肉组织中IL-5、IL-13表达的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测IL-5和IL-13在鼻息肉组织中的表达,HPIAL-2000型彩色全自动图像分析仪进行阳性细胞吸收度测定,对激素治疗前后的差异进行分析。结果 IL-5、IL-13在鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、黏膜下浸润炎性细胞均有阳性表达。激素治疗后,IL-5、IL-13表达均显著降低。治疗前后差异有统计学意义（P〈0.05）。结论全身应用糖皮质激素治疗能够抑制鼻息肉组织中Th2类细胞因子IL-5、IL-13的表达从而有效减轻鼻息肉的嗜酸性粒细胞炎症反应症状。     

糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞阳离子蛋白质表达的影响

[目的]观察糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞(EOS)和嗜酸粒细胞阳离子蛋白质(ECP)的影响.[方法]采用HE染色、免疫组织化学技术(SABC法)观察糖皮质激素治疗组(实验组)与未用糖皮质激素治疗组(对照组)鼻息肉组织中EOS计数和ECP表达水平,并进行比较.[结果]实验组组织中EOS浸润数及ECP阳性表达水平均显著低于对照组,相比较差异均具有统计学意义(P<0.01).[结论]糖皮质激素通过减少嗜酸性粒细胞的募集和活化,减轻鼻息肉组织中的炎症反应程度,抑制鼻息肉组织中ECP的表达,达到治疗鼻息肉的作用.     

白介素-5(IL-5)在人类鼻息肉组织中的含量、分布和表达

目的　研究IL 5在人类鼻息肉组织中的含量、分布和表达 ,探讨其在嗜酸粒细胞聚集微环境控制中的意义和鼻息肉病的概念。方法　采用ELISA法和免疫组化ABC法检测IL 5在 4 0例鼻息肉患者鼻息肉组织中的含量和表达 ,并以鼻息肉患者和健康鼻下鼻甲粘膜作对照。结果　①鼻息肉组织中IL 5的含量高于鼻息肉患者和健康鼻下鼻甲粘膜者 (P <0 0 5 ) ,后两者之间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;伴有变应性鼻炎鼻息肉组织中IL 5的含量高于不伴有变应性鼻炎者 (P <0 0 5 ) ;鼻息肉组织中IL5的含量与患者的年龄、性别无关 ;②IL 5在 80 1%的嗜酸粒细胞中表达 ,仅有 3 7%的淋巴细胞和 /或中性粒细胞表达IL 5 ,其在上皮细胞中则不表达 ;在所有表达IL 5的细胞中 90 9%为嗜酸粒细胞 ;IL 5在鼻息肉组织的嗜酸粒细胞中的表达强于鼻息肉患者和健康鼻下鼻甲粘膜者 (P <0 0 5 ) ,其在后两者中的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;IL 5在伴有变应性鼻炎鼻息肉组织的嗜酸粒细胞中的表达强于不伴有变应性鼻炎者 (P <0 0 5 ) ;IL 5在鼻息肉组织和下鼻甲粘膜的淋巴细胞和中性粒细胞中表达差异均无显著性 (P >0 0 5 ,P >0 0 5 )。结论　IL 5是鼻息肉组织中嗜酸粒细胞病理学机理中的关键细胞因子     

鼻内应用激素对鼻息肉组织中趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达的影响

目的:探讨鼻腔局部应用激素氟替卡松(budisonide)对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞浸润、趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达的影响。方法:采用HE染色、免疫组化SP法,计数鼻息肉组织中浸润的嗜酸粒细胞。观察比较经氟替卡松喷鼻治疗6-8周和未经治疗的鼻息肉组织(各20例)中,趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达状况。结果:①激素治疗组与未治疗组相比,前者鼻息肉组织中嗜酸粒细胞数显著减少(P<0.01);②激素治疗组趋化性细胞因子CCR9/CCL25表达下调。结论:嗜酸粒细胞的浸润和趋化性细胞因子CCR9/CCL25高表达在鼻息肉的发病机制中可能起重要作用。     

糖皮质激素对鼻息肉中水通道蛋白3表达的影响

目的探讨水通道蛋白（AQP）与鼻息肉发病的关系,研究糖皮质激素控制治疗鼻息肉的作用机制。方法收集鼻息肉标本40例,其中术前局部使用鼻用糖皮质激素的鼻息肉标本20例,未使用糖皮质激素的鼻息肉标本20例,正常鼻腔下鼻甲黏膜标本7例。用免疫组织化学法检测水通道蛋白3的表达,并进行统计学分析。结果 AQP3在上皮细胞,腺体细胞,血管及血窦内皮细胞均有表达。上皮细胞中正常下鼻甲黏膜组AQP3阳性细胞数多于鼻息肉未用激素组,差异无统计学意义。腺体、血管及血窦内皮中正常下鼻甲黏膜组AQP3阳性细胞数少于鼻息肉未用激素组,差异有统计学意义。鼻息肉激素治疗组上皮细胞、腺体、血管及血窦内皮细胞中AQP3阳性细胞数少于鼻息肉未用激素组,差异有统计学意义。结论水通道蛋白3的正常表达与其维持下鼻甲功能有关,水通道蛋白3过度表达与鼻息肉的形成有关。局部使用糖皮质激素后水通道蛋白3在鼻息肉组织中的腺体、血管及血窦内皮细胞中表达下降,是糖皮质激素治疗鼻息肉的可能作用机制之一。     

鼻息肉组织VEGF、TGF-β1表达水平与病理特征及微血管密度的相关性

目的 探讨鼻息肉组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平及其与病理特征及微血管密度(MVD)的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测68例鼻息肉组织及30例下鼻甲黏膜组织中VEGF、TGF-β1及CD34的表达水平, 分析其与病理特征的关系。结果 鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1蛋白的阳性表达率分别为58.82%、66.18%, 显著高于下鼻甲黏膜组织中的阳性表达率16.67%、20.00%(χ²=14.90、17.78, P<0.05), 且鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1阳性率与病理类型、临床分期、息肉数、复发与否明显相关(P<0.05);鼻息肉组织中的MVD计数明显高于下鼻甲黏膜组织(P<0.05), Ⅱ型3期、Ⅲ型患者MVD显著高于Ⅱ型1期、2期, 嗜酸粒细胞性、复发、多发者MVD高于嗜中性粒细胞性、非复发、单发者(P<0.05);鼻息肉组织VEGF、TGF-β1表达水平与MVD计数水平呈正相关(r=0.641、0.778, P<0.05)。结论 鼻息肉组织中VEGF、TGF-β1呈过度表达状态, 且与MVD计数呈正相关, 共同参与了鼻息肉发生、发展的过程, 有望为鼻息肉的治疗提供新的思路。     

白细胞介素17A,17C在24例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]探讨白细胞介素(IL)-17A与IL-17C在鼻息肉组织中的表达及其意义.[方法]选择自2017年3月至2018年3月间行鼻内窥镜下鼻窦手术治疗的24例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本做为鼻息肉组,同时选择同期行鼻内窥镜下鼻中隔成形术治疗的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本12例做为对照组,通过HE染色方法再将鼻息肉组分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型,应用PCR方法测定IL-17A及IL-17C在对照组和鼻息肉组中的表达情况.[结果]鼻息肉组IL-17A表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组和非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17A表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组(P<0.01).[结论] IL-17A及IL-17C在CRSwNPs发病过程中起到促进炎症发生发展的作用.     

白细胞介素17C在50例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]观察白细胞介素17C(IL-17C)在鼻息肉组织中的表达情况,探讨其在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中的作用机制.[方法]收集2016年1月—2016年6月间行鼻内窥镜下鼻窦手术的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本50例(鼻息肉组),同时收集同期住院行鼻中隔成形术的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本10例(对照组).根据HE染色结果再将鼻息肉分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型.应用免疫组织化学染色法检测IL-17C在鼻息肉组及对照组标本中的表达水平.[结果]鼻息肉组50例中嗜酸性粒细胞型24例(48.0%),非嗜酸性粒细胞型26例(52.0%);IL-17C主要在鼻息肉组织的上皮细胞中表达.鼻息肉组IL-17C的表达水平明显高于对照组(P<0.01),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组中的IL-17C阳性表达率为87.5%,非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组为73.1%,对照组为20.0%,嗜酸性粒细胞型鼻息肉组及非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);IL-17C在嗜酸性粒细胞型鼻息肉的上皮细胞中的表达强度评分明显高于非嗜酸性粒细胞型(P<0.05).[结论] IL-17C是参与CRSwNPs发病的重要细胞因子.     

CDC25A、Smad3在食管鳞癌中的表达及其相互关系

目的探讨CDC25A、Smad3在食管鳞癌组织中表达的意义及CDC25A蛋白与Smad3蛋白、细胞增殖指数、细胞凋亡率的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测CDC25A蛋白在52例食管鳞状细胞癌、24例正常黏膜中的表达。用流式细胞术检测其中30例食管鳞癌、5例正常黏膜的细胞凋亡率、增殖指数及CDC25A蛋白、Smad3蛋白的表达。结果CDC25A在癌组织中的阳性表达率为50％，明显高于正常黏膜（P〈0．05），CDC25A在高分化和中低分化组、浸润至纤维膜和未浸润至纤维膜组、有淋巴结转移和无淋巴结转移组中的差异显著（P〈0．05）。Smad3蛋白在癌组织中的表达低于正常黏膜（P〈0．05）。Smad3蛋白与CDC25A蛋白的表达呈负相关（r=-0．482，P=0．007）。核膜CDC25A蛋白阳性者的增殖指数高于核膜CDC25A蛋白阴性者（P〈0．05）；细胞质CDC25A蛋白表达阳性者的凋亡率低于细胞质CDC25A蛋白表达阴性者，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Smad3蛋白的下调可能与食管癌中CDC25A蛋白含量升高有关；细胞核中的CDC25A蛋白可能具有促增殖作用；CDC25A蛋白可能参与了食管癌的发生、发展。     

大肠癌多药耐药细胞蛋白激酶C的表达及作用

目的:检测电离辐射作用后大肠癌多药耐药细胞蛋白激酶C(PKC)的表达和观察蛋白激酶C在多药耐药发生发展中的作用。方法：对大肠癌HCG-8多药耐药细胞照射,照射后用间接免疫荧光技术,采用流式细胞仪检测 X射线对HCG-8细胞PKC表达的影响。结果：与假照组相比,2 Gy大剂量照射后PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05),先给予低剂量照射(50和100 mGy),再给予大剂量照射,PKC阳性细胞百分率增加不明显,200 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显增加(P<0.05)。与单纯2 Gy大剂量照射组比较,100 mGy+2 Gy组PKC阳性细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论：大剂量辐射可使大肠癌细胞PKC蛋白表达明显增加,而预先给予低剂量辐射后再给予大剂量辐射可使大剂量辐射增强PKC蛋白表达作用不明显。     

半定量RT-PCR法测定TRAIL、survivin在胃癌组织中的表达及其意义

目的 检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand，TRAIL）及抑制凋亡基因家族成员survivin在胃癌组织中的表达，并探讨其意义。方法 利用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测82例胃腺癌及对应的正常胃组织中TRAIL和survivin的表达。结果 TRAIL在正常胃组织中的表达阳性率及相对表达量均明显高于癌组织（P〈0．05）；而survivin的表达则与TRAIL表达相反，正常胃组织中不表达，在胃癌组织中的表达阳性率为62．2％。TRAIL和survivin表达量与肿瘤的分化程度有关，分化程度越低，TRAIL mRNA表达量越低，而survivin mRNA表达量越高，高分化胃腺癌与低分化胃腺癌间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 TRAIL和survivin在胃癌凋亡过程中起着重要的作用，TRAIL可诱导凋亡，survivin则抑制凋亡发生。     

凋亡抑制基因XIAP在肾透明细胞癌中的表达

目的研究凋亡抑制基因XIAP在肾透明细胞癌组织的表达情况,以探讨其与肾癌临床病理特征的关系。方法应用反转录-聚合酶链反应和免疫组织化学法,检测XIAP在70例肾透明细胞癌中的表达情况。结果70例肾癌组织中XIAP基因高表达,XIAP蛋白阳性表达率74.2%,10例非肿瘤肾组织无1例XIAP表达阳性;随着病理分级和临床分期的逐渐升高,XIAP蛋白的表达也愈高,差异有统计学意义(P<0.05);XIAP的表达与肾癌的病理分级、临床分期相关(P<0.05)。结论XIAP的表达与肾癌的病理分级、临床分期密切相关,XIAP可作为反映肾癌生物学行为的指标之一,有可能用于肾癌预后的判断。     

FasL受体在突出腰椎间盘髓核细胞中的表达及意义

目的:检测突出的腰椎间盘髓核中FasL受体的表达情况,探讨其与腰椎间盘突出症发生与发展的关系。方法:根据美国矫形外科学会(AAOS)及国际腰椎研究会(ISSLS)分类,将20例术中取出的腰椎间盘突出症患者髓核标本分成退变组(10例)、脱出组(10例),并以7例外伤性脑死亡青年患者作为正常对照组,应用免疫组化法检测髓核中FasL受体表达情况并通过电镜查找凋亡细胞。结果:(1)FasL受体主要定位于细胞膜,呈均匀的棕黄色细颗粒状或粗细不等;(2)3组FasL阳性表达率明显不同(P<0.05);(3)Fas阳性表达率的高低同年龄有关(r=0.4102,P<0.05),但与性别及病程无关;(4)电镜可观测到细胞凋亡的一些形态学变化。结论:腰椎间盘、突出髓核细胞中存在FasL受体的表达,突出类型不同,FasL受体表达的程度也不同,其异常表达诱导了髓核细胞的凋亡,可能在腰椎间盘突出症的发病过程中起着重要作用。     

胃腺癌组织中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-4的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-4(TRAIL-R4)在诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用.方法:应用Western blot、RT-PCR、原位杂交和免疫组织化学技术,检测31例正常胃黏膜和胃腺癌组织中TRAIL-附蛋白和mRNA的表达.结果:Western blot结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白的阳性表达率80.65%,高于其在胃腺癌组织中的阳性表达率6.45%(P＜0.05);免疫组织化学结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4蛋白均有强染色,在胃腺癌组织中染色均为阴性(P＜0.05);RT-PCR结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA表达高于胃腺癌组织中的表达(P＜0.05);原位杂交结果显示,正常胃黏膜组织中TRAIL-R4 mRNA染色均为阳性,而在胃腺癌组织中阳性表达率为3.23%(P＜0.05).结论:TRAIL-R4在胃癌组织中的表达缺失是TRAIL特异性诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一.     

鼠双微粒体-2基因和突变型p53基因表达与肝癌细胞增殖和凋亡关系的研究

目的　探讨鼠双微粒体 2 (murine double minute 2, MDM2) 基因和突变型 p53 基因表达及其与肝癌细胞增殖和凋亡的相关关系。方法　应用免疫组织化学、原位分子杂交和 TUNEL 方法检测原发性肝细胞癌组织中MDM2基因和突变型 p53基因表达与肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡情况, 并分析 MDM2 基因和 p53 基因表达与肝细胞癌组织学分级、类型、增殖和凋亡的相关关系。结果　①MDM2蛋白和mRNA 、p53蛋白和mRNA 在肝细胞癌组织中阳性表达率明显高于癌旁肝组织和正常肝组织 (均P<0 .05); MDM2 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级和类型无相关关系 (均P>0 05); p53 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级具有相关关系 (P<0 .05)。②肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡的阳性率分别为 100%和 50%, 两者相比差异有极显著性意义 (P< 0 .01); MDM2mRNA 和 p53 mRNA阳性表达与肝癌细胞增殖均具有相关关系 (均P<0. 05), 但与肝癌细胞凋亡均无相关关系 (均P>0. 05)。结论　MDM2 和 p53的蛋白和mRNA在肝细胞癌组织中呈过表达状态, MDM2 基因和 p53基因过表达在肝细胞癌发生、增殖和分化中起重要作用。     

血管内皮生长因子及其受体在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的 :检测了食管鳞癌组织中血管内皮生长因子 ( VEGF)及其受体 ( Flk- 1 )的表达、分布。探讨二者在食管鳞癌浸润转移中的作用及临床意义。方法 :采用链霉菌抗生素蛋白 -过氧化物酶 ( S- P)免疫组织化学法检测 1 6例正常食管粘膜 ,45例食管鳞癌石蜡切片中 VEGF及 Flk- 1的表达及分布情况。结果 :45例食管鳞癌组织 ,VEGF阳性表达主要集中于癌细胞胞浆中 ,Flk- 1阳性表达主要在癌组织的血管内皮细胞及癌细胞中。正常食管粘膜仅 1例 VEGF弱阳性表达。VEGF及 Flk- 1阳性表达随食管鳞癌的临床分期升高 ,二者均有升高 ,且二者与强度等级显著相关 ( P<0 .0 5 )。有淋巴结转移的癌组织中 VEGF及 Flk- 1的表达明显高于无淋巴结转移的癌组织 ( P<0 .0 5 )。结论 :VEGF及 Flk- 1的表达与食管癌浸润、转移关系密切。VEGF及 Flk- 1可作为临床评价疗效及预后的一项重要参考指标     

不同血液透析液对U937细胞凋亡和PKCδ表达的影响

目的 研究不同血液透析液对U937细胞蛋白激酶C-δ(PKCδ)表达及细胞凋亡的影响.方法 在对数生长期人单核细胞株U937细胞培养液中添加不同血液透析液进行干预,分为A液+B液组(血液透析液A液+B液组合)、A液+B液+PKCδ特异性抑制剂(rottlerin)组、A液+B粉组(血液透析液A液+B粉组合)、A液+B粉+ rottlerin组,同时设立空白对照和正常对照组.分组干预后24 h和48 h分别收集细胞,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察细胞形态学改变;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR和Western blotting 检测PKCδ mRNA和蛋白表达.结果 A液+B粉组凋亡细胞明显增多,呈凋亡典型形态学改变,分组干预24 h和48 h的细胞凋亡率明显高于相应时间点空白对照组、正常对照组和A液+B粉+rottlerin组(P<0.05);同时与两对照组和A液+B粉+rottlerin组比较,A液+B粉组U937细胞PKCδ mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05).A液+B液组细胞凋亡率及PKCδ mRNA和蛋白表达与两对照组和A液+B液+rottlerin组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 血液透析液A液+B粉组合对U937细胞有明显促凋亡作用,其机制可能与上调细胞PKCδ表达有关;与A液+B粉组合比较,选择A液+B液组合作为血液透析液可降低患者外周血单核细胞的细胞凋亡率.     

PRMT1通过促进RRM2表达抑制鼻咽癌细胞凋亡

目的 探讨PRMT1能否通过促进RRM2抑制鼻咽癌细胞凋亡。方法 免疫组化和Western blot共同检测鼻咽癌和癌旁组织中PRMT1及RRM2的相对表达量;以人正常鼻黏膜上皮细胞系（HNEpC）作为对照,Western blot实验检测不同鼻咽癌细胞系中PRMT1和RRM2蛋白的相对表达量;对CNE-2细胞中PRMT1分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组（oe NC：CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒）、过表达PRMT1组（oe PRMT1：CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 PRMT1质粒）、下调实验设阴性对照组（si-NC：CNE-2细胞中转染NC无关序列）及PRMT1小干涉RNA组（si-PRMT1：CNE-2细胞中转染PRMT1小干涉RNA）,对CNE-2细胞中RRM2分别进行过表达和下调,过表达实验设阴性对照组（oe NC：CNE-2细胞中转染pcDNA3.1质粒）、过表达RRM2组（oe RRM2：CNE-2细胞中转染pcDNA3.1 RRM2质粒）、下调实验设阴性对照组（si-NC：CNE-2细胞中转染NC无关序列）及RRM2小干涉RNA组（si-RRM2：CNE-2细胞中转染RRM2小干涉RNA）。Western blot验证PRMT1和RRM2的表达关系;AnnexinV-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡;活性氧试剂盒检测细胞活性氧。结果 与癌旁组织和HNEpC细胞相比,鼻咽癌组织和CNE-2细胞中的PRMT1和RRM2相对表达量均显著增加（P<0.05）;Western blot证明PRMT1可促进RRM2表达,过表达PRMT1或RRM2,CNE-2细胞活性氧产生量与凋亡率均降低（P<0.05）,下调PRMT1或RRM2表达,CNE-2细胞活性氧产生量与凋亡率凋亡率均增加（P<0.05）。Western blot显示,过表达PRMT1或RRM2表达,Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-8蛋白表达减少（P<0.05）,下调PRMT1或RRM2表达,Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-8蛋白表达增加（P<0.05）;当同时下调PRMT1和过表达RRM2表达,与单独下调PRMT1组比,CNE-2细胞活性氧产生量与凋亡率均显著降低（P<0.05）,Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-8蛋白表达均减少（P均<0.05）。结论 PRMT1通过促进RRM2表达影响CNE-2细胞凋亡。