肝肺综合征发病机制的研究进展

肝肺综合征（ｈｅｐａｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＨＰＳ）是指肝病终末期发生的肺血管异常引起的动脉血氧合功能障碍,临床上表现为低氧血症、呼吸空气时肺泡－动脉血氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）增大［１］。近年来ＨＰＳ引起广泛重视,尤其自１９９２年建立动物模型以来,研究进展迅速,现将其发病机制和病理生理方面的进展综述如下：１　ＨＰＳ基本肺部病变１．１ 形态改变 普遍认为ＨＰＳ肺部基本改变为弥漫性肺血管扩张,有两种表现：临近肺气体交换面的前毛细血管广泛扩张（直径由正常的８μｍ－１５μｍ扩张成１５μｍ…     

肝肾综合征的发病机制

肝肾综合征(HRS)是指严重肝病时,出现以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统显著异常为特征的综合征.临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等为主要表现.因肾脏无器质性病变,又称为功能性肾衰竭.根据临床特征不同,HRS可分为2型.HRS Ⅰ型为HRS的急性型,常有诱因,如上消化道大出血、大量放腹水、过度利尿、外科手术后或感染等,后者最主要的是自发性细菌性腹膜炎.Ⅰ型HRS的主要表现为肾功能急剧恶化,2周内血肌酐超过原有水平的2倍至＞ 226 mmol/L.该型预后凶险,2周内死亡率可高达80％.Ⅱ型HRS通常发生于利尿抵抗型腹水患者,常表现为轻微的肾功能异常,即血肌酐133～226 mmol/L.该型患者肾衰竭多进展缓慢,部分患者病程可超数月.尽管Ⅱ型HRS患者平均存活时间长于Ⅰ型,但预后仍十分凶险[1].     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征 (ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＩＢＳ)是最常见的消化系疾病。西方国家约 15 %～ 2 0 %的人患有ＩＢＳ ;我国ＩＢＳ的发病率具体不详 ,但有逐年增多趋势 ,北京地区约为7% [1] 。由于本病发病率甚高 ,国际上对本病的研究非常重视 ,形成了一定的国际协作。为此 ,对ＩＢＳ发病机制的最新进展作如下叙述。一、发病机制研究概述图 1　ＩＢＳ发病机制认识的基本过程示意图　　图 1表示 ,近半个世纪来人们对ＩＢＳ发病机制认识的基本过程[2 ] 。目前 ,ＩＢＳ的发病机制仍不清楚 ,“内脏感觉异常”机制最为广泛接受 …     

不宁腿综合征发病机制的研究进展

不宁腿综合征（Restless legs syndrome，RLS）主要表现为双下肢难以形容的感觉异常与不适，患者被迫活动或敲打下肢以减轻其痛苦，常在夜间休息时加重。本病最早在1685年由英国Wills提出，其后1945年由Ekbom作过系统总结，第一次全面予以描述，故又称Ekbom综合征。该病发病机制和病理生理尚未完全明了。我们就其有关发病机制研究的进展综述如下。     

肝肺综合征发病机制研究进展

肝肺综合征(HPS)是多见于肝硬化患者的一种综合病征,其发病机制复杂且未完全阐明。内皮源性血管物质一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在其发病机制中的作用已成为研究热点。深入了解其发病机制可为HPS的治疗提供新的途径。     

原发性干燥综合征的发病机制

原发性干燥综合征(ｐＳＳ)是因淋巴细胞浸润泪腺和涎腺而造成的以口、眼干燥为主要临床表现的自身免疫性疾病。该病除有外分泌腺受损的症状外,还可有腺体外症状,如关节炎、肌痛、皮疹以及与系统性红斑狼疮(ＳＬＥ)相似的内脏损伤的症状。与其他自身免疫病一样,该病有正常免疫耐受机制的破坏,产生对自身抗原的高滴度ＩｇＧ抗体。由于其靶器官易于活检及外分泌液易于收集,故使之成为研究ＨＬＡＤＲ相关自身免疫病(Ⅰ型糖尿病、桥本氏甲状腺炎、多发性硬化等)的典型代表。ｐＳＳ的诊断标准至今尚未有统一的金标准,因此,造成了临床表现分析和发…     

肾综合征出血热发病机制的研究进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。     

肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变和/或大便性状异常为特征的常见功能性胃肠病.IBS全球患病率为2%-15%.本病病因及发病机制尚不十分明确,目前认为多与胃肠动力异常、内脏高敏、感染与炎症、神经-内分泌失调、精神心理、食物过敏等多种因素有关.近年来提出的"神经-免疫-内分泌网络"理论在IBS发病机制中占有重要地位.研究发现,胃肠道的肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发病中发挥着重要作用.本文拟以MCs在IBS中的发病机制的最新研究进展作一综述.     

肠易激综合征的发病机制及治疗研究进展

<正>肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠病,以腹痛、腹部不适、腹胀和排便习惯改变为特征。据报道,人群患病率高达5%～15%,且有逐年增高的趋势[1]。目前该病的发病机制仍不明确,治疗也不统一,本文主要针对IBS的发病机制及相关治疗的研究进展作一综述。     

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是常见的功能性肠病,以腹痛伴有大便性状和排便习惯改变为主 要表现。IBS 发病机制复杂,包括了增加IBS易感性的因素及与症状发作相关的因素,多种因素相互作用导致了相应 的病理生理变化,从而产生IBS症状,文章就已有的研究结果对IBS的发病机制进行总结。     

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的功能性胃肠病, 其发病机制尚未完全阐明.目前认为IBS是由多种因素共同作用的结果, 肠道动力异常, 内脏高敏感性为IBS发病的病理生理基础.本文对IBS的多种发病机制的最新研究作一综述.     

肝肺综合征发病机制研究进展

肝肺综合征(HPS)是多见于肝硬化患的一种综合病征，其发病机制复杂且未完全阐明。内皮源性血管物质一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在其发病机制中的作用已成为研究热点。深入了解其发病机制可为HPS的治疗提供新的途径。     

肾综合征出血热/汉坦病毒肺综合征发病机制研究进展

本文重点介绍第五届国际肾综合征出血热、汉坦病毒肺综合征和汉坦病毒学术会议的情况。该会议于2001年6月中旬在法国东部阿尔卑斯山麓的安尼西(Annecy)市举行,共收到学术论文142篇。其中有关发病机制的研究主要集中在细胞因子、特异性CTL应答、汉坦病毒受体及HLA限制性等方面。现将有关内容结合近年发表的文献综述如下。     

骨髓增生异常综合征发病机制与治疗研究进展

骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）是干细胞克隆性疾病,病人的骨髓造血细胞和基质细胞凋亡均增加,骨髓非成熟细胞的增殖刺激和成熟子代细胞的凋亡诱导了病人的无效造血。病人的细胞因子如肿瘤坏死因子－α、转化生长因子－β和白介素－１β等活性增高,可产生对骨髓的增殖和凋亡的双重作用。造血生长因子已广泛应用于ＭＤＳ的治疗,异基因骨髓移植有可能使ＭＤＳ病人获得长期缓解甚至治愈。     

肝肾综合征的发病机制

肝肾综合征(HRS)是发生于严重肝功能障碍和(或)门静脉高压基础之上的功能性肾衰竭,常见于肝硬化晚期患者,亦可发生于急性肝功能衰竭患者。它通常在肝硬化腹水的基础上发生,据国外报道在因肝硬化腹水而住院治疗的患者中其发生     

肠易激综合征发病机制研究进展

肠易激综合征(IBS)病理生理学机制复杂,近年研究表明肠道微生态改变、炎症、饮食、应激等因素引起的肠道黏膜屏障损伤和黏膜通透性增加,以及肠神经系统功能和形态学改变在IBS发病中起重要作用.本文就上述IBS发病机制相关研究进展作一概述.     

肝肾综合征的发病机制

肝肾综合征 (ＨＲＳ)是各种急慢性肝衰竭终末期的严重并发症。临床特征为进行性少尿或无尿、血肌酐、尿素氮升高、稀释性低血钠等为主要表现的肾功能衰竭综合征。因肾脏无器质性病变 ,故又称功能性肾衰竭 (ＦＲＦ)。ＨＲＳ最常见于失代偿期肝硬化 ,其次为急性或亚急性肝衰竭。肝硬化腹水无氮质血症的病人 ,1年内ＨＲＳ发生率为 18% ,5年内为 39% ,终末期肝硬化ＨＲＳ发生率高达 4 0 %～ 80 % ;急性肝衰竭如重症病毒性肝炎、严重毒物或药物性肝损害ＨＲＳ并发率约 5 5 %。不论肝病的病因和种类如何 ,都是在肝衰竭这一共同发病的背景下产生Ｈ…     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)的发病机制虽然仍不十分明确,但近年来除了在内脏高敏、肠动力异常等传统观点认为的病理生理基础上有新的发现外,在其他多方面均有重要的研究进展。此文从基因易感性、神经递质、感染及免疫、肠黏膜屏障、神经系统、精神心理因素、动物模型等方面较完整的对IBS发病机制的研究进展作一综述。     

肝肾综合征的发病机制

肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍,肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张,从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿,机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常,包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活,以及抗利尿激素的释放,而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感,从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留,导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外,近年来的研究表明,心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。     

胃轻瘫综合征的发病机制

近20年来,随着各种精密胃肠动力检测仪器的问世、以及平滑肌生理、电生理、胃肠道激素、分子生物学及细胞生物学研究的深入开展.胃肠动力疾病的研究亦取得了长足的进步.胃轻瘫综合征作为消化道动力疾病之一已越来越引起人们的广泛关注,并逐渐成为消化病学领域一个新的研究热点.国外有关这方面的研究较多,国内起步较晚.不少医务人员对该病缺乏认识.为此,本刊特邀辽宁省本溪钢铁公司总医院的黄颖秋编委就胃轻瘫综合征的发病机制、诊断、检查方法评估、内外科治疗及中医中药治疗等逐一阐述,以期对广大读者有所裨益.