心房利尿因子

早就知道当刺激心房压力受体时尿量和钠排泄增加,还证明了存在着心房—肾脏间神经经路,此外还指出了自心房向血液中释放某种具有钠利尿作用的物质,多数人认为在哺乳动物的心房肌细胞内有特异的心房颗粒,其形态学上具有多肽激素产生细胞存在的分泌颗粒特征的颗粒。因此设想由于伴随容量增加的心房壁紧张可使心房颗粒向血液中释放具有利尿作用的物质。1981年加拿大的de Bold在白鼠动物试验中提纯了调节体液的心房利尿因子(ANF),分子量在6,000以下的肽类物质,并单     

心房性钠利尿激素

静脉注射生理盐水与白蛋白可增加循环容量,并使尿钠排泄增加。另外,由于醛固酮与钠增加,数日后先出现浮肿,继向尿钠排泄增加,发生逸脱现象。尤其在ADH增多综合征。尽管有低钠血症,尿钠仍持续排出。这种情况下,可增加循环血容量,促使尿钠排出增多的因素为:1、肾小球滤过率上升。2、肾素、醛固酮系统受抑制。3、一种     

充血性心衰病人运动期间的心房钠利尿因子

心房钠利尿因子(ANF)是一族具有强力利钠、血管扩张和肾素-醛固酮抑制作用的生物活性肽类,最近已由哺乳动物的心房分离出来。业已确认:心房压、容量和盐负荷以及心动过速是实验动物和人释放ANF的主要刺激。动力运动与健康人     

心房利钠因子

业已证明,心脏在传统观念上是一个内分泌腺,在受到某些刺激后,心房肌内的心房利钠因子(ANF)释入血循环,到达不同部位的靶器官.ANF 在心房肌细胞中成颗粒状,它是由126个氨基酸前体蛋白的 C-端水解释放28个氨基酸组成的多肽,最引人注意的是,ANF 的激素原可能是其它一些多肽(也显示 ANF样活性)的来源,且有可能证实心房肽具有重要的治疗作用。     

自发性高血压大鼠血管中的心房利钠因子受体

<正> 自发性高血压大鼠（SHR）对于心房利钠因子（ANF）的反应是血压的显著降低。为了更好地理解这一反应中血管的参与性。本实验研究了不同年龄的SHR、Wistar-Yyoto鼠（WKY）和wistar大鼠（WR）血管中的ANP受体。实验是在I-ANF的溶解和不可逆结合之后,在还原状态下,采用硫酸钠聚丙烯凝胶电泳法（SDS-PAGE）检测血管对ANF的舒张反应和乌苷酸环化酶反应,即I-ANF与血管膜和ANF受体亚型的结合。结果表明,四周鼠龄的SHR的主动脉的血管舒张反应敏感性逐渐增强[PD₂=8.9（SEM 0.1）,WKY大鼠PD₂=8.5（0.1）,P<0.05],而这三个品种鼠龄较大者的敏感性相似。4     

C型利尿利钠因子

本文综述了Ｃ型利尿利钠因子发现，生化特性及生物学作用。     

关于钠利尿因子的研究进展

钠利尿因子可分为两类:即从心房分泌的心房性Na利尿因子(ANF)和从脑部(可能在丘脑下部)分泌的存在于血及尿中的洋地黄样(digitalis)物质。本文综述了两类Na利尿因子的新近进展。 Ⅰ、Na利尿因子(内因性洋地黄样物质)     

心房利尿钠肽在心力衰竭治疗中的研究进展

心力衰竭是由于各种心血管疾病引起一系列病理生理的改变,造成心脏的收缩和舒张功能障碍并引起心脏泵血功能受损所导致的临床综合征。心力衰竭发生时,人体各个器官的血流量降低导致呼吸困难、出汗、咳嗽、头晕、乏力、烦躁等症状,给患者带来了极大的痛苦和负担。心房利尿钠肽(ANP)是一种心脏激素,可通过利尿利钠调节水盐平衡。ANP在心力衰竭的治疗中具有独特性,可从多方面缓解心力衰竭。因此,此文对ANP进行了系统概括,并阐述了ANP在心力衰竭中发挥的作用及ANP相关药物在心力衰竭治疗中的临床应用情况。希望可通过此文提升人们对ANP和心力衰竭的认识,并为临床治疗心力衰竭提供一定的借鉴意义。     

心房利钠因子和脑

本文概述了心房利钠因子(ANF)及其结合点在脑内的分布,以及脑内ANF对加压素释放、摄水行为和脑内神经元电活动的影响。     

各种心脏疾患时血浆心房性钠利尿肽的变化

对心房性钠利尿肽(ANP)的生化性质及药理作用虽有了迅速了解,但临床上除报告阵发性室上性心律紊乱时血浆 ANP 值增高外,各种心脏疾患时的动态变化仍全然不知。作者报告83例各种心脏疾患的血浆 ANP 值,并以40名健康人作对照。健康人血浆 ANP 值为37.6±12.2pg/ml(M±SD)。7例阵发性心房纤颤发作时血浆 ANP 值显著增高为91～432pg/ml,较各例不发作时高3～15倍,且采血时无明显多尿现象。16例无心脏并发症的固定性心房纤颤患者血浆 ANP 值为81.6±31.7pg/ml,较健康人明显增高(P<0.001),仍不及阵发性心房纤颤患者增高显著;但合并瓣膜病、陈旧性心肌梗塞或心肌病的11例患者,其血浆 ANP 值显著增高,除最低的1例外均有Ⅱ～Ⅲ度心功能不全(NYHA 分类)。3例反复性阵发性心动过速者中     

心房利钠因子的某些临床研究

近年来医学和生理学有一重大进展,即发现了哺乳动物心房肌细胞中的一种生物活性物质——心房利钠因子(atrial natriurotic factor, ANF)。该因子有强大的排钠、利尿、扩张血管,降低血压和抗心律失常的作用,并可能在心血管等某些疾病的发病中有     

心房利钠因子——心脏激素

近年来对心房利钠因子——ANF 的研究不断深入。本文就其结构,对肾脏的作用,其钠利尿机制,对肾素-醛固酮系统的作用以及对血压的影响等分别作了详细介绍。此外,尚对 ANF 的放射免疫测定作了简介。     

心房利钠因子在肝病中的意义

本世纪中叶,Henry(1956)和Gauer(1963)等发现,中心血容量增加时,水和钠排泄的增加乃系心房的作用。电镜工作者在心房肌细胞胞浆内发现大量致密颗粒。DeBold(1981)发现静脉注射心房提取物可产生利钠作用。3年后确定心房利酵因子(ANF)是一种肽,有许多特性,现简介如下:     

充血性心力衰竭中的血浆心房利钠因子

本文研究了充血性心力衰竭(CHF)患者的血浆免疫反应心房利钠因子(ANF)浓度,也测定了其中某些血液动力学指标。本组包括36名健康对照者(男女各半)和24例CHF 患者(男女各半,平均年龄53岁)。11例为瓣膜性心脏病,4例缺血性心脏病,4例扩张性心肌病,3例心脏传导障碍,2例高血压病。根据纽约心脏协会标准,将病人分为Ⅰ级(8例)、Ⅱ级(6例)、     

右室梗塞患者中的心房利钠因子

为测定心房利钠因子在右室梗塞中可能发挥的作用,作者以21例急性下壁心(肌)梗(塞)发作后24小时内收入 CCU 的患者为对象,连续测定心房利钠因子浓度。下列情况可使心房利钠因子浓度升高或使心电图异常难以解释,已予除外:充血性心力衰竭史;慢性房性快速心律失常;既往心梗史;在心梗最初6小时内经皮冠(状动)脉腔内成形术或者溶栓治疗获得成功者,即心电图或冠脉造影提示心肌再灌注;瓣膜性心脏病;慢性心包疾病;肺心病;慢性肾功能衰竭;完全性左束支传导阻滞。     

短暂心肌缺血刺激心房利钠因子释放

本研究评价冠心病病人接受经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及心脏病发作致短暂心肌缺血时心房利钠因子(ANF)的释放。 29例病人稳定型单支冠状动脉病变并有心绞痛症状(加拿大心血管协会Ⅱ～Ⅲ级)分为三组。A组11例(男 8,女 3;年龄58.6±1.4岁)单支血管施行 PTCA,球囊扩张 90～120秒,反复测量平均肺动脉楔压(MPAWP)并从肺动脉取血测定ANF(基础值及PTCA后 2、5、15分钟的值)。B组 10例(男 6,女4;年龄 51.5±2.1岁)为对照,染料负荷血管造影在15分钟内完成,在0、10、15、30、45、60分钟测定 MPAWP和 ANF。C组 8例(男5,女3;年龄 52.1±2.2岁)于心绞痛发作时,5(胸痛即将解除时)、10、15、30分钟测定     

人心房性钠利尿肽对肾功能和肾素分泌的影响

已知人的心房内存在着具有很强利尿作用的肽,其全部氨基酸排列顺序也已明确。这种肽不仅仅作用于肾脏,影响水、电解质代谢,而且也作用于血管平滑肌,使之松弛。这是一种正在被人们注目的参与全身循环系统调节的新体液性因子。以往,关于这种肽类物质人们进行了种种有关生物活性的研究,一致认为它可使尿量增加,肾血管扩张,也影响肾小球滤过率。这些实验多是用心房的粗提取物进行的,因此它对肾功能的影响还不能从定量的角度给以详细的评价。 把由28个氨基酸组成的人心房性钠利尿肽(a—hANP)给已麻醉的狗由肾动脉注入,小量使用可看到肾血流量、肾小球滤过率没有变化。但尿量、尿中电解质排泄量增加。如增加用量、肾血流量和肾小球滤过率增加,并伴有利尿作用进一步增强。从自     

心房利钠肽与心脏手术后的利尿和利钠现象无关

本文着重研究体外循环下,机体心房利钠肽(ANR)水平的变化,其利尿、利钠作用以及对体液内环境的影响。方法在体外循环(CPB)下施行冠状动脉搭桥术的冠心病患者10例,其中男性9例,女性1例,年龄46～77岁,心瓣膜病、心衰、肾衰或接受利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂治疗者除外。CPB前、CPB后即刻、1小时、3小时分别测定血液动力学参数;同时取血测血清垂体后叶加压素(Vasopressin)、肾素、血管紧张素、醛固酮、电解质、血尿素氮、肌酐和动脉血气;留尿测尿电解质,同时在肺动脉导管的右心室部分取血测血清ANP。CPB后因血液稀释,所测之血清参数按以下公式校正:校正值=测定值×(CPB前血球压积÷取样时血球压积)。