肝纤维化发病机制的研究进展

肝纤维化是一种以细胞外基质异常沉积为主要特征的慢性肝损伤,其可进展为肝硬化甚至肝脏肿瘤.目前认为细胞外基质的异常沉积以及肝星状细胞的激活是肝纤维化的主要发病机制,同时细胞因子及细胞信号传导通路也参与其中,本文就近年有关肝纤维化的发病机制做一综述.     

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾患发病机制研究进展

近年来对慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)的研究发现 ,在支气管哮喘与ＣＯＰＤ的发病机制中 ,炎性细胞、炎性介质、一些蛋白酶及药物治疗的反应都存在显著差异。哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞浸润为特征 ,它与气道高反应密切相关。ＣＯＰＤ中气道存在显著中性粒细胞浸润 ,不可逆性肺间质损毁为其重要特征。1　炎性细胞支气管哮喘与ＣＯＰＤ气道炎性细胞有某些共性 :两者均有明显的Ｔ淋巴细胞和肺泡巨噬细胞浸润 ,但两者气道炎症有本质不同。支气管哮喘是一种涉及肥大细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞浸润的慢性气道变态反应性炎症 ,…     

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与创伤愈合

创伤愈合是一复杂生物学过程，通常认为是由进入伤口的成纤维细胞增殖、分化和合成分泌，细胞外基质的纤维化，新生血管长入伤口的血管化和表皮细胞增生覆盖创面的再上皮化等综合作用的结果，而在愈合过程中产生的生长因子，包括bFGF，大多对皮肤伤口的纤维化、血管和再上皮化有介导和调控作用，可促进愈合。现将bFGF与创伤愈合的关系简要介绍如下：     

肝纤维化相关信号通路研究进展

肝纤维化是继发于病毒性肝炎、脂肪肝、酒精肝、自身免疫性疾病等病因后出现的肝组织自身病理性修复,是发展成为肝硬化的必经之路。病理学结果显示肝纤维化的肝脏组织中,细胞外基质（ECM）大量沉积。在正常肝组织内,合成细胞外基质最主要的细胞为肝星状细胞。当肝脏受到损伤时,肝星状细胞可被激活成为肌成纤维细胞,一方面导致细胞外基质大量分泌;另一方面,其降解机制受到影响,导致过量产生的细胞外基质难以降解。最终发展成为肝纤维化。研究表明,多条信号通路共同参与了肝星状细胞的激活。针对与肝纤维化相关的信号通路进行预防,对于阻止肝纤维化的进程,进而防治肝硬化有着至关重要的意义,现就参与肝纤维化的相关通路加以阐述。     

膀胱出口梗阻诱导膀胱纤维化分子机制及治疗策略研究进展

膀胱出口梗阻(BOO)诱导的膀胱纤维化可导致膀胱不可逆转的功能和结构变化,是膀胱重塑的终末期改变,严重影响患者生活质量。机械应力、缺血缺氧和炎性浸润是长期梗阻下启动膀胱纤维化的重要因素,一方面促进细胞外基质和胶原的产生,一方面抑制其降解,大量沉积于膀胱壁,使得膀胱壁顺应性降低,容量减少,收缩力下降。目前预防膀胱纤维化和改善膀胱功能的药物研究已取得重大进展,包括临床药物、天然中药成分、高分子材料及干细胞治疗等。本综述主要总结了BOO诱导膀胱纤维化的分子机制和治疗策略,为后续研究提供一定的思路和方向,也为相关药物的研发和使用提供了理论基础。     

机械牵拉诱导骨骼肌卫星细胞激活的分子机制研究进展

<正>了解卫星细胞激活过程中的控制因素,有利于设计出更好的促进骨骼肌发育和修复方案,以应用到运动科学(提高运动员机能表现)和健康科学(特别是肌肉萎缩和Sarcopenia的治疗方法)领域。1骨骼肌卫星细胞的激活卫星细胞的激活是提供新的肌细胞核(融合成     

基于体素的形态学测量技术临床应用进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种发病原因不明、不可逆性纤维化的间质性肺疾病,预后通常较差.临床常规的检查方法包括影像学检查、肺功能检查、肺组织活检等.另外,放射性核素显像、支气管肺泡灌洗以及血清标志物检查等也对诊断IPF和评估病变活动性等有一定帮助.     

特发性肺纤维化影像学研究进展

特发性肺纤维化是特发性间质性肺炎最常见的一种亚型,病因不明、发病机制不清、预后不良.以进行性呼吸困难、干咳、限制性肺通气障碍为主要临床特征.其病理特征是肺组织结构破坏,肺泡上皮损伤、增殖和成纤维细胞增殖.影像学技术,特别是高分辨力CT在特发性肺纤维化的诊断、鉴别诊断和预后的预测中具有重要作用.     

特发性肺纤维化影像学研究进展

特发性肺纤维化是特发性间质性肺炎最常见的一种亚型,病因不明、发病机制不清、预后不良。以进行性呼吸困难、干咳、限制性肺通气障碍为主要临床特征。其病理特征是肺组织结构破坏,肺泡上皮损伤、增殖和成纤维细胞增殖。影像学技术,特别是高分辨力CT在特发性肺纤维化的诊断、鉴别诊断和预后的预测中具有重要作用。     

线粒体质量控制失调与特发性肺纤维化的关系研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种严重影响肺通气与换气功能的慢性呼吸道疾病.线粒体是细胞内能量供给及信息传导的中心,决定着细胞的生存和(或)死亡.线粒体质量控制机制主要包括线粒体自噬、生物合成及动力学(融合/分裂)等调节过程,这些细胞过程通过清除衰老损伤的线粒体、补充新的线粒体、促进线粒体内容物交流来维持线粒体数量与功能的...     

肝纤维化的磁共振成像研究进展

肝活检组织学检查作为肝纤维化的诊断及评价严重程度的标准。肝纤维化分期决定治疗的预后和方法的选择。但是,肝活检具有一定创伤,存在取样误差以及难以重复检查。磁共振成像已经成为评价肝纤维化越来越重要的影像技术。本文就目前临床应用及最新的无创评价肝纤维化的磁共振成像进行综述。     

放射性皮肤纤维化的研究进展

放射性皮肤纤维化是电离辐射作用于皮肤组织后的晚期效应,是放射性核事故和肿瘤放疗等之后常见的晚期并发症,严重影响患者的生活质量。放射性皮肤纤维化表现为皮肤外观的改变、皮肤弹性消失与挛缩、皮肤坚硬难以捏起折痕,可伴发毛细血管扩张、疼痛与瘙痒,部分患者甚至会发生进展性的纤维化,反复出现皮肤感染。目前关于放射性皮肤纤维化的发生机制尚不完全清楚,也缺乏针对性的救治手段及有效治疗药物。因此,深入探索电离辐射所致放射性皮肤纤维化的机制,寻找更有效的防治手段显得尤为重要。笔者就放射性皮肤纤维化的影响因素、临床表现、发生机制及其治疗方法等进行综述,并对其发展进行展望,旨在为放射性皮肤纤维化的研究提供参考。     

急性肺损伤的研究进展

创伤是现代社会人群死亡与伤残的重要原因之一。其早期 (2 4ｈ内 )死亡的主要原因为严重原发伤和失血性休克 ,晚期则多为重要器官的继发伤与并发症。创伤后器官继发伤主要发生在骨性外壳内的脏器 :脑与肺。致伤机制为钝性暴力作用下 ,器官在骨性外壳中冲撞、扭曲和旋转 ,导致广泛的组织挫伤 ,继而发生以组织广泛水肿、器官功能不全甚至衰竭为特征的症候群。颅脑伤后的脑肿胀、脑水肿和钝性胸伤后的急性肺损伤 (ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＡＬＩ)、急性呼吸窘迫综合征 (ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎ ｄｒ…     

安五脂素对小鼠肺纤维化的改善作用及其机制研究

目的 探讨安五脂素对肺纤维化的干预作用及其机制.方法 雄性ICR小鼠65只,随机分成对照组、BLM模型组、安五脂素低剂量组(1 mg/kg)、安五脂素高剂量组(4 mg/kg)与N-乙酰半胱氨酸组(150 mg/kg),每组13只.采用气管灌注5 mg/kg博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化模型.收集各组小鼠血清和肺组...     

细胞因子及其受体在放射性肺纤维化发生中的分子病理机理研究

目的 调查几种细胞因子及其受体在放射性肺纤维化（ＲＰＦ）发生中的作用。方法 采用免疫组织化学、细胞免疫化学和原位杂交的方法对ＲＰＦ大鼠肺组织细胞进行了研究。结果 正常大鼠肺组织有ＴＧＦβ１和ＴＧＦβＲ的弱表达,照射动物肺脏ＴＧＦβ１的表达于照射后２周开始增高,从第８周直到３月表达水平最高,肺脏表达ＴＧＦβ１的部位主要是支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、支气管和血管平滑肌细胞以及成纤维细胞等,ＴＧＦβ２的表达变化规律除了比ＴＧＦβ１稍弱外类似于ＴＧＦβ１。ＴＧＦβＲ表达增强的时间比ＴＧＦβ１稍晚,于第８周开始增强,直到１年也保持较高水平的表达,ｂＦＧＦ和ＰＤＧＦ在照射后２～３个月表达水平明显增高。对支气管肺泡灌洗液中的细胞ＴＧＦβ１免疫细胞化学研究表明：其中的细胞,特别是巨噬细胞表达时间的出现得较早,于