三叉神经痛患者血浆血管活性肠多肽的观察

目的：观察三叉神经痛发作时局部是否有血管活性肠多肽（VIP）的参与,加深对三叉神经痛发病机制的认识。方法：三叉神经痛患者16例,正常自愿者10名,用放射免疫法测定疼痛发作时患侧颈外静脉血,肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中VIP含量,以正常自愿者颈外静脉血中VIP的含量作为正常对照。结果：疼痛发作时患侧颈外静脉血中的VIP含量明显高于患者肘静脉血,术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的VIP含量。结论：三叉神经痛发作时局部确有VIP参与,其作用可能与增强P物质在局部形成神经源性炎症有关,。     

十二指肠溃疡患者空腹血浆生长抑素及血管活性肠肽的变化

十二指肠溃疡(Du)的发病机制较为复杂。已知胃肠肽类激素与其发病有密切的关系。为了观察Du患者生长抑素(somatostatin,SS)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的变化,对30例Du患者进行了空腹血浆SS及VIP的测定。     

血管活性肠多肽对老龄勃起功能障碍大鼠的作用及机制研究

目的 观察血管活性肠多肽（VIP）对老龄勃起功能障碍（ED）大鼠的作用及其机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠饲养至18月龄构建老龄模型大鼠,采用阿扑吗啡实验筛选老龄ED大鼠,阿扑吗啡实验结果阳性的老龄勃起功能正常大鼠为正常组,实验结果阴性的老龄ED大鼠为ED组和干预组,每组7只。干预组大鼠使用VIP 25 ng/kg隔日腹腔注射,治疗28 d。检测阴茎海绵体内压（ICP）及平均动脉压（MAP）评估勃起功能;酶联免疫吸附法检测大鼠阴茎海绵体组织环磷酸腺苷（cAMP）、一氧化氮（NO）含量;组织免疫荧光技术（IF）测大鼠阴茎海绵体组织血管性血友病因子（vWF）表达水平;蛋白质印迹法检测海绵体蛋白激酶A (PKA)、内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、血管性血友病因子（vWF）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。结果 正常组、ED组和干预组基础ICP分别为（20.41±5.92）mmHg、（21.76±5.37）mmHg和（18.54±3.97）mmHg(1mmHg=0.133 kPa),MAP分别为（123.52±14.74）mmHg,(118.83±10.97)mmHg和（114...     

门脉高压症患者生长抑素,血管活性肠肽与心钠素的检测？…

目的　研究生长抑素 (SS)、血管活性肠肽 (VIP)与心钠素 (ANP)在门脉高压症发病中的作用。　方法　应用放射免疫学方法对 30例门脉高压症患者、30例正常对照者血浆及 2 0份门脉高压性腹水进行 SS、VIP与ANP的检测。　结果　门脉高压症组血浆 SS、VIP与 ANP水平分别为 6 1.2 3± 2 3.85 ,17.6 5± 4.75及 2 0 2 .95±35 .82 pg/ ml,正常对照组分别为 81.2 3± 41.89,13.33± 3.2 9及 97.95± 36 .5 7pg/ ml,二者差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,腹水组分别为 16 4.0 3± 5 8.41,14.92± 3.78及 12 5 .43± 5 0 .0 4pg/ ml,腹水 SS、ANP高于对照组血浆含量(P<0 .0 5 ) ,腹水 VIP与对照组血浆含量差异无显著性。门脉高压症伴腹水者血浆 SS低于无腹水者 ,而 VIP与ANP水平高于无腹水者 (P<0 .0 5 )。　结论　血浆 SS、VIP与 ANP在肝硬化门脉高压症的病理生理机制中起一定作用。     

慢性肝病患者血浆胃动素、血管活性肠肽和生长抑素水平的变化

慢性肝病是一种消化系统常见病，患者经常存在不同程度的胃肠动力障碍症状。目前国内外对肝病患者胃肠动力障碍的作用机制研究较多，但观点不一致，其具体发病机制尚不十分清楚。目前已知消化道的正常肌电活动受肌肉特性、神经及激素等多种因素调节。本研究通过对慢性肝病患者进行胃动素（motilin，MTL）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、生长抑素（somatostatin，SS）等胃肠激素水平检测，     

疏肝和胃汤对功能性消化不良大鼠血中血管活性肠肽和生长抑素的影响

目的观察疏肝和胃汤对功能性消化不良大鼠血中血管活性肠肽（VIP）和生长抑素（SS）的影响。方法采用夹尾激怒法造成功能性消化不良大鼠模型，分组检测各组大鼠血浆VIP和SS的含量。结果疏肝和胃汤对血中VIP无显著影响（P〉0．05），但可以显著降低血中SS的含量，大、中剂量组有显著差异（JP〈0．01或0．05）。结论疏肝和胃汤可以通过降低血中SS的含量，发挥促胃动力作用。     

脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系研究

目的:探讨脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系。方法:16只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各8只;旷场实验评价模型组大鼠的焦虑程度;ELISA法检测两组大鼠的海马组织血管活性肠肽(VIP)水平;免疫组织化学法观察两组大鼠的海马组织血管活性肠肽1,2受体(VPAC1,2R)的表达,并进行组间比较。结果:与对照组比较,模型组大鼠的中心活动时间明显延长,周围活动时间显著减少;海马VIP水平无明显变化,但VPAC1,2R表达显著上升。结论:脾气虚可降低大鼠的焦虑程度,其机制可能与大鼠海马组织的VPAC1,2R表达上调有关。     

门脉高压症患者生长抑素、血管活性肠肽与心钠素的检测及意义

目的研究生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)与心钠素(ANP)在门脉高压症发病中的作用. 方法应用放射免疫学方法对30例门脉高压症患者、30例正常对照者血浆及20份门脉高压性腹水进行SS、VIP与ANP的检测. 结果门脉高压症组血浆SS、VIP与ANP水平分别为61.23±23.85,17.65±4.75及202.95±35.82 pg/ml,正常对照组分别为81.23±41.89,13.33±3.29及97.95±36.57 pg/ml,二者差别有显著性(P<0.05),腹水组分别为164.03±58.41,14.92±3.78及125.43±50.04 pg/ml,腹水SS、ANP高于对照组血浆含量(P<0.05),腹水VIP与对照组血浆含量差异无显著性.门脉高压症伴腹水者血浆SS低于无腹水者,而VIP与ANP水平高于无腹水者(P<0.05). 结论血浆SS、VIP与ANP在肝硬化门脉高压症的病理生理机制中起一定作用.     

血管活性肠肽瘤

<正>1958年Vermer和Morrison首次报道因腹泻、低血钾酸中毒而死亡,经尸解及病理证实为胰岛非β恶性细胞瘤的病例,此后称为Vermer-Morrison综合征。1973年Bloom等发现肿瘤中存在大量产生血管活性肠肽(v asoactive intestinal polypeptide,VIP)的内分泌细胞,测定患者血浆中有高浓度的VIP,故又称为血管活性肠肽瘤或VIP瘤。1977年国际胃肠激素讨论会提出VIP瘤为胰岛D_1细胞形成。VIP瘤临     

胃大部切除术对血管活性肠肽释放的影响

本文对B Ⅰ式(n=10)、B Ⅱ式(n=15)及保留幽门胃窦浆肌瓣式胃切除术(PAFPG n=15),术后1月～24月病人及健康对照者(n=8)的血管活性肠肽进行动态测定,发现服高渗葡萄糖液后,B Ⅰ组与B Ⅱ组血管活性肠肽浓度显著高于PAFPG组(P<0.05),而PAFPG组与对照组无显著差异(P>0.05)。B Ⅰ组与B Ⅱ组中倾倒综合征发作患者的血管活性肠肽浓度显著高于两组中无倾倒综合征患者(P<0.05)。造成术后激素水平的差异性可能与胃肠吻合方式有关。     

一氧化氮及血管活性肠肽在实验性反流性食管炎发病机制中的作用

目的：探讨一氧化氮（NO）及血管活性肠肽（VIP）在实验性反流性食管炎（RE）发病机制中的应用,方法：18只SD大鼠随机分为A、B、C3组,A、B两组手术造成RE,C组采用伪开腹术。2－3月时免疫组化法及彩色图像分析仪对3组大鼠食管组织中的NO及VIP含量进行定性。结果：A、B两组大鼠均发生RE,A组引起有溃疡的RE的比例比B组高。A、B两组大鼠食管壁各层组织中NO能和VIP能阳性神经和其阳性产物显著多于C组,A、B两组之间无明显差异。结论：单纯十二指肠液反流可引起RE,其致炎作用可能较混合反流要强,实验性RE大鼠食管组织中NO组、VIP能阳性神经显著增加,提示NO能和VIP能阳性神经在RE的发生机制中起了 重要的作用。     

肠易激综合患者结肠黏膜VIP、CGRP和肥大细胞变化及相关性研究

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和肥大细胞(MC)的变化,以及它们在IBS中的可能作用和临床意义.方法 参照罗马Ⅲ标准,选择腹泻型IBS(D-IBS)、便秘型IBS(C-IBS)和正常对照组各20例,每例各取回盲部、乙状结肠黏膜4块,应用免疫组织化学染色法分别检测VIP和CGRP;MC检测采用甲苯胺蓝染色法.结果 IBS患者结肠黏膜VIP、CGRP免疫反应阳性神经纤维及MC较正常对照组明显增多、增粗、阳性增强(P<0.01);而C-IBS患者回盲部CGRP、MC与乙状结肠部比较差异无显著性(P>0.05).结论 VIP、MC可能参与IBS的病理生理过程.     

新生儿窒息血浆血管活性肠肽的变化及纳洛酮对其影响的研究

目的 :了解窒息新生儿血浆血管活性肠肽 (VIP)的变化 ,探讨VIP与窒息脑损伤的关系及纳洛酮对VIP的影响。方法 :窒息新生儿 68例 ,随机分为窒息治疗组 (A组 ) 3 2例 ,窒息对照组 (B组 ) 3 6例。正常对照组 (C组 ) 2 0例。于入院时和入院 72小时用放免方法测定三组病人血浆VIP浓度。A组于第一次采血后给纳洛酮三天 ,余治疗与B组基本相同。结果 :①A组和B组入院时VIP均明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,治疗 72小时后A组VIP明显下降 ,与正常对照组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;B组虽有下降 ,但仍高于正常对照组 (P <0 0 5 )。②重度窒息组与轻度窒息组血浆VIP比较 ,前者高于后者 (入院时P <0 0 1,入院 72小时P <0 0 5 ) ;③A组和B组缺氧缺血性脑病 (HIE)发生率比较 ,前者低于后者 (P <0 0 5 ) ;④发生HIE组与未发生HIE组血浆VIP比较 ,前者高于后者 (P <0 0 5 )。结论 :VIP参与窒息新生儿的病理生理变化 ,且与HIE的发生密切相关 ;纳洛酮可降低HIE的发生率 ,可能与降低VIP有关     

肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和降低素基因相关肽（CGRP）的变化，以及它们在IBS中的可能作用和临床意义。方法：黏膜标本取自17例正常人、16例腹泻型IBS（D－IBS）患者和12例便秘型IBS（C－IBS）患者的回盲部、乙状结肠，应用免疫组织化学染色法和放射免疫测定法分别检测SP、VIP、CGRP。结果：IBS患者结肠黏膜SP、VIP含量均较正常对照组显著升高（P＜0．01）；IBS患者结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性增强（P＜0．01）；IBS患者与正常对照组结肠黏膜的CGRP含量和CGPR免疫反应阳性神经纤维的强度、面积、密度差异无统计学意义（P＞0．050。结论：SP、VIP可能参与了IBS的病理生理过程。     

胃癌与血管活性肠肽关系初探

目的 了解胃癌血浆及组织中血管活性肠肽（ＶＩＰ）水平，探讨其对胃癌生长的影响。方法 采用放射免疫分析法测定３８例胃癌组织，癌旁粘膜（１ｃｍ，５ｃｍ）及肿瘤区和外周血浆中ＶＩＰ含量，以１５例非癌症患者进行对照。结果 胃癌患者外周血浆ＶＩＰ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）；癌组织及癌旁１ｃｍ粘膜ＶＩＰ含量均显著高于癌旁５ｃｍ粘膜含量；血浆ＶＩＰ水平与癌旁１ｃｍ粘膜，肿瘤区血浆及癌组织中ＶＩＰ含量间存     

血管活性肠肽对肝癌细胞增植的影响

目的：确定血管活性肠肽（ＶＩＰ）对培养大鼠肝癌细胞生长的影响．方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（ＭＴＴ试验）和细胞计数法．结果：ＶＩＰ对癌细胞增殖有明显刺激作用，加入１μｍｏｌ／ＬＶＩＰ后，培养的大鼠肝癌细胞的数量在第３日即显著增加，第４，５日细胞数增加十分显著（Ｐ＜０．０１）．对培养肝癌细胞生长的刺激效应随着ＶＰ浓度的增加而增强．最低有效浓度约为０．５μｍｏｌ／Ｌ．ＶＩＰ和肝癌细胞连续作用１２ｈ后，对培养癌细胞的生长刺激效应可维持数日．结论：ＶＩＰ可显著刺激体外培养的大鼠肝癌细胞的生长．     

99Tcm标记VPAC1配体TP1724及其在动物体内分布与显像研究

目的 制备同位素99Tcm标记血管活性肠肽受体(vasoactive intestinal peptide receptor,VIPR)结合肽TP1724(标记率＞90％),鉴定其理化性质,并探讨其在正常动物体内的生物分布特点、示踪动力学及显像表现.方法 制备G(D) AGG-Aba-VP2 (TP1724);99Tcm间接标记TP1724(SnCl2·2H2O还原法),纸层析法测定标记率和比活度;稳定性实验(体外)、人血浆蛋白结合实验、半胱氨酸置换实验及脂/水分配实验等鉴定标记多肽的理化性质;35只正常小鼠分成7组,每只尾静脉注射3.7 MBq99Tcm-TP1724后于不同时间处死,收集9种组织器官并称取质量、分别测定各种组织器官的放射性,换算为％ ID/g(每克组织百分注射剂量);9只健康家兔各静脉注射37 MBq 99Tcm-TP1724后不同时间取血,测定血液放射性并换算为kBq/L,经DAS 3.1.6软件处理判断最佳房室模型,并得出动力学参数;5只健康家兔分别静脉注射37 MBq 99Tcm-TP1724,SPECT动态显像观察体内放射性分布变化.结果 99 Tcm-TP1724的标记率(96.57±0.71)％,比活度(25.52±0.29) TBq/mmol.室温下隔绝空气放置4h,放化纯度为(93.64±2.25)％;Sephadex G-50柱层析示,99Tcm-TP1724血浆蛋白结合率约为6.61％;99Tcm-TP1724与不同浓度半胱氨酸37℃温育1h后,未结合99Tcm含量无明显变化;脂/水分配系数lg P为-(1.99 ±0.02).99Tcm-TP1724在健康家兔体内的动力学符合权重为1的二室模型,分布半衰期t1/2α为(2.64±1.32) min,消除半衰期t1/2β为(78.36±13.38) min.体内生物分布和/或动态显像示:血液放射性清除迅速;颈部及胃区未见异常放射性聚集,脑部显示低放射性分布;放射性大部分通过肾脏排泄,少量经肝胆分泌.结论 99Tcm-TP1724标记方法简便、标记率和比活度高、稳定性好、体内动力学性质优良.     

便秘的肛门直肠动力和血浆活性肠肽变化的研究

目的：观察慢性便秘各型的肛门直肠动力学和感觉功能的变化，测定血浆中血管活性肠肽（VIP）的变化。方法：用肛门直肠测压的方法测定直肠肛门动力及感觉功能；用放免法检测血浆中VIP的含量。结果：传输时阔正常型便秘蛆的肛管静息压降低（P〈0．05）；传输时间延长型便秘组肛管静息压降低。直肠最大耐受容积增大（P〈0．05）；便秘各型血浆中VIP均升高（P〈0．05）。结论：不同类型的便秘存在不同的结肠、肛门直肠动力学改变和内脏感觉异常。血策VIP水平升高在慢性便秘的发病机制中可能起作用。     

狗烧伤早期血管活性肠肽的变化

本实验动态观察了狗３０％Ⅲ度烧伤早期血管活性肠肽（ＶＩＰ）变化规律，证明ＶＩＰ能神经在体内不同血管分布的密度不同，以冠状血管较丰富，肾动脉、脾动脉分布较少；烧伤后各部位血管ＶＩＰ能神经膨体吸光率增加，血浆ＶＩＰ浓度持续上升。结合狗烧伤早期血流动力学变化分析，ＶＩＰ作为维持血管舒缩功能的重要因素之一，可能参与了烧伤早期血流动力学紊乱，特别是ＶＩＰ能神经在局部分布的差异，对保证供给休克的重要器官的血流