调肝导浊中药调脂及抗氧化损伤的实验研究

目的：探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化（AS）家兔模型肝脏脂质代谢及抗氧化损伤的影响，以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：采用高胆固醇饮食饲喂家兔，并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后，处死动物取肝脏，检测肝脏胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果：AS模型组家兔肝脏TC，TG，MDA含量明显升高，SOD活性则显著降低；而调肝导浊中药可有效抑制此作用。结论：调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的脂质含量升高及氧化损伤，从而阻止AS的发生发展。     

调肝导浊汤对实验性动脉粥样硬化家兔肝脏脂质含量及体外培养肝细胞脂蛋白受体的影响

目的：观察中药调肝导浊汤对家兔实验性AS模型肝脏脂代谢及体外培养肝细胞膜脂蛋白受体的影响，探讨中药防治AS的机制。方法：高胆固醇饮食饲喂家兔10W造成AS模型，给药6W结束实验，取肝脏匀浆测定TC、TG变化。此外，体外培养大鼠肝细胞，原位杂交法计数膜LDL受体阳性表达。结果：调肝导浊汤可有效降低肝细胞脂质含量，中药可以显著增强肝细胞膜LDL受体mRNA表达。结论：调肝导浊汤具有良好的保护肝脏、调整脂代谢的作用，从而防治AS。     

调肝导浊中药对氧化修饰低密度脂蛋白含量影响的实验研究

目的：探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：运用高脂血症小鼠模型和体外培养技术以不同培养基培养小鼠腹腔巨噬细胞和大鼠肝细胞，检测血清和细胞培养液中氧化修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）。结果：调肝导浊中药可明显降低血清和细胞培养液中OX－LDL的含量并抑制OX－LDL生成。结论：调肝导浊中药通过降低、阻止OX－LDL形成而防止和延缓AS的发生。     

调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化血载脂蛋白含量及动脉硬化指数的影响

目的 :观察调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化 (As)血Apo含量及AI的影响 ,探讨调肝导浊中药防治AS的作用机制。方法 :高胆固醇饮食饲喂家兔造成AS模型 ,同时加喂中药 ,取血测定TC、HDL C、ApoAI、ApoB含量。结果 :调肝导浊中药可有效降低AI,并对Apo具有正向调节作用。结论 :调肝导浊中药通过有效调整脂代谢 ,而防治AS病变。     

调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化脂质代谢的影响

目的 观察调肝导浊中药对家兔实验性动脉粥样硬化（AS）血ApoB含量、动脉硬化指数（AI）及体外培养大鼠肝细胞膜低密度脂蛋白（LDL）受体的影响，探讨调肝导浊中药防治AS的作用机制。方法 高胆固醇饮食饲喂家兔造成AS模型，并体外培养大鼠肝细胞，原位杂交检测肝细胞膜LDL受体mRNA表达。观察药物对ApoB含量、AI及LDL受体的影响。结果 （1）调肝导浊中药可有效降低血清ApoB含量，降低AI，与模型组比较具有非常显著性差异（P＜0．01）。（2）调肝导浊中药对LDL受体途径具有良好调节作用。结论 调肝导浊中药对于AS的防治作用与其对脂蛋白及载脂蛋白的调节作用密不可分。     

补肾益气方及其拆方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的影响

目的　观察比较补肾益气方及其拆方对氧化低密度脂蛋白 (OX -LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用 ,以筛选有效单味药或最佳配伍方。方法　用体外法 ,以OX -LDL损伤血管内皮细胞为动脉粥样硬化 (AS)细胞病理模型 ,采用噻唑蓝 (MTT)法 ,通过测定细胞丙二醛 (MDA)含量及其培养液乳酸脱氢酶 (LDH)活力来评估各处理因素的药效。结果　补肾益气方与黄芪首乌配伍方具有明显抗OX -LDL损伤血管内皮细胞的作用 ,可提高OX -LDL损伤血管内皮细胞的活力 ,单味药黄芪具有提高OX -LDL损伤血管内皮细胞增殖能力 ,补骨脂黄芪配伍方能降低OX -LDL损伤血管内皮细胞的MDA含量 ,其他单味药和交叉配伍方均无明显作用。结论　补肾益气方抗OX -LDL对血管内皮细胞损伤作用主要是首乌黄芪协同作用的结果     

调肝导浊中药防治家兔动脉粥样硬化病变形成的实验研究

目的研究并探讨调肝导浊中药防治AS病变形成的作用机制.方法高胆固醇饮食饲喂家兔10周,取血检测脂质含量,取主动脉测量斑块面积,免疫组化染色计数PDGF阳性表达.结果调肝导浊中药可有效降低动脉硬化指数,减小AS斑块面积,并抑制PDGF表达.结论调肝导浊中药具有良好防治AS形成及发展的作用.     

活血化瘀对营养性肥胖大鼠血脂、脂质过氧化损害及肝脏超微结构的影响

目的 :观察活血化瘀法对营养性肥胖大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶 (SOD)、氧化型低密度脂蛋白 (OX -LDL)含量变化以及肝脏超微病理学改变的影响。方法 :4 0只体重 5 0g左右的SD大鼠 ,随机分为 4组 :正常组、模型组、中药组、酚氟拉明组。除正常组外均采用高能量、高脂肪饲料 ,4周模型成功后 ,治疗组开始药物防治 ,8周后检测大鼠总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)、SOD、OX -LDL的水平 ,并取大鼠肝脏作电镜病理切片。结果 :中药组TC、TG、LDL、OX -LDL较模型组明显降低 ,SOD、HDL未见明显升高 ,肝脏超微结构较模型组明显改善。结论 :活血化瘀法可以改善营养性肥胖大鼠脂代谢紊乱状态 ,降低脂质过氧化损害     

调肝导浊中药对动脉粥样硬化家兔PDGF-A及其受体α表达的影响

[目的]探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型血小板源性生长因子A链(PDGF-A)及其受体(PDGFR—α)表达的影响，以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。[方法]采用高胆固醇饮食饲喂家兔，并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后，处死动物取主动脉，用免疫组化方法检测PDGF—A、PDGFR—α的表达。[结果]AS模型组家兔主动脉PDGF—A、PDGFR—α阳性表达增强，而调肝导浊中药可有效降低其表达。[结论]调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的PDGF—A、PDGFR—α表达增强，从而阻止AS的发生发展。     

调肝化浊解毒方对NASH大鼠的治疗作用及其机理研究

目的:观察调肝化浊解毒方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠的治疗作用,并探讨其治疗机理。方法:以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、HDL-C、LDL-C、TNF-α及肝组织TG、SOD、MDA的测定,同时观察肝脏病理切片。结果:调肝化浊解毒方能明显降低NASH模型大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平,改善血清HDL-C、LDL-C含量,同时降低肝组织MDA水平。病理切片示:与模型组相比,调肝化浊解毒方预防组大鼠肝小叶内空泡变性、脂肪样变减少,炎细胞浸润得到改善。结论:调肝化浊解毒方能够明显改善高脂饲料诱导的NASH模型大鼠肝功能,提高肝脏抗脂质过氧化损伤能力,减少血清TNF-α含量,对防治NASH的发生发展有积极的作用。     

血脉脂康胶囊对高血脂症兔OX-LDL水平及LOX-1表达的影响

目的探讨血脉脂康胶囊对高血脂症兔氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)水平及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-(LOX-1)表达的影响。方法:应用胆固醇、高脂灌胃法制作兔高血脂症模型,实验设正常组、模型组、对照组(辛伐他汀)和中药组(血脉脂康胶囊)。在实验的0周、5周和10周(实验结束)时分别检测各组动物的OX-LDL水平,并在实验结束时应用RT-PCR法检测LOX-1 mRNA的表达。结果实验第5、10周时中药组OX-LDL水平明显低于模型组;实验结束时中药组LOX-1基因表达亦明显低于模型组。结论血脉脂康胶囊可降低高血脂症动物的OX-LDL水平和LOX-1的表达,从而达到治疗AS的目的。     

丹皮酚对脂质过氧化反应及低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

目的：观察丹皮酚(以下简称Pae)对脂质过氧化反应及低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的抑制作用。方法：采用含胆固醇高脂膳食喂养大鼠6周形成高脂血症模型,硫代巴比妥酸(TBA)比色法和酶标多克隆抗体夹心法分别测定丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),改良沉淀法分离健康人血清LDL。结果：Pae(300,150 mg.kg^-1)可明显抑制高脂大鼠血清、主动脉及肝脏脂质过氧化反应;Pae(300 mg.kg^-1)显著减少高脂大鼠血浆LDL的氧化修饰;Pae(1 000,200,40 μg.ml^-1)对健康人血清LDL的体外氧化反应有极显著抑制效应。结论：Pae降低高脂血症大鼠MDA及ox-LDL水平,抑制健康人血清LDL的体外氧化修饰反应。     

西红花酸对动脉粥样硬化鹌鹑血清一氧化氮含量的影响及其机制

目的：观察西红花酸（CCT）对动脉粥样硬化（AS）鹌鹑血清一氧化氮（NO）含量的影响并探讨其可能的作用机制.方法：用高脂饲料复制鹌鹑AS模型并灌胃给予CCT,9周后做主动脉HE染色观察AS病理变化、酶法测定血清中NO含量;培养牛主动脉内皮细胞（BAECs）,用氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）作用后测定培养液中NO含量和细胞中内皮源性NOS（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性,RT-PCR方法测定eNOS基因表达水平,观察CCT对上述指标的影响.结果：CCT（25,50,100 mg/kg）能够明显改善鹌鹑AS病变,显著升高AS鹌鹑血清中NO含量;OX-LDL能显著减少BAECs培养液中NO含量,降低细胞内eNOS活性,下调eNOS mRNA表达水平.CCT（1,10 μmol/L）能显著增加OX-LDL作用后细胞培养液中NO含量,提高细胞内eNOS活性、上调eNOS mRNA表达水平.OX-LDL和CCT对细胞内iNOS活性没有明显影响.结论：CCT能显著增加AS鹌鹑血清NO含量,提高OX-LDL作用后牛主动脉内皮细胞NO含量和eNOS活性,其机制与CCT上调eNOS mRNA表达水平有关.     

乌鸡白凤丸对去卵巢大鼠脂代谢的影响

目的：探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制。方法：采用去大鼠卵巢的方法建立脂代谢紊乱模型，观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化。结果：乌鸡白凤丸治疗12周后，甘油三脂(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)和丙二醛(MDA)明显较去卵巢组降低(P＜0．05或P＜0．01)，高密度脂蛋白(HDL—c)、载脂蛋白A(apo-A I)和超氧化物歧化酶(SOD)活力明显较去卵巢组升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论：乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化有关。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制。方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周。免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量。结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2E1表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强。结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一。     

复方中药抑制非酒精性脂肪肝细胞色素P450ⅡE1表达的实 …

目的：研究复方中药对非酒精性脂肪肝细胞色素Ｐ４５０Ⅱ Ｅ１（ＣＹＰⅡＥ１）表达的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给予复方中药干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素Ｐ４５０ⅡＥ１的表达,测定肝丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化坡化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、维生素Ｅ以及甘油三酯（ＴＧ）含量的变化。并与对照组比较。结果：中药组的肝组织脂肪变性基本恢复正常,免疫组化证明复方中药能显著抑制脂     

融斑通脉颗粒干预动脉粥样硬化氧化应激作用的实验研究

目的:观察家兔动脉粥样硬化(AS)过程氧化应激的状态,以及融斑通脉颗粒的干预作用.方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,高脂饲料喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周.于实验前、给药前、给药4,8周时测定血清中NO,ox-LDL,LP(a),SOD,MDA水平,以及给药8周时测定肝组织MDA,GSH,NO含量和soD,GSH-Px活性,并取主动脉进行病理学检查.结果:高脂饲料喂养12周后,与正常对照组比较,高脂对照组家兔主动脉内膜明显增厚,形成明显的粥样斑块,血清MDA,LP(a)含量均明显增加(P＜0.001),SOD活性及NO含量均明显降低(P＜0.01,P＜0.001);同时第12周后肝脏MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),SOD活性,GSH和NO含量则均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).融斑通脉颗粒干预8周后家兔主动脉粥样斑块病变程度明显减轻,血清中MDA,LP(a)含量明显降低(P＜0.05),SOD活性和NO含量明显上升(P＜0.05);同时肝脏中SOD活性、GSH和NO含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05).结论:抗氧化应激、纠正氧化-还原状态失衡可能是融斑通脉颗粒防治AS的机制之一.     

芝麻木酚素对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制研究

目的:研究芝麻木酚素(SL)对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、模型组和SL组,建立肾型高血压大鼠模型并给予10 mg/kg/d芝麻木酚素干预。干预后,测定血压水平及氧化应激反应、血管内皮功能。结果:干预后3周、4周、5周、6周时,模型组大鼠的MBP水平均显著高于假手术组,SL组大鼠的MBP水平显著低于模型组;干预后6周时,模型组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著高于假手术组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著低于假手术组;SL组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著低于模型组;肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著高于模型组。结论:芝麻木酚素能够通过抑制氧化应激反应、减轻血管内皮损伤的机制来降低肾型高血压大鼠的血压水平。     

Effects of root and stem extracts of Asparagus cochinchinensis on biochemical indicators related to aging in the brain and liver of mice

Asparagus cochinchinensis is a traditional Chinese medicine used for treating lung and spleen-related diseases. In this study, we compared the medicinal effects of A. cochinchinensis root and stem extracts on the activity of superoxide dismutase (SOD), the content of malonaldehyde (MDA) and total protein content in the brain, liver and plasma of mice. Polysaccharides and aqueous extracts of the roots significantly increased the spleen index and the SOD activity but reduced the MDA content and slowed down the aging process. In contrast, feeding with the stem extracts significantly reduced the SOD activity and increased the MDA accumulation in the brain and liver of mice, suggesting that the stem extracts may not be appropriate for treating aging-related diseases.