单硝酸异山梨酯缓释片对慢性高原病大鼠模型睾丸的保护作用

目的研究单硝酸异山梨酯缓释片对慢性高原病(CMS)大鼠模型睾丸的保护作用。方法建立CMS模型,随机分为正常对照组、高原模型组、阳性对照组和单硝酸异山梨酯缓释片低、中、高剂量组。观察其肺动脉压(PAP)和睾丸组织病理学的变化,测定白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽-过氧化氢酶(GSH-PX)等指标。结果与正常对照组比较,高原模型组、阳性对照组和单硝酸异山梨酯缓释片各剂量组大鼠体内的PAP、IL-6、CRP和MDA水平升高,SOD和GSH-PX水平降低,光镜下可见大鼠睾丸组织受到损伤,提示低氧对大鼠的睾丸造成损害。与高原模型组比较,单硝酸异山梨酯缓释片高剂量组大鼠体内的PAP、IL-6、CRP和MDA水平降低,SOD和GSH-PX水平升高,均接近正常值,且优于阳性对照组。同时,睾丸组织病理切片亦出现相应改善。结论高剂量的单硝酸异山梨酯缓释片对CMS大鼠模型睾丸有保护作用。     

新型化合物BZ-1对大鼠实验性高原肺水肿的预防作用

目的研究新型化合物BZ-1对模拟高原低氧环境下大鼠肺水肿的预防作用及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及BZ-1低、中、高剂量组[50、100、200 mg/(kg·d)]、阳性对照组[西地那非50 mg/(kg·d)],每组8只。给药组灌胃BZ-1或西地那非,对照组及高原低氧模型组灌胃等体积溶媒,连续给药5 d后,除平原对照组外,均放置于复合环境模拟实验舱内,模拟海拔6 000 m高度72 h,出舱后将各组大鼠麻醉,右心导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP),放血处死。取肺叶HE染色观察组织病理学变化,测定肺组织湿干比值、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与平原对照组相比,高原低氧模型组大鼠肺组织出现明显炎性渗出、水肿,肺W/D值和m PAP明显升高(P<0.05),组织匀浆中MDA升高(P<0.05),SOD、T-AOC、NOS活性明显降低(P<0.05),血清中NOS活性明显降低(P<0.05);与高原低氧模型组相比,BZ-1连续给药5 d,能改善肺水肿的病理状况,明显提高大鼠肺组织SOD、T-AOC、NOS活性及血清中NOS活性,降低m PAP、MDA、W/D值(P<0.05);与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BZ-1能明显降低肺W/D值、m PAP、MDA含量,提高SOD、T-AOC、NOS活性,减轻大鼠在模拟高原低氧环境所致的肺水肿,BZ-1降低肺动脉压的机制可能与其调节NOS活性有关,BZ-1抗氧化性可能与其自身结构有关。     

复方比索洛尔硝酸异山梨酯透皮贴剂自发性高血压大鼠的心血管保护作用

探讨复方比索洛尔硝酸异山梨酯透皮贴剂对自发性高血压大鼠的心血管保护作用的优势.自发性高血压大鼠随机分为空白贴组、比索洛尔口服组(BP-FT,20.0 mg/kg)、比索洛尔贴剂组(BP-TP,20.0 mg/kg)、硝酸异山梨酯贴剂组(ISDN-TP,20.0 mg/kg)、联合给药组(BP,8 mg/kg;ISDN,12 mg/kg).观察42天治疗期内复方比索洛尔硝酸异山梨酯透皮贴剂对其血压的影响,测定与心血管保护有关的生化指标,并对心肌和血管结构进行了评定.BP和ISDN具有协同的抗压作用.联合给药对与单独给BP相比,有着相同的降低心率的作用,并且在控制血压波动方面有明显的优势.而ISDN的单独给药没有明显的抗压或降心率的作用.联合给药组能显著增加大鼠血液中心房钠肽和一氧化碳的含量,减少心肌组织中羟脯氨酸和内皮素-1的含量,降低血液中内皮素-1和丙二醛的浓度.同时,联合用药组还可以减轻心肌肥大,减小血管腔壁比,显著增强Ach诱导的内皮依赖性舒张反应.复方比索洛尔硝酸异山梨酯透皮贴剂长期给药不仅可明显降低血压,产生平稳的降压效果,且对心脏和血管产生明显的保护作用,这种协同作用可能在心血管保护的长期治疗中发挥优势.     

普罗布考对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨普罗布考对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管活性物质的影响.方法 60只SD大鼠随机均分为对照组(A组)、高脂饲料+维生素D3(VitD3)组(B组)、高脂饲料组(C组)、高脂饲料+普罗布考+VitD3组(D组)、高脂饲料+普罗布考组(E组).第12周时对大鼠取血检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧阴离子(O2-)和超氧化物歧化酶(SOD);并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达.结果 与A组相比,B、C组TG、TC、LDL-C、NO、NOS、O2-、FBG、FIns、HOMA-IR水平以及MMP-9表达增加(P＜0.01),HDL-C水平降低(P＜0.01);而普罗布考干预后NO、NOS水平升高(P＜0.05),TC、HDL-C、LDL-C、O2-水平以及MMP-9表达减少(P＜0.05),TG、SOD、FBG、FIns、HOMA-IR水平无统计学差异(P＞0.05).结论 普罗布考通过抑制炎症反应,减少活性氧簇的生成,进而改善AS大鼠的血管内皮功能.     

基于NO/cGMP通路研究七氟烷对CCI大鼠模型保护作用的机制研究

摘要：目的:基于一氧化氮(NO)/环鸟苷酸(cGMP)通路研究七氟烷对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠模型保护作用的机制研究。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、七氟烷组、亚硝基左旋精氨酸甲酯[L-NAME,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂]组、七氟烷+L-NAME组,每组12只。除假手术组外,其余各组制备CCI大鼠模型,各组分别以药物处理后,分别检测各组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度;以HE染色检测各组大鼠脊髓组织病理形态变化;以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脊髓组织中NO/cGMP通路相关因子NOS、NO、cGMP水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脊髓组织神经元及胶质细胞染色较深,出现肿胀、萎缩、损伤,细胞核浓缩、丢失等病理变化,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度明显降低,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,七氟烷组、L-NAME组、七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化有所改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与七氟烷、L-NAME组分别相比,七氟烷+L-NAME组大鼠上述病理变化进一步改善,缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度升高,血清中IL-6及TNF-α水平、脊髓组织中NOS、NO及cGMP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:七氟烷可抑制CCI模型大鼠炎症反应,修复其神经传导功能,改善疼痛等临床症状,可能是通过下调NO/cGMP通路实现的。     

平原与急进高原后(4100m)氨茶碱在大鼠体内药动学比较

目的:探讨平原组(P)与急进高原组(H)大鼠体内氨茶碱的药动学特征.方法:Wistar大鼠于平原地区禁食12 h后将0.003 8 g(约含氨茶碱3.6 mg)氨茶碱片剂灌胃给药,一周清洗期后急进高原,灌胃给药.平原组及急进高原组于给药前(0 h)及给药后0.33,0.66,1,1.5,2,3,4,6,8,12,24 h由眼眶后静脉丛取血,采用液相-串联质谱方法测定血药浓度.结果:急进高原后,氨茶碱血浆超滤液浓度显著减低,因此蛋白结合率增高明显,平原组与高原组分别为37.05%和74.17%.氨茶碱急进高原组与平原组相比药动学参数发生显著变化,房室模型参数K_a显著增大,与高原组相比半衰期从(2.365±0.448)h 增大到(2.944±0.694)h,体内平均驻留时间延长,峰浓度增大,达峰时间缩短,总清除率降低.结论:急进高原后,氨茶碱在大鼠体内代谢过程发生显著变化,研究结果为平原和急进高原后临床合理应用氨茶碱提供参考依据.     

2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤及缬沙坦的保护作用

目的探讨2型糖尿病大鼠氧化应激与主动脉内皮细胞损伤的关系,观察缬沙坦对两者的影响。方法SD大鼠,用长期高能量饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制模型。注射STZ12wk末,将大鼠分为3组:正常组、糖尿病组、缬沙坦治疗组(24mg·kg-1·d-1,灌胃给药8wk)。在注射STZ12和20wk末,检测大鼠的内皮依赖性血管舒张反应及主动脉内皮形态,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,以及主动脉一氧化氮合酶(NOS)基因表达情况。结果①12wk末,糖尿病大鼠主动脉对低浓度乙酰胆碱(ACh)舒张反应减弱,局部内皮隆起,血清SOD、GSH-Px活性增强,MDA和NO含量增加,主动脉iNOS mRNA表达明显上调,eNOS mRNA表达无明显改变。②20wk末,糖尿病大鼠主动脉对各浓度ACh的反应性均减弱,主动脉内皮变性、坏死,血清SOD、GSH-Px活性减弱,MDA含量进一步增加,NO含量下降,主动脉iNOS mRNA表达仍升高,eNOS mRNA表达降低,缬沙坦治疗后能减轻主动脉病变,改善血清SOD、GSH-Px、MDA、NO及主动脉NOS mRNA表达的异常。结论糖尿病大鼠的氧化应激和NO系统的紊乱参与了主动脉病变过程,增强机体抗氧化能力及调节NO生成可能是缬沙坦发挥主动脉保护作用的机制之一。     

黄连碱对L-NAME诱导高血压大鼠胸主动脉功能的影响

目的探讨黄连碱对L-NAME致高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响。方法采用NO合酶抑制剂L-NAME制备大鼠高血压模型,然后每天灌胃给予黄连碱低(10 mg.kg-1)、中(30 mg.kg-1)、高(100 mg.kg-1)3个剂量;给药干预6周后采用体外血管环活性评价方法,评价各组大鼠胸主动脉的收缩和舒张功能。结果 L-NAME诱导大鼠高血压模型,其胸主动脉的收缩和舒张功能均受到影响。给予黄连碱6周,黄连碱可明显增强L-NAME诱导高血压大鼠血管平滑肌对细胞内钙释放引起的收缩反应,并降低外钙内流引起的血管收缩能力,但对大鼠血压无影响,对血管的收缩功能和内皮依赖的舒张功能影响不大。结论 L-NAME制备大鼠高血压模型主要与NO的减少有关,而黄连碱可能影响IP3-Ca2+通路,对L-NAME诱导大鼠高血压没有降压作用。     

卡托普利对尼古丁所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

目的:探讨卡托普利对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的保护作用及其机制。方法:将30只大鼠分为3组,即正常对照组、尼古丁损伤组(2mg·kg-1)、卡托普利组(尼古丁2mg·kg-1+卡托普利3mg·kg-1),4周后检测各组肠系膜动脉环血管舒张率及血清一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:尼古丁使肠系膜动脉环血管舒张率明显降低,并伴随血清NO含量及NOS、SOD活性的明显下降(P<0.01或P<0.05);而卡托普利可升高血管舒张率,并且抑制了尼古丁诱导的NO含量及NOS、SOD活性的下降(P<0.01)。结论:卡托普利对尼古丁所致的血管内皮功能损伤具有明显保护作用,该作用可能与其抗氧化、促进内皮细胞合成、释放NO有关。     

灯盏花素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素保护大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的机制。方法 SD大鼠30只,分为假手术对照(Sham)组,I-R组和灯盏花素组。免疫组织化学法检测肾脏L-选择素蛋白的表达。检测血清、肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果与Sham组相比,I-R组血清、肾组织MDA明显升高,SOD明显降低(P均<0.05);灯盏花素组血清、肾组织MDA低于I-R组,SOD高于I-R组(P均<0.05)。I-R组血清和肾组织NO、NOS明显高于Sham组,灯盏花素组NO、NOS水平低于I-R组(P均<0.05)。I-R组肾组织L-选择素蛋白表达明显高于Sham组,灯盏花素组L-选择素蛋白表达低于I-R组。结论灯盏花素对肾脏有保护作用。可能机制与其减少L-选择素蛋白表达,提高SOD活性,降低NOS、NO、MDA水平有关。     

天麻糖复合物对大鼠缺血/再灌注模型视网膜的影响

目的观察天麻糖复合物(polysaccharides from Gastro-d ia elata B lum e,GEP)对大鼠视网膜缺血/再灌注(retinal is-chem ia reperfusion,R IR)后视网膜超氧化物歧化酶(superox-ide d ismutase,SOD)、丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)、一氧化氮(n itric oxide,NO)含量及视网膜形态的影响。方法采用前房灌注液体形成16 kPa高眼压而建立R IR模型。SD大鼠随机分为:GEP小剂量组、中剂量组、大剂量组、维生素E组、阴性对照组,缺血60 m in后恢复血流,分别于再灌注60 m in,24 h和72 h检测视网膜组织中MDA(比色法),SOD(比色法)、NO(硝酸还原酶法)含量及视网膜光学显微镜的组织学观察。结果GEP干预后,再灌注60 m in,24 h和72h后中、大剂量干预组视网膜中MDA含量均明显低于阴性对照组(P<0.05);SOD含量均明显高于阴性对照组(P<0.05);NO含量在再灌注24~72 h时间段内明显低于阴性对照组(P<0.05),GEP干预组视网膜组织形态学损害较阴性对照组明显减轻。结论GEP对缺血/再灌注的视网膜具有保护作用。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及 NOS 活性的影响

摘要： 目的 探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及一氧化氮合酶 （NOS） 活性的影响。方法 50 只健康雄性 SD 大鼠中随机抽取 8 只为正常对照组, 剩余 42 只全部腹腔注射戊四氮制成癫痫模型, 从中随机抽取 24 只, 以完全随机分组法分为癫痫模型组、 唑尼沙胺组及苯巴比妥组, 监测各组大鼠经药物干预后血清及脑组织 NO、 丙二醛（MDA）含量及 NOS、 超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果 35 只（83%）大鼠模型制备成功; 戊四氮致痫大鼠的脑电图中均可见阵发性癫痫波; 与正常对照组比较, 癫痫模型组和唑尼沙胺组大鼠的血清和脑组织的 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显升高, SOD 活性下降; 苯巴比妥组脑组织 NO、 MDA 含量升高, SOD 活性下降, 血清 MDA 含量升高。与癫痫模型组比较, 唑尼沙胺组和苯巴比妥组大鼠血清和脑组织 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显降低, SOD 活性升高, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。结论 唑尼沙胺通过降低脑组织 NO 含量而发挥其抗癫痫作用。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响。方法6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组（10只SD大鼠）和去卵巢组（50只）;再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组（各10只）,分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS。结果与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义。同时低于雌激素组。结论NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用。     

依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 探讨人工合成的植物雌激素依普拉芬对去卵巢大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶合酶的影响.方法 6个月龄雌性SD大鼠60只分为假手术组(10只SD大鼠)和去卵巢组(50只);再将去卵巢大鼠分为阴性对照组,依普拉芬高、中、低剂量组和雌激素对照组(各10只),分别给予基础饲料和不同剂量的依普拉芬,12周后测定血清NO及NOS.结果 与假手术组相比,去卵巢大鼠阴性对照组血清NO及NOS明显降低,依普拉芬组高于阴性对照组,与假手术组比较差异无统计学意义.同时低于雌激素组.结论 NO及NOS参与了骨质疏松的病理生理过程;依普拉芬可以通过提高去卵巢大鼠血清NO及NOS浓度达到防治绝经后骨质疏松症的作用.     

月季花水提物对外源性一氧化氮损伤的胰岛细胞的保护作用

目的观察月季花水提物对外源性一氧化氮损伤的胰岛细胞的保护作用。方法采用外源性一氧化氮(NO)作用于离体胰岛细胞5 h,给予不同浓度的月季花水提物,观察细胞存活率、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、NO等指标变化情况。结果外源性一氧化氮作用于离体胰岛细胞后,胰岛细胞存活率下降,SOD活力下降,MDA、NO含量升高,胰岛素分泌功能降低,胞内DNA含量下降。给与不同质量浓度(1、0.1、0.01 g.L-1)的月季花水提物则可减少NO、MDA释放,提高SOD水平,显著提高细胞存活率,提高胰岛素分泌功能量,对由外源性NO导致的DNA含量降低有一定的抑制作用。结论月季花水提物能够提高胰岛细胞的抗氧化能力,对外源性NO造成的胰岛细胞损伤有很好的保护作用。     

代谢综合征大鼠胰岛素敏感性低下高血压和氧化应激及卡托普利干预作用

目的观察卡托普利(Cap)对代谢综合征(MetS)大鼠胰岛素敏感性及血压、肾素-血管紧张系统、一氧化氮(NO)及其合成、血糖和血脂以及氧化应激作用。方法Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,建立MetS大鼠模型;将病鼠随机分为模型对照、模型Cap 7mg/kg;3组大鼠分别肌肉注射消毒溶媒或药物,每日1次×4周;测定大鼠血压、空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG)及血浆空腹胰岛素(FIns),血浆血糖含量(FPG),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、肿瘤坏死因子(TNF)-α、肾素和血管紧张素含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,MetS大鼠血压升高、FBG和OGTT-2 hBG、FPG和FIns含量增高,ISI减弱,血清TG、TC、TNF-α和肾素、血管紧张素含量增高(P<0.05)。经Cap处理MetS大鼠后,血压降低(P<0.01),FPG,FBG,OGTT-2hBG降低和IGT改善(P<0.05),纠正高胰岛素血症(P<0.05),增强ISI(P<0.05),降低TG、TC、NO和丙二醛(MDA)含量,抑制NOS和iNOS活性,提高SOD活性(P<0.05),下调血管紧张素和TNF-α含量(P<0.05);但比较LDL-C,HDL-C和肾素含量,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cap对抗MetS大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血压、血糖和血脂,拮抗肾素、血管紧张素Ⅱ转换以及增强抗氧化作用。     

蒜油对急性模拟高原条件下大鼠血气的影响

目的:探讨蒜油对急性高原条件下大鼠血气的影响及机制.方法:低压氧舱复制急性高原大鼠模型,观察蒜油对其部分生化指标及血流动力学指标的作用.结果:蒜油引起急性高原大鼠模型动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)增高(P＜0.05),肺动脉压(PAP)降低(P＜0.01),主动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升速率(＋dp/dtmax)降低(P＜0.01),血浆超氧化物歧化酶(SOD)含量增加(P＜0.01),血浆NO水平部分提高.结论:蒜油可阻止急性高原大鼠模型PaO2、SaO2降低,降低肺动脉高压(HPAP)及心肌耗氧量,纠正自由基代谢失衡,增加血浆一氧化氮浓度可能是其作用机制.     

甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响

目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。     

L-精氨酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的：从分子水平上研究L-精氨酸（L—arginine，L—Arg）对阿霉素（ADM）致大鼠心肌损伤的影响，探讨一氧化氮（nitric oxide，NO）含量增加与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）活性降低的机制。方法：32只SD大鼠随机分成4组（n=8）：对照组、L-Arg组、ADM组、ADM＋L—Arg组。采用生化方法测定相关分子的含量和酶的活性，采用逆转录聚合酶链反应方法分析相关基因的表达。结果：与ADM组比较，ADM＋L．A职组心肌NO、丙二醛含量明显增加及血清肌酸激酶同功酶MB的活性明显升高（P〈0．01），铜锌超氧化物歧化酶（Cu—ZnSOD）mRNA、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）mRNA的表达水平及其酶活性明显降低（P〈0．01）。结论：L—A职加重心肌损伤，机制可能是L—Arg增加ADM处理的大鼠心肌的NO含量，NO抑制Cu—ZnSOD mRNA、MnSOD mRNA、GPx mRNA表达增加，加重Cu—ZnSOD、Mn SoD和GPx活性的降低，致使活性氧增加而损伤心肌。     

Nitric oxide donors increase mucus gel thickness in rat stomach.

Instillation of the nitric oxide (NO) generator isosorbide dinitrate (0.1-1 mM) into the rat gastric lumen in vivo produced a dose-related increase in mucus gel thickness that was prevented by coadministration of oxyhaemoglobin (10 microM). Isosorbide dinitrate did not induce epithelial cell damage. S-Nitroso-N-acetyl-penicillamine (0.3 mM) and dibutyryl cyclic GMP (1 mM) also increased mucus thickness. These findings, along with the presence of NO synthase in the gastric mucosa, imply a role for NO in vivo in mediation of gastric mucus release.