肝硬化患者凝血功能障碍的探讨

肝硬化作为各种类型肝病进展到终末期的一个必经阶段,其凝血功能的变化仍是目前研究的热点,出血和血栓形成并存是临床诊疗中常遇到的难点问题。回顾了肝硬化凝血的机制,探讨出血和血栓的特点,指出肝硬化患者凝血状态的评估仍是临床诊疗中的难点,早期评估肝硬化患者的凝血状态有助于提高其远期生存率。     

凝血指标在判断肝硬化患者病变严重程度中的价值

目的探讨凝血指标诊断乙型肝炎肝硬化病变严重程度的临床价值。方法收集乙型肝炎肝硬化患者58例,健康对照者20例。采用凝固法检测凝血酶原时间活动度(PTA)、活化部分凝血活酶时间及凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ的活性,发色底物法检测抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ),同时检测常规生化指标。结果PTA、Ⅱ、Ⅶ、ATⅢ在肝硬化ChildPughA、B、C间两两比较差异均有统计学意义(P<001)。接受者操作特征曲线分析当PTA、Ⅶ分别以64%、50%为诊断ChildPughB的界值时,曲线下面积分别为0689、0610,敏感度分别为769%、615%,特异度分别为622%、556%;以54%、39%为诊断ChildPughC的界值时,AUC分别为0924、0942,敏感度分别达800%、867%,特异度分别达884%、907%。将凝血指标、生化指标与ChildPugh分数进行多元逐步线性回归,得到Y=15008-0018×PTA-0288×胆碱酯酶 0264×胆红素-0988×白蛋白-0034×Ⅶ,R2=0871。将Y<8的患者划分为“a”级,8~10为“b”级,>10为“c”级,诊断准确率达845%。结论Ⅶ因子是有助于判断肝硬化病变严重程度的指标。     

肝病与凝血功能障碍

肝脏在血液凝固过程中起着重要的作用，由于多重原因急性和慢性肝病常常发生凝血功能障碍：血液凝固和抑制因子合成减少、活化因子清除率降低、血小板数量不足和质量缺陷、纤溶亢进并且加速了血管内凝血。在进行侵入性诊断或治疗操作中过程中肝病病人出现出血倾向导致发病率和死亡率的危险增加。在急性妊娠脂肪肝或接受肝移植的病人中发生特有的凝血功能障碍。新发现的证据表明败血症进一步削弱了食管静脉曲张出血的肝硬化病人的止血作用。即使在肝硬化病人中少见，血栓形成主要发生在肝门静脉和肠系膜静脉。本也对凝血功能障碍的治疗方法进行了讨论。     

肝硬化门静脉血栓的发病机制研究进展

门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是肝硬化患者常见的并发症,与门静脉高压导致的血流瘀滞、血管内皮损伤、高凝状态、脾切除等因素相关.严重PVT的存在降低肝移植后患者的生存率,对肝硬化患者PVT发病机制的进一步认识,有助于对高危人群进行早期筛查,具有重要临床意义.     

肝硬化止血再平衡的机制及输血、抗凝时机的选择

肝硬化患者体内存在重建的止血再平衡,但此平衡状态不稳定,可轻易的被应激因素打破,导致出血或血栓形成。由于肝硬化止血再平衡复杂的发病机制,目前有限的监测和检查方法,以及临床医生的认识不足等原因,导致临床上缺乏预防和解决平衡状态被打破的有效策略。结合近年来的文献,本文总结了肝硬化止血再平衡的发生机制以及出血、血栓形成的原因,并讨论了输血与止血再平衡的关系以及血栓形成时抗凝药物的选择,为临床相关问题的解决提供了理论依据和新的思路。     

血栓形成机制及治疗进展

血栓形成（thrombosis）是指在一定条件下，循环血液中有形成分在血管内形成栓子，造成血管部分或完全堵塞，相应部位血供障碍的病理过程。临床上由于血栓形成引起的急性事件有急性心肌梗死，缺血性脑卒中，肺栓塞和弥散性血管内凝血（DIC）等，常常危及生命。下文将分别阐述血栓形成机制及治疗进展。     

肝硬化患者胃肠功能障碍机制研究进展

肝硬化患者胃肠功能障碍常加重和加快病情发展,威胁患者生命。主要表现为胃肠道的基本电节律紊乱、胃肠排空时间延迟和胃十二指肠运动改变等。其发生机制尚未明确,可能与门脉高压导致胃肠道长期缺氧、淤血、胃肠道平滑肌神经元功能受损等多种因素有关。笔者就胃肠动力障碍和肠道菌群紊乱及其机制研究进展进行综述。     

对日本血吸虫病肝硬化的再认识

自1980年，日本血吸虫虫卵肉芽肿导致肝纤维化之后是否可进一步发展为肝硬化，在我国寄生虫学界出现了认识上的混乱。而国内外病理学界、临床学界较一致地认为，肝纤维化未经有效治疗最终可发展为肝硬化，且肝硬化及其并发症是血吸虫病患者致死的主要原因。不同病因的肝硬化其病理改变各有其不同的特征，晚近我国病理学家根据WHO肝硬化分类标准，将血吸虫病肝硬化归为大结节型不全分割亚型。本文对上述论点作了简明的引述，并强调肝硬化的概念在血吸虫病防治上的重要意义。     

肝硬化食管静脉曲张持续出血判断及再出血的预测

肝硬化病人每年约有5％发生食管静脉曲张（EV），1年后有10％～20％由小EV发展为大的EV，2年中EV破裂出血（BEV）的危险为20％～30％，首次出血1周内病死率达25％～50％。现知BEV是肝硬化最常见的并发症和主要死因，在上消化道出血中发生率仅次于消化性溃疡，治疗棘手，病死率高。BEV首次大出血后如不进行再出血的预防，约4／5的病人将复发而发生大出血。在住院前6周约40％的病人可再出血，仅1／3的BEV首次入院后存活1年，且其病死率随出血次数的增加而显著上升。     

肝硬化急性门静脉血栓自发性再通1例报告

<正>门静脉血栓(PVT)是肝硬化常见的并发症之一,若合并严重的腹腔感染,则出现PVT的机率会更高,Wang等[1]研究就表明腹腔感染与PVT有关。本文报道1例肝硬化突发消化道出血合并腹腔感染导致急性PVT后,出现自发性再通的诊疗经过,提醒临床医生,对于病情危重的肝硬化PVT患者若无法行药物溶栓或手术治疗,积极治疗原发病和去除诱发因素也至关重要,同样可能取得良好的治疗效果。现将该病例诊疗经过     

肝硬化患者血小板相关参数和凝血因子检测结果分析

目的探讨肝硬化患者凝血因子和血小板参数变化与肝脏受损严重性的关系。方法选择乙型肝炎肝硬化患者45例,酒精性肝硬化患者52例和正常对照者40例,使用全自动血细胞计数仪检测血小板参数,用法国STACompact全自动血凝仪测定PT、Tr、APTT,并随访2a。结果肝硬化患者血小板相关参数和凝血因子均有不同程度下降,在上消化道出血组与无出血组、死亡组与未死亡组之间,上述检测指标均有统计学差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论肝硬化患者后期均有出血倾向,测定血小板参数和凝血因子对于预防和治疗出血及估计预后均有重要意义。     

肝硬化及其并发症患者之凝血功能变化

目的 探讨肝硬化及其并发症患者之凝血功能变化。方法 109例肝硬化患者及其健康家属清晨空腹抽静脉血测定PT、PTA、PLT、A。结果 肝硬化组PT值明显延长,PLT、A值明显下降(P<0.001),且随肝功能分级愈差,PT值愈延长,PTA值下降愈明显(P<0.01～0.001),PLT值下降亦愈明显。脾切除者与未切除者比较,PLT值显著上升(P<0.001),PT、PTA值亦有所改善(P<0.05)。有腹水者与无腹水者比较,PT值明显延长(P<0.01),PTA、PLT值下降(P<0.05)。并发感染、肝性脑病者与无感染、无肝性脑病者比较,PT值明显延长(P<0.05～0.01),PTA值下降(P<0.05),PLT值无明显改变(P>0.05)。而并发原发性肝癌、消化道出血者与无原发性肝癌、无消化道出血者比较,PT、PTA、PLT值无明显改变(P>0.05)。结论 肝硬化患者存在不同程度的凝血功能障碍,且肝功能分级愈差,凝血功能障碍愈明显。肝硬化有腹水、并发感染、肝性脑病者,凝血功能障碍更严重。并发原发性肝癌、消化道出血者与无原发性肝癌、无消化道出血者比较,凝血功能无明显差异。而脾切除术不仅可改善脾亢,凝血功能亦有改善。     

肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与Child-Pugh分级的关系

目的 探讨肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化及其与Child-Pugh分级的关系。 方法肝硬化患者43例,Child-Pugh分级A级13例,B级15例,C级15例。正常对照组16例,男11例,女5例。均检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、血管性假性血友病因子(vWF)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白-C(PC)、D-二聚体(D-d)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)。 结果 PT、APTT随病情加重而显著延长,F值分别为32.828和18.743,P值均<0.01;Fib随病情加重逐渐降低,F=4.747,P<0.01。凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ随病情加重活性逐渐降低,F值分别为43.129、12.677、36.405、9.380和21.988,P值均<0.01。Ⅷ、vWF因子随病情加重活性逐渐增高,F值分别为16.672和14.657,P值均<0.01。AT-Ⅲ、PC随病情加重活性逐渐降低,F值分别为22.602和15.430,P值均<0.01。D-d、t-PA抗原随病情加重逐渐增高,F=5.957,P<0.05。PAI活性正常对照组和3组患者检测结果近似,差异无统计学意义。 结论 肝硬化患者存在明显的凝血、抗凝血以及纤溶机制的异常,且与肝硬化程度密切相关。在防治肝硬化患者出血时,不仅要纠正患者的凝血因子异常,还要给予一定的抗纤溶治疗。     

肝硬化BEV持续出血判断及再出血的预测

食管静脉曲张破裂出血(BEV)是肝硬化最常见的并发症和重要死亡原因,食管静脉的异常血流动力学变化是造成食管静脉曲张破裂的主要因素。判断BEV失血量,预测持续出血及再出血十分重要。本文综述肝硬化BEV持续出血及再出血预测的研究进展。     

肝硬化合并门静脉血栓的研究进展

门静脉血栓(PVT)是肝硬化常见并发症之一,回顾了近几年肝硬化合并PVT的研究进展,认为PVT是多种因素共同作用的结果,血流动力学紊乱是PVT发生的重要基础,PVT的分类可根据血栓栓塞程度及受累门静脉分支分为不同种类,药物抗凝和介入治疗是目前常用的治疗手段,而PVT的发生不会加重肝硬化患者病程的进展,但可能影响肝硬化患者行肝移植术的预后。     

肝硬化患者门静脉血栓形成的自然病程和抗凝治疗

门静脉血栓形成(PVT)是肝硬化的常见并发症之一,但其自然病程和治疗管理尚未得到国际指南和会议共识的明确建议。既往研究表明PVT可自发再通,而抗凝治疗明显有利于PVT的再通。由于肝硬化患者本身存在凝血功能受损和门静脉高压带来的出血风险,目前对于肝硬化患者PVT的抗凝治疗存在争议。然而,近年来许多研究表明抗凝治疗对肝硬化...     

肝硬化患者血小板参数、凝血指标与上消化道出血的相关性

目的 探讨肝硬化患者血小板参数、凝血指标与上消化道出血的相关性。方法 选择2020年1月至2021年1月聊城市人民医院收治的肝硬化合并上消化道出血患者45例(A组),肝硬化不合并上消化道出血患者的57例(B组),选择同期健康体检者49名(C组)。比较3组的血清血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板比容(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)的表达水平,采用Pearson相关分析血清PLT、MPV、PCT、PDW、APTT、PT、TT、FIB与上消化道出血的相关性。结果 A组PLT、MPV、PCT、PDW水平分别为(301.16±50.24)×10⁹/L、(8.37±1.34)fL、(0.25±0.06)%、(19.00±1.27)%,明显高于B组的(330.03±55.28)×10⁹/L、(9.38±1.50)fL、(0.35±0.10)%、(22.02±1.49)%和C组(200.15±40.30)×10⁹/L...