轻中度痤疮患者皮肤生理参数特征

目的 探讨轻中度痤疮患者正常部位皮肤及炎性皮疹部位生理参数的特征。 方法 75例轻中度寻常痤疮受试者。每例受试者选择在48 h内出现,直径在2.0 ~ 5.0 mm之间的炎性皮疹作为靶皮疹。对靶皮疹及临近靶皮疹的正常部位皮肤进行经表皮失水率、表皮含水量及a*值的检测。洁面后即刻皮脂量、洁面后1 h皮脂量、皮脂饱和值在靶皮疹及双眉之间的额部进行检测并计算皮脂分泌速率。结果随着患者面部炎性丘疹数量的增加,痤疮患者正常部位皮肤的经表皮失水率、皮脂分泌速率显著增高（P < 0.05）。随着皮疹a*值的增高,皮疹部位经表皮失水率、皮脂分泌速率显著增高（P < 0.05）。皮疹部位经表皮失水率明显高于正常部位,而皮脂饱和值及皮脂分泌速率均显著低于正常部位（P < 0.05）。结论 痤疮患者炎性丘疹的严重程度与其面部皮肤屏障功能损伤及皮脂分泌速率增高有关。痤疮炎性丘疹部位与正常部位皮肤相比,皮肤屏障功能降低、皮脂分泌速率减小。     

吡咯喹啉醌对小鼠年龄相关皮肤衰老的延缓作用及机制研究

【摘要】 目的 研究吡咯喹啉醌对小鼠年龄相关皮肤衰老的作用及机制。方法 将昆明种小鼠SPF级喂养,分为3组,每组10只,年轻组用普通饮食喂养8个月,年老组用普通饮食喂养20个月构建小鼠自然衰老模型,吡咯喹啉醌组在每公斤普通饮食饲料中添加吡咯喹啉醌4 mg喂养20个月。喂养结束后,取各组小鼠背部皮肤组织,HE染色检测皮肤表皮和真皮厚度;Masson染色检测皮肤总胶原变化;免疫组化检测增殖蛋白Ki67表达变化;透射电镜检测皮肤自噬体变化;Western印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62表达变化,各组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 HE和Masson染色显示,年老组表皮厚度［（15.67 ± 0.36） μm］和真皮厚度［（87.95 ± 11.86） μm］以及总胶原阳性百分率［（22.12 ± 1.72）%］均显著低于年轻组［（29.37 ± 0.25） μm、（264.93 ± 10.34） μm、（45.03 ± 1.54）%,均P＜0.05］,而吡咯喹啉醌组表皮厚度［（25.53 ± 0.47） μm］和真皮厚度［（145.01 ± 9.71） μm］以及总胶原阳性百分率［（31.17 ± 1.20）%］较年老组增加（均P＜0.05）。免疫组化结果显示,年老组皮肤增殖蛋白Ki67阳性细胞表达率［（13.74 ± 3.06）%］低于年轻组［（29.07 ± 2.79）%,P＜0.05］和吡咯喹啉醌组 ［（21.20 ± 1.47）%,P＜0.05］。透射电镜观察显示,年老组与年轻组比较,皮肤自噬体数量增加（P＜0.05）,吡咯喹啉醌组自噬体数量较年老组减少（P＜0.05）。Western印迹实验显示,与年轻组比较,年老组Beclin-1表达降低（P＜0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降（P＜0.05）,p62表达升高（P＜0.05）;而吡咯喹啉醌组与年老组比较,Beclin1表达升高（P＜0.05）,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加（P＜0.05）,p62表达降低（P＜0.05）。结论 吡咯喹啉醌能够延缓小鼠皮肤衰老,其机制可能与增加小鼠皮肤细胞增殖能力和促进皮肤自噬水平相关。     

医用冷敷贴缓解海姆泊芬光动力治疗鲜红斑痣术后灼痛及恢复皮肤稳态的疗效观察

【摘要】 目的 观察医用冷敷贴缓解海姆泊芬光动力治疗鲜红斑痣术后灼痛及修复皮肤稳态的疗效。方法 收集2019 年11月至2021年4月解放军总医院第七医学中心皮肤科符合纳排标准的面中部鲜红斑痣患者40 例,随机分为试验组和对照组,每组20例。接受海姆泊芬光动力治疗后,试验组术后即刻治疗部位使用医用冷敷贴1 h,之后每日敷贴1 h,连续使用3 d;对照组无特殊处理,自然恢复。分别于术后即刻与0.5、1、12 h进行疼痛指数（NRS）评分。于术前10 min,术后即刻与30 min、1 h检测皮肤表面温度。于术前10 min,术后即刻与24、48、72 h检测经皮水分丢失（TEWL）和角质层含水量（WCSC）。统计两组术后1、2、3周结痂率。治疗前后不同时间点观察指标的比较采用两因素重复测量方差分析,组间和组内比较采用Bonferroni或Sidak′s检验。结果 术前试验组与对照组年龄、性别构成及TEWL、WCSC差异均无统计学意义（P > 0.05）。术后即刻,试验组与对照组NRS评分差异无统计学意义（8.00 ± 1.17、8.20 ± 1.06,F = 0.30,P = 0.592）;术后0.5、1 h时试验组NRS评分（6.25 ± 1.29、4.80 ± 0.77）均低于对照组（7.15 ± 0.99、6.50 ± 0.69,均P < 0.05）。术后即刻试验组与对照组皮肤表面温度分别升高至（35.211 ± 1.333） ℃和（35.637 ± 0.832） ℃,两组差异无统计学意义（P = 0.062）;术后30、60 min时试验组分别为（29.11 ± 1.59） ℃、（32.46 ± 1.07） ℃,均低于对照组［（35.01 ± 0.91）、（34.86 ± 0.74） ℃,F = 212.63、100.20,P < 0.001］。术后48 、72 h时试验组TEWL分别为（12.44 ± 0.67）、（10.85 ± 0.81） g·h-1·m-2,均低于对照组［（14.61 ± 0.34）、（14.93 ± 0.24） g·h-1·m-2,F = 195.87、520.54,P < 0.001］,而WCSC分别为（57.83 ± 9.29）、（52.64 ± 8.09） AU,均高于对照组［（43.87 ± 4.82）、（38.68 ± 5.33） AU,F = 24.41、49.22,P＜0.001］。试验组术后1周有3例结痂,对照组为6例,两组结痂率差异无统计学意义（P = 0.451）。结论 海姆泊芬光动力治疗鲜红斑痣术后应用医用冷敷贴可降低表皮温度,发挥镇痛作用,缩短术后疼痛时间,同时促进皮肤通透屏障功能的恢复。     

他扎罗汀和窄谱中波紫外线对银屑病基质金属蛋白酶13表达的影响

【摘要】 目的 检测基质金属蛋白酶13（MMP13）在银屑病患者中的表达,评估他扎罗汀和窄谱中波紫外线（NB-UVB）对银屑病样皮炎小鼠MMP13表达的影响。方法 收集2019年5 - 8月就诊于天津医科大学总医院的18例银屑病患者皮损组织和10例健康人正常皮肤组织及所有受试者血清。将25只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分成对照组、咪喹莫特组、咪喹莫特 + NB-UVB组、咪喹莫特 + 他扎罗汀组和咪喹莫特 + 他扎罗汀 + NB-UVB组,每组5只。分别给予小鼠背部皮肤不同处理,除对照组外,其余各组进行银屑病样皮炎造模处理,造模时间为7 d,造模成功后,第8天早上取小鼠眼球血,并使用脱颈法处死后,切取背部皮损组织。HE染色观察皮损处表皮厚度和病理变化,免疫组化检测表皮MMP13表达水平,ELISA检测血清MMP13含量。两组比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较用LSD检验,计数资料采用χ2检验比较。结果 银屑病患者皮损处MMP13呈强阳性表达,表皮和血清MMP13水平［84.11 ± 17.16、（13.29 ± 3.95） μg/L］显著高于健康对照组［11.98 ± 4.08、（7.46 ± 1.58） μg/L,均P < 0.01］。与对照组表皮厚度［（1.26 ± 0.04） μm］、表皮和血清MMP13水平［25.40 ± 2.34、（185.76 ± 7.22） μg/L］比较,咪喹莫特组表皮厚度［（7.93 ± 0.59） μm］明显增加,表皮和血清中MMP13水平［147.14 ± 5.53、（215.98 ± 15.17） μg/L］也显著增加（均P < 0.01）。与咪喹莫特组比较,咪喹莫特 + 他扎罗汀组、咪喹莫特 + NB-UVB组、咪喹莫特 + 他扎罗汀 + NB-UVB组表皮厚度均下降［分别为（3.56 ± 0.37）、（3.83 ± 0.39）、（2.14 ± 0.34） μm,均P < 0.05］,表皮中MMP13表达减弱（分别为120.42 ± 3.23、91.08 ± 0.46、71.12 ± 7.11,均P < 0.05）,且血清MMP13含量下降［分别为（197.39 ± 3.92）、（196.13 ± 11.76）、（183.21 ± 14.99） μg/L,均P < 0.05］。结论 MMP13蛋白表达水平在银屑病患者皮损及血清中增高;他扎罗汀和NB-UVB治疗后银屑病样皮炎小鼠皮损和血清中MMP13下降。MMP13可能参与银屑病的发展,他扎罗汀和NB-UVB可能通过减少MMP13的表达而抑制银屑病发展。     

复方氟米松软膏对特应性皮炎患者经表皮水分丢失量的影响及其临床应用研究北大核心CSCD

目的探讨水杨酸对皮肤屏障功能的影响及其联合氟米松软膏治疗特应性皮炎的疗效。方法特应性皮炎患者64例,选择躯体两侧大小及严重程度相似的皮损,分别外用复方氟米松软膏（0．02％氟米松＋3％水杨酸）、0．02％氟米松软膏、3％水杨酸软膏及基质软膏;选择患者躯体两侧非皮损区皮肤,分别外用3％水杨酸软膏及基质软膏。均为每日2次,连用3周。使用皮肤生理测试仪检测治疗前及治疗开始后第1、2、3周的经表皮水分丢失量（TEWL）,观察治疗前后症状、体征总积分,判断疗效。30例健康人为对照组,选择双前臂屈侧健康皮肤,外用水杨酸及基质软膏,每日2次,连用3周,于用药前、用药后1、3周检测TEWL。结果健康人皮肤用药前及用药后1、3周,各组TEWL比较,差异无统计学意义。特应性皮炎患者皮损区TEWL在第0、1、2、3周,复方氟米松组分别为（34．26±20．82）、（22．38±16．16）、（17．04±12．74）、（15．34±13．13）g·m-3·h-1,氟米松组分别为（33．02±16．71）、（24．63±17．08）、（20．37±9．53）、（19．06±9．17）g·m-2·h-1,水杨酸组分别为（34．16±18．03）、（26．49±8．59）、（21．91±8．46）、（21．20±9．38）g·m-2·h-1,基质组分别为（33．81±17．11）、（29．80±12．48）、（26．16±8．31）、（25．52±6．05）g·m-2·h-1;治疗前（0周）各组TEWL差异无统计学意义;治疗后各组TEWL下降值经重复测量数据方差分析,差异有统计学意义（F=39．57,P〈0．01）;随机单位组设计资料方差分析显示,治疗1、2、3周后TEWL下降值复方氟米松组均显著高于氟米松组（P〈0．05）,水杨酸组显著高于基质组（P〈0．05或P〈0．01）,水杨酸组与氟米松组比较,差异无统计学意义。特应性皮炎患者非皮损区TEWL,水杨酸组在第2、3周下降幅度显著高于基质组（P〈0．05）。复方氟米松软膏组基愈率（53．1％）及有效率（84．4％）均高于氟米松组（分别为34．4％和64．1％）,两组比较,基愈率χ2=4．57,P〈0．05;有效率χ2=6．90,P〈0．01。结论3％水杨酸软膏对特应性皮炎患者皮肤屏障功能的损伤具有修复作用,复方氟米松软膏治疗特应性皮炎的疗效优于氟米松软膏。     

Spink5基因条件性敲除小鼠模型的构建及表型分析

【摘要】 目的 构建Spink5基因条件性敲除小鼠模型并鉴定其表型。方法 采用CRISPR/Cas9技术构建基因型为Mb1cre/+Spink5floxp/floxp的B淋巴细胞Spink5基因条件性敲除小鼠（敲除组）,以基因型为Mb1+/+Spink5floxp/floxp的小鼠为对照组。提取小鼠脾脏单个核细胞并经流式细胞荧光技术分选B淋巴细胞及非B淋巴细胞,然后分别进行基因型鉴定及淋巴上皮Kazal型抑制物（LEKTI）蛋白表达的测定。切取小鼠皮肤行HE染色,测量表皮厚度,免疫荧光染色测定小鼠皮肤LEKTI蛋白荧光强度。组间比较采用配对t检验或两独立样本t检验。结果 基因型鉴定结果表明,成功构建稳定的B淋巴细胞Spink5基因条件性敲除小鼠模型。Western印迹显示,条件性敲除小鼠B淋巴细胞中LEKTI蛋白相对表达量为0.01 ± 0.02,显著低于非B淋巴细胞（0.66 ± 0.11,t = 9.99,P < 0.001）及对照组小鼠B淋巴细胞（1.08 ± 0.13,t = 13.78,P < 0.001）。39只敲除组小鼠中,4只出现皮肤干燥、散在鳞屑性肥厚型斑丘疹。敲除组皮损部位表皮厚度为（90.42 ± 21.31） μm,显著高于其非皮损部位［（29.71 ± 3.63） μm,t = 5.05,P = 0.002］及对照组表皮［（12.42 ± 2.21） μm,t = 6.74,P < 0.001］。免疫荧光检测显示,敲除组皮损处LEKTI蛋白荧光强度为46.21 ± 1.21,非皮损处为46.62 ± 2.13,与对照组（47.69 ± 1.71）差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 成功构建了B淋巴细胞Spink5基因条件性敲除小鼠模型,为进一步探究Netherton综合征皮肤屏障缺陷伴免疫功能异常的机制提供研究基础。     

神经酰胺与特应性皮炎相关性研究进展

特应性皮炎（ atopic dermatitis,AD）的发病机制尚不清楚,可能与遗传因素、免疫因素、皮肤屏障功能障碍、精神因素及生活习惯与环境因素相关。然而有研究显示,AD发病的首要机制可能是皮肤屏障功能障碍,特别是脂质中神经酰胺含量的减少是皮肤屏障功能受损的主要原因之一［1］。神经酰胺在维持皮肤屏障功能方面有重要作用,因此关于神经酰胺与AD的相关性研究,对分析不同严重程度AD患者的皮肤状态、指导临床用药有重要意义……     

基于倾向性评分匹配评价青海地区损容性皮肤病患者皮肤屏障功能及其临床意义

目的 采用倾向性评分匹配方法探讨青海地区损容性皮肤病患者面部皮肤屏障功能的差异，为临床护理与治疗提供依据。方法 收集损容性皮肤病患者资料1866例，其中黄褐斑239例，寻常痤疮545例，玫瑰痤疮1082例，此外选取185名健康体检者作为对照。通过倾向性评分匹配法按照1∶1或1∶n进行病例匹配，通过比较经表皮失水率、表皮含水量、表皮油脂含量、pH值，评估不同损容性皮肤病的皮肤屏障特点。结果 黄褐斑、寻常痤疮、玫瑰痤疮组表皮水含量均低于健康组，PH值均高于健康组，差异有显著统计学意义（P <0.05）；寻常痤疮、玫瑰痤疮组经皮失水率、表皮油脂含量高于健康组，差异有显著统计学意义（P <0.05）。PSM匹配前后结论一致。结论 3种损容性皮肤病的皮肤屏障均有不同程度的受损，提示在这3种损容性皮肤病的治疗中，修复皮肤屏障可能是疾病缓解的关键。健康对照组皮肤屏障功能也有异常，提示青海高原地区健康人群也应加强皮肤屏障的保护。     

中、重度特应性皮炎的诊断和治疗进展

特应性皮炎（AD）是一种慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病。全世界的患病率成人达2% ~ 5%,儿童达10% ~ 20％［1］,其中20%属于中、重度［2］。AD发病机制复杂,涉及免疫系统过度活化、上皮屏障功能障碍和皮肤微生物群失调等诸多方面［3?5］。轻度患者可外用润肤剂、糖皮质激素（简称激素）或钙调磷酸酶抑制剂治疗［6］,中、重度患者常需联合免疫抑制剂甚至生物制剂治疗［7］。AD诊断标准众多,如Hanifin和Rajka标准、Williams标准等［8］,但对于中、重度AD的诊断目前尚无统一标准。现从近年来国内外常用的AD诊疗指南入手,结合近年中、重度AD患者进行的临床试验,对中、重度AD的诊断标准进行评价并对其治疗进展进行概述……     

卵清蛋白联合卡泊三醇诱导构建特应性皮炎小鼠模型

【摘要】 目的 探讨快速建立特应性皮炎（AD）小鼠模型的方法。方法 以C57BL/6小鼠为模式动物,利用简单随机化方法分为3组,卡泊三醇 + 卵清蛋白（OVA）组（6只）两侧耳部外涂卡泊三醇和OVA,卡泊三醇组（6只）耳部外涂卡泊三醇,对照组（3只）耳部外涂75%乙醇,连续12 d。分别在造模前和第14天时拍摄小鼠耳部照片并测量小鼠耳厚度,取小鼠尾静脉血,检测血清总IgE和OVA特异性IgE水平,并在第14天取小鼠耳廓皮肤进行组织病理检查。结果 第14天时卡泊三醇 + OVA组和 卡泊三醇组小鼠耳部皮肤出现红肿、干燥、脱屑,耳厚度较造模前均明显增加（均P < 0.001）,但两组间耳厚度［分别为（0.355 ± 0.03）和（0.370 ± 0.05） mm］差异无统计学意义（q = 0.674,P = 0.231）。耳部皮肤病理检查显示,与卡泊三醇组和对照组相比,卡泊三醇 + OVA组小鼠表皮增生和炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和肥大细胞）浸润更加明显。皮肤免疫组化检查显示,3组间表皮炎症因子胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和干扰素γ表达差异无统计学意义（均P > 0.05）,但IL-13差异有统计学意义（F = 5.159,P = 0.032）,卡泊三醇 + OVA组IL-13表达水平（77.12 ± 5.46）高于对照组（55.49 ± 9.92,q = 3.170,P = 0.021）。第14天时卡泊三醇 + OVA组和卡泊三醇组小鼠血清总IgE与造模前比较均明显升高,其中卡泊三醇 + OVA组总IgE升高更明显［（8 278.56 ± 3 297.68）比（892.64 ± 82.83） μg/L,t = 4.132,P = 0.026］,且卡泊三醇 + OVA组血清OVA特异性IgE水平（192.846 ± 15.391） μg/L显著高于卡泊三醇组［（8.492 ± 3.879） μg/L,q = 22.476,P < 0.001］。 结论 连续12 d外涂卡泊三醇和OVA可快速建立过敏原诱发的AD小鼠模型,为进行过敏原相关的AD发病机制研究奠定了一定基础。     

寻常性银屑病患者表皮中DNA甲基化转移酶2和3a mRNA的表达

目的 检测寻常性银屑病患者表皮中DNA甲基化转移酶（DNMT2和DNMT3a）mRNA表达。方法 利用实时定量PCR技术检测2009年3月至2010年12月来自中国医学科学院皮肤病医院皮肤科及宜兴市人民医院皮肤科门诊的46例寻常性银屑病患者皮损和非皮损表皮以及来自中国医学科学院皮肤病医院皮肤外科的28例健康对照表皮中DNMT2和DNMT3a mRNA的表达。结果 在银屑病患者皮损、非皮损和对照组表皮DNMT2 mRNA表达水平（2-ΔΔCt值）分别是0.62 ± 0.02、0.36 ± 0.05和0.15 ± 0.11,皮损组明显高于非皮损组（t = 6.23,P < 0.01）,非皮损组明显高于对照组（t = 7.33,P < 0.01）;DNMT3a mRNA表达水平（2-ΔΔCt值）分别是0.85 ± 0.03、0.43 ± 0.04和0.18 ± 0.09,皮损组明显高于非皮损组（t = 5.66,P < 0.01）,非皮损组明显高于对照组（t = 8.62,P < 0.01）。结论 寻常性银屑病患者表皮DNMT2和DNMT3a mRNA均异常高表达。     

特应性皮炎患者外周血和皮损miR-155的表达及其与Th17细胞相关性研究

【摘要】 目的 探讨特应性皮炎（AD）患者外周血与皮损组织中miR-155、Th17细胞、Th17细胞特异性转录因子RORγt及效应性细胞因子IL-17的表达及其相关性。 方法 用实时荧光定量RT-PCR检测37例AD患者外周血单一核细胞（PBMC）中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平,流式细胞仪检测Th17细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中IL-17的含量;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例重度AD患者皮损与皮损周围组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA的表达水平,并以5例正常皮肤组织标本为对照。 结果 AD患者PBMC中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平均明显高于健康对照（分别为5.78 ± 1.78比1.82 ± 0.46,6.08 ± 1.04比1.64 ± 0.52,7.09 ± 1.75比1.71 ± 0.46,均P <0.01）;AD患者PBMC中Th17细胞比例及IL-17血浆含量均明显高于健康对照,分别为（1.78 ± 0.52）%比（0.47 ± 0.15）%,（32.51 ± 6.15） pg/ml比（11.80 ± 2.24） pg/ml,均P < 0.01。AD患者皮损、皮损周围组织及正常皮肤组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA表达水平间比较,差异均具有统计学意义;皮损 > 皮损周围组织 > 正常皮肤组织,F值分别为41.803、17.040和37.064,均P < 0.01。AD患者PBMC中miR-155 mRNA表达水平与疾病严重程度评分、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及IL-17血浆含量呈正相关,r值分别为0.405、0.426、0.402、0.410、0.408,均P < 0.05;皮损及皮损周围组织中miR-155 mRNA表达水平与RORγt、IL-17的mRNA表达水平呈正相关,r值分别为0.428和0.435,均P < 0.05。 结论 AD患者miR-155、Th17细胞及其效应性细胞因子高表达可能与AD发病有关。     

特应性皮炎患者外周血调节性T细胞及皮损中miR-31、Foxp3的表达

目的 探讨特应性皮炎（AD） 患者外周血调节性T细胞（Treg 细胞）及皮损组织中miR-31、Foxp3的表达水平及其相关性。方法 用流式细胞仪检测37例AD患者外周血Treg细胞的比例,实时荧光定量RT-PCR检测miR-31及Treg细胞特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例急性期AD患者皮损与皮损周围组织中miR-31及Foxp3 mRNA的表达水平,并以5例健康人皮肤组织标本为对照。采用独立样本t检验、单因素方差分析和线性相关进行统计学分析。结果 AD患者外周血Treg细胞比例明显低于健康对照组（2.12% ± 0.60%比4.99% ± 1.27%,P < 0.01）;miR-31 mRNA表达水平明显高于健康对照组（6.01 ± 1.76比1.62 ± 0.51,P < 0.01）;Foxp3 mRNA表达水平显著低于健康对照组（0.78 ± 0.17比1.87 ± 0.71,P < 0.01）。AD患者皮损、皮损周围组织及健康人皮肤组织中miR-31及Foxp3 mRNA表达水平间差异均有统计学意义。miR-31表达水平：皮损 > 皮损周围组织 > 健康人皮肤组织,F = 54.501,P < 0.01;Foxp3表达水平：皮损 < 皮损周围组织 < 健康人皮肤组织,F = 37.837,P < 0.01。AD患者外周血miR-31 mRNA表达水平与疾病严重程度评分呈正相关（r = 0.417,P = 0.010）,与Treg细胞比例（r = -0.404,P = 0.013）及Foxp3 mRNA表达水平呈负相关（r = -0.409,P = 0.012）;皮损及皮损周围组织中miR-31 mRNA表达水平与Foxp3 mRNA表达水平呈负相关（r = -0.392,P = 0.032）。结论 AD患者miR-31高表达及Foxp3低表达可能与AD的发病相关。 【关键词】 皮炎,特应性; miR-31; T淋巴细胞,调节性; Foxp3     

银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞的检测

目的 研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用。 方法 收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照。采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况。两组免疫组化结果进行t检验。 结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为11.34 ± 7.60和2.72 ± 4.20,皮损区明显高于非皮损区（t = 8.46,P ＜ 0.01）;其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69+CD103+ T淋巴细胞数量分别为14.33 ± 2.21和12.00 ± 4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义（t = 1.98,P = 0.08）;健康对照组为1.70 ± 2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义（t = 0.71,P > 0.05）。 结论 银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用。     

表皮蛋白质及板层小体对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响

目的 探讨表皮蛋白质、板层小体的变化对激素依赖性皮炎皮肤屏障变化的影响。 方法 无创性皮肤测试比较60例激素依赖性皮炎患者与40例正常人,皮肤经表皮水分流失（TEWL）的差异,13例患者及10例正常人配合皮损取材,行HE染色观察皮损组织病理学变化。免疫组化观察患者表皮K6、K10、K14、K15、兜甲蛋白、丝聚合蛋白、内披蛋白的变化。电镜观察板层小体密度的变化。结果 与正常人比较,患者TEWL增加,差异有统计学意义（P < 0.05）,显示皮肤屏障功能受损。患者皮损的组织病理学为非特异性炎症表现,根据临床特点,各类皮损的组织病理学表现存在一定差异。免疫组化示患者表皮K10、K14、丝聚合蛋白、兜甲蛋白、内披蛋白的表达均减少,K15出现异常表达,差异均有统计学意义（P < 0.05）,显示表皮增殖、分化受抑制,CE结构受损;电镜下颗粒层内板层小体数量减少,密度降低。结论 与正常人皮肤比较,激素依赖性皮炎患者皮肤屏障结构受到破坏,恢复皮肤屏障对治疗激素依赖性皮炎具有重要意义。     

上海两社区特应性皮炎患儿的皮肤屏障功能研究

【摘要】 目的 探讨上海两个社区特应性皮炎（AD）患儿及健康对照儿童皮肤屏障功能及AD皮损严重程度与皮肤屏障功能的相关性。方法 3 ~ 12岁AD患儿169例和健康对照儿童142例来自上海长宁新泾社区和嘉定菊园社区,检测前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前4个部位非皮损区的角质层含水量和经皮失水量（TEWL）。并用欧洲AD评分标准（SCORAD）对AD患儿临床严重程度进行评分。结果 AD患儿前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前四个部位的TEWL值均高于健康对照儿童（P ＜ 0.05）,角质层含水量在前臂伸侧和胫前均显著低于健康对照儿童（P ＜ 0.05）。AD患儿SCORAD与TEWL均值呈正相关,与角质层含水量均值呈负相关。结论 皮肤屏障功能可以作为评价AD临床严重程度的指标之一。     

中间丝聚合蛋白在特应性皮炎患者皮损中的表达

目的：探讨中间丝聚合蛋白（Filaggrin,FLG）在特应性皮炎（Atopic dermatitis,AD）患者皮损的表达及其临床意义。方法：采用sP免疫组化方法检测16例AD患者皮损及14例对照组皮肤组织内FLG的表达,用图像分析软件Image-ProPlus（IPP）判定FLG在AD患者皮损及健康者皮肤组织中阳性染色面积百分比。结果：FLG在AD患者皮损及健康者皮肤角质层及颗粒层均有表达,胞质染色多见;阳性染色面积百分比分别为（18．92±4．40）％及（23．00±2．28）％;FLG在AD患者皮损阳性染色面积明显低于健康人皮肤（t=－3．11,P=0．004）。结论：FLG在AD患者皮损中表达降低,可能是导致AD患者皮肤屏障功能障碍的原因。     

银屑病患者皮肤中T细胞与黑素细胞的检测及临床意义

目的 研究银屑病患者皮肤中CD4+和CD8+ T细胞与黑素细胞的关系和临床意义。 方法 取29例进行期银屑病患者皮损和非皮损、5例消退期患者皮损和非皮损及6例健康人皮肤。免疫组化检测CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的数量和分布,并对比基底层黑素细胞和色素颗粒情况。采用SPSS18.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,两组间比较采用最小显著差异法（LSD）,相关性分析采用Pearson检验。 结果 银屑病患者皮损中每个高倍（× 200）视野CD4+ T细胞平均数（表皮5.29 ± 4.66,真皮77.50 ± 43.66）明显高于非皮损（表皮为0,真皮9.67 ± 7.73）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05;而CD8+ T细胞的数量（表皮7.83 ± 6.27,真皮46.08 ± 34.26）亦明显高于非皮损（表皮0.71 ± 1.20,真皮5.54 ± 4.43）,皮损与非皮损比较,均P ＜ 0.05。与健康对照皮肤相比,银屑病患者皮损中CD4+ T细胞和CD8+ T细胞均明显增多,差异有统计学意义（均P ＜ 0.05）。银屑病皮损处基底层黑素细胞数量（103.45 ± 16.96）明显高于非皮损（43.62 ± 14.20,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）,但色素颗粒阳性细胞比例（7.45% ± 3.86%）明显低于非皮损（43.10% ± 14.91%,P ＜ 0.05）及健康人皮肤（P ＜ 0.05）。非皮损处CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、黑素细胞数量及色素颗粒阳性细胞比例与健康人比较差异均无统计学意义。消退期皮损黑素细胞数量高于消退后白斑（P ＜ 0.05）,色素颗粒阳性细胞比例略低于消退后白斑,但差异无统计学意义;与健康人比较,消退期皮损黑素细胞数量高,而色素颗粒阳性细胞比例低,均有统计学差异（均P ＜ 0.05）,消退后白斑的黑素细胞数量与健康人比较差异无统计学意义,而色素颗粒阳性细胞比例降低（P ＜ 0.05）。进行期患者皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数及色素颗粒阳性细胞比例均无相关性（均P > 0.05）,而非皮损中CD4+、CD8+ T细胞数与黑素细胞数呈正相关（r值分别为0.46和0.56,均P ＜ 0.05）,但与色素颗粒阳性细胞比例无明显相关性（P > 0.05）。 结论 在银屑病进行期皮损中,CD4+ T细胞和CD8+ T细胞明显增多,基底层黑素细胞数量增加,但色素颗粒明显减少;皮损消退后,黑素细胞数量及色素颗粒逐渐接近健康人水平。     

天疱疮患者皮损局部B淋巴细胞及其产生特异性抗体的功能研究

目的 检测寻常型天疱疮患者皮损局部B淋巴细胞及其产生特异性抗体的功能。方法 寻常型天疱疮患者35例,健康对照22例。取健康对照皮肤和寻常型天疱疮患者初发水疱或糜烂皮损组织,分离获得单个核细胞。流式细胞仪检测患者皮损局部淋巴细胞、CD19+ B细胞比例,以及特异性识别桥粒芯糖蛋白1（Dsg1）和Dsg3的CD19+ B淋巴细胞比例。体外培养寻常型天疱疮患者皮损局部淋巴细胞,ELISA法检测培养上清液中抗Dsg1和Dsg3抗体滴度,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析阳性率。结果 寻常型天疱疮患者皮损局部淋巴细胞、CD19+ B细胞比例分别为17.95% ± 3.85%、4.27% ± 1.13%,高于健康对照组（7.83% ± 1.29%、0.61% ± 0.31%）,差异有统计学意义（t = 2.49,U = 13.00,均P < 0.05）。天疱疮患者皮损局部CD19+ B淋巴细胞中,表达IgG的细胞比例为（38.33 ± 5.56）%,表面识别Dsg1与Dsg3的细胞比例分别为12.87% ± 1.267%、10.42% ± 1.243%。局部淋巴细胞体外培养6 d后,培养上清液中抗Dsg1与Dsg3抗体滴度分别为（4.89 ± 1.56） U/ml、（35.45 ± 13.03） U/ml,阳性率分别为85%（17/20）和95%（19/20）。 结论 寻常型天疱疮患者皮损局部有可与Dsg1及Dsg3特异性结合的B淋巴细胞聚集,体外培养后可产生特异性抗Dsg1与抗Dsg3自身抗体。     

甘露糖结合凝集素在寻常性银屑病皮损中的表达

目的 检测甘露糖结合凝集素（MBL）在寻常性银屑病患者皮损中的表达,初步探讨皮肤中MBL蛋白与银屑病发病的关系。 方法 采用免疫组化法和Western印迹检测30例进行期寻常性银屑病患者皮损、非皮损区皮肤（皮损周围外观正常皮肤）及30例健康人对照皮肤中MBL的表达。采用SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间资料比较采用t检验。 结果 免疫组化检测显示,银屑病皮损区MBL呈现阳性表达（相对表达量为0.636 7 ± 0.515 1）,非皮损区及健康对照皮肤中MBL表达弱或几乎无表达（分别为0.416 3 ± 0.160 1和0.381 6 ± 0.310 9）,银屑病皮损区较非皮损区和健康对照皮肤显著升高（t值分别为2.24和2.32,均P < 0.05）,非皮损区与健康对照皮肤MBL表达水平间比较差异无统计学意义（t = 1.51,P > 0.05）。Western印迹检测结果显示,银屑病皮损区、非皮损区及健康对照皮肤中均有MBL蛋白表达,相对表达量分别为0.273 1 ± 0.129 4、0.186 3 ± 0.193 1、0.149 2 ± 0.268 7,银屑病皮损区较非皮损区及健康对照皮肤显著增高（t值分别为2.05和2.28,均P < 0.05）,非皮损区与健康对照皮肤表达差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 银屑病患者皮损区MBL蛋白高表达,可能与银屑病的发病存在一定关系。