色素障碍性皮肤病

20141427白癜风患者黑素细胞移植的疗效与白介素6、可溶性白介素6受体水平的关系/汤慧娟（安徽医科大学附属杭州临床学院）,周妙妮,傅丽芳…//中华皮肤科杂志.-2014,47（2）.-112～115 对53例稳定期白癜风患者进行自体培养黑素细胞移植,收集白斑区与非白斑区的疱液,移植后6个月观察疗效,用ELISA的方法测定白癜风患者皮肤组织液中IL-6及sIL-6R水平,比较移植成功组与失败组白斑区及非白斑区组织液中IL-6及sIL-6R水平。     

白癜风自体培养黑素细胞移植疗效与白细胞介素17、Foxp3的相关性研究北大核心CSCD

目的 探讨白癜风自体培养黑素细胞移植疗效与白细胞介素17、Foxp3的相关性.方法 对40例稳定期寻常型白癜风患者进行自体培养黑素细胞移植,同时收集其外周血,6个月后根据移植效果将收集的血液分为成功组25例,失败组15例.用ELISA的方法测定移植成功与移植失败外周血中白细胞介素17及Foxp3水平,比较移植成功组与失败组血清中白细胞介素17及Foxp3水平的差异.用SPSS 17.0统计软件进行统计分析.结果 移植成功组血清中白细胞介素17（15.29±7.86） ng/L,明显低于移植失败组（43.88±13.02） ng/L,差异有统计学意义.血清中Foxp3的水平,移植成功组（6.08±2.03） ng/L,高于移植失贮组（3.37±1.81） ng/L,两者之间比较,差异有统计学意义.结论 血清白细胞介素17水平升高、Foxp3水平降低与白癜风患者的移植失败有相关性.     

白癜风自体表皮移植处内皮素与干细胞因子的检测

目的 探讨白癜风自体表皮移植的疗效与局部细胞因子变化的相关性。方法 对稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗,部分患者移植前白斑曾进行窄谱中波紫外线照射,共57例患者成功收集到白斑及非白斑区疱液,并完成3个月随访,判断其疗效,其中照光者17例。用ELISA方法测定皮肤组织液中内皮素-1、干细胞因子的水平。结果 白斑区与非白斑区组织液自身对照比较,移植成功患者45例白斑区皮肤组织液内皮素-1、干细胞因子浓度分别为（728.97 ± 286.12） ng/L、（329.97±114.13） ng/L,非白斑区分别为（503.16 ± 251.44） ng/L、（224.73 ± 107.91） ng/L,白斑区与非白斑区比较,t值分别为5.44、5.90,P < 0.05。12例移植失败患者白斑区干细胞因子为（309.00 ± 163.89） ng/L,非白斑区为（204.22 ± 83.25） ng/L,两组比较,t ＝ 3.03,P < 0.05;而内皮素-1两组差异无统计学意义。移植成功患者在白斑区与非白斑区内皮素-1浓度明显高于移植失败患者,分别为（507.52 ± 283.31） ng/L和（344.91 ± 156.18） ng/L,t值分别为2.39,2.70,P < 0.05,干细胞因子浓度差异则无统计学意义。紫外线照射患者白斑区内皮素-1浓度与未照光患者比较,t ＝ 1.44,P > 0.05。在移植成功者中,行紫外线照射的15例内皮素-1为（548.48 ± 230.22） ng/L,未照光组为（794.60 ± 278.72） ng/L（P < 0.05）;干细胞因子浓度差异则无统计学意义。结论 内皮素-1、干细胞因子在白癜风的色素恢复中起作用,其中内皮素-1的作用可能更为重要。     

窄谱中波紫外线对寻常型白癜风患者皮肤组织液白介素-1β及白介素-6的影响

目的:探讨窄谱中波紫外线(NarrowBand UltravioletB NB-UVB)治疗白癜风的作用机制。方法:采用放射免疫方法测定20例白癜风患者在窄谱中波紫外线治疗前后的白斑部位和非白斑的皮肤组织液中IL(白介素)-1β及IL-6水平。结果:白斑区皮肤组织液IL-6值为(7.33±5.56)ng/mL,低于非白斑区的(20.76±15.85)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);NB-UVB处理后的白斑区皮肤组织液的IL-6与处理前相比明显升高,分别为(25.26±27.24)ng/mL与(7.33±5.56)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β在白斑区、非白斑区于NB-UVB处理前、后均无明显变化。结论:NB-UVB照射后皮肤组织液内IL-6含量升高,NB-UVB能促使角质形成细胞分泌IL-6,这可能是其光疗后引起白斑着色的机制之一,IL-6可能与白癜风的发病有关。     

白癜风患者皮肤组织液白介素-2及其可溶性受体水平变化的临床研究

目的:探讨细胞因子白介素-2(IL-2)及其可溶性受体(sIL-2R)在白癜风发病中的作用.方法:将52例稳定期白癜风患者根据皮损分布分为寻常型与节段型,进行负压吸疱移植治疗,收集正常皮肤及白斑处的疱液,用酶联免疫吸附法检测皮肤组织液中IL-2和sIL-2R水平变化.结果:寻常型白癜风患者局部白斑处皮肤组织液IL-2水平较非白斑处降低,而sIL-2R水平较非白斑处增高,差异有统计学意义,节段型白癜风白斑与非白斑处皮肤组织液IL-2和sIL-2R水平比较,无明显变化.结论:寻常型稳定期白癜风患者局部白斑皮肤处于免疫异常状态,白癜风的发病可能与IL-2和sIL-2R的变化有关.     

热休克蛋白70上调寻常性银屑病成纤维细胞白介素6表达

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对寻常性银屑病皮损中成纤维细胞白介素6（IL-6）表达的影响。 方法 原代培养出寻常性银屑病皮损中的成纤维细胞（PFb）,然后在PFb培养基中加入5 ～ 30 mg/L的HSP70以及50 μmol/L的核因子κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲（PDTC）,并孵育不同时间（0 ～ 48 h）。以正常生长的PFb为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测PFb培养上清液中IL-6的含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PFb IL-6 mRNA表达。运用t检验和Dunnett-t检验进行统计分析。结果 HSP70呈时间依赖（0 ～ 48 h）和剂量依赖（5 ～ 30 mg/L）性增加PFb IL-6蛋白合成和mRNA表达。10 mg/L HSP70实验组IL-6蛋白［（75.2 ± 15.4） ng/L］和IL-6 mRNA表达水平（0.439 ± 0.093）均显著高于对照组［分别为（47.2 ± 10.6 ）ng/L和0.249 ± 0.069］,两组比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。30 mg/L HSP70实验组培养PFb 12 h时IL-6蛋白开始明显增多;培养6 h时IL-6 mRNA开始明显增多,与对照组相比,差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。随着HSP70浓度的增加和PFb培育时间的延长,HSP70实验组与对照组IL-6蛋白和IL-6 mRNA的表达差异逐渐加大。３０ mg/L HSP70 + PDTC组IL-6蛋白（42.23 ± 9.41 ng/L）和IL-6 mRNA表达（0.144 ± 0.048）均显著低于对照组（分别为68.40 ± 14.43 ng/L和0.295 ± 0.081）,两组比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 HSP70能增强核因子κB介导的PFb IL-6蛋白和IL-6 mRNA表达,可能是诱导PFb高水平IL-6表达的因素之一。     

系统性红斑狼疮患者外周血白介素2和白介素6及其受体的研究

目的 探讨白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)及其受体在系统性红斑狼疮(SLE)患者治疗前后的变化及其意义.方法 采用酶联免疫吸附法和免疫荧光标记流式细胞仪检测技术对SLE患者治疗前后和正常人外周血IL-2和IL-6及其受体水平进行测定分析.结果 ①SLE患者IL-2水平显著低于正常人对照(P<0.05),而sIL-2R、IL-6、sIL-6R均显著增高;②SLE患者sIL-2R、IL-6、sgp80与SLE病情活动指数(SLEDAI)呈显著正相关;③SLE患者治疗后sIL-2R和sgp80水平与治疗前相比,差异均有显著性.结论 IL-2、IL-6及其受体是参与SLE免疫病理机制的重要细胞因子,其中sIL-2R、IL-6及sgp80与病情活动性密切相关,sIL-2R、sgp80对判断疗效可能具有重要意义.     

白癜风患者LFA-1、ICAM-1的检测及其与移植疗效的相关性研究

目的探讨白癜风自体表皮移植疗效与LFA-1、ICAM-1的相关性。方法对20例稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗并收集白斑及非白斑区的疱液,用ELISA方法测定组织液中LFA-1、ICAM-1的水平。移植后1个月观察疗效。结果 20例白癜风患者局部白斑区与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平相比,具有统计学差异。14例寻常型白癜风患者局部白斑与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平比较具有统计学差异。6例节段型白癜风患者白斑与非白斑区组织液ICAM-1、LFA-1水平比较无统计学差异。移植失败组白斑区ICAM-1的浓度明显高于成功组(P<0.05),非白斑区ICAM-1的浓度比较则无统计学意义。两组之间LFA-1的浓度比较无统计学意义。结论 LFA-1及其配体ICAM-1的异常表达对白癜风患者皮损区的微环境改变有一定的影响,可能与自体表皮移植疗效相关。     

寻常性银屑病患者外周血白介素27、白介素35及EBI3 mRNA表达的研究

目的 探讨不同病期寻常性银屑病患者外周血白介素２７（IL-27）、白介素３５（IL-35）及其共同亚基EBI3 mRNA的表达。方法 分别采集寻常性银屑病进展期（22例）、静止期（20例）、消退期（20例）患者及30例健康对照外周血,采用竞争性免疫抑制ELISA法检测血清IL-27、IL-35表达水平,用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR方法检测外周血单一核细胞中EBI3 mRNA的表达水平。 结果 寻常性银屑病患者血清内IL-27和IL-35表达均高于健康对照组。进展期、静止期、消退期IL-27（226.72 ± 71.32 ng/L,160.80 ± 20.02 ng/L,181.93 ± 27.36 ng/L）表达与健康对照组（138.66 ± 33.93 ng/L）相比,差异均有统计学意义（P值分别 < 0.01,< 0.05,< 0.01）;进展期、消退期血清IL-27表达显著高于静止期,差异有统计学意义（P值分别 < 0.01,< 0.05）。消退期血清IL-35（355.78 ± 49.82 ng/L）表达水平显著高于进展期（309.36 ± 36.10 ng/L）、静止期（299.14 ± 31.98 ng/L）、健康对照组（292.43 ± 36.26 ng/L）,差异均有统计学意义（P值分别 < 0.01,< 0.01,< 0.01）,进展期、静止期与健康对照组间比较,差异无统计学意义。外周血单一核细胞EBI3 mRNA在寻常性银屑病患者进展期、静止期、消退期表达量较健康对照组分别高20.15、16.17、19.74倍。 结论 IL-27、IL-35、EBI3作为抗炎因子可能参与寻常性银屑病发病。     

茶多酚对白癜风患者CD8+T淋巴细胞分泌肿瘤坏死因子α、干扰素γ和白介素2受体影响

目的 检测CD8+T淋巴细胞分泌细胞因子及受体在白癜风患者外周血中的表达情况及意义,并探讨茶多酚对其表达的影响.方法 分离和培养12例进展期白癜风、12例稳定期患者和10例健康人外周血CD8+T淋巴细胞,与茶多酚100 mg/L共培养,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测茶多酚处理前后肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白介素-2受体(IL-2R)的浓度.用t检验和方差分析检测不同组间及处理前后各因子水平的差异.结果 进展期白癜风组、稳定期白癜风组和健康对照组外周血CD8+T淋巴细胞分泌TNF-α的浓度依次降低,分别为(191.302±6.077) ng/L、(175.966±2.467) ng/L、(173.664±3.600) ng/L,IFN-γ的浓度依次升高,分别为(280.182±36.07) ng/L、(371.670±24.352)ng/L、(447.147±8.432)ng/L,IL-2R的浓度同样依次升高,分别为(8.375±0.161) μg/L、(8.845±0.161) μg/L、(9.345±0.125) μg/L.进展期白癜风组与稳定期白癜风组和健康对照组相比较,3种指标差异均有统计学意义(P＜ 0.05或0.01).经茶多酚处理2d后,进展期白癜风组、稳定期白癜风组和健康对照组TNF-α水平均明显降低至(164.797±1.784) ng/L、(166.150±3.576) ng/L、(155.028±5.759) ng/L,与处理前比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);稳定期白癜风组IFN-γ浓度升高,而进展期白癜风组和健康对照组则有降低,各组IL-2R水平均有升高,但差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 白癜风患者外周血CD8+T淋巴细胞分泌的细胞因子及受体的变化可能与白癜风诱发或进展相关.茶多酚可能通过降低CD8+T淋巴细胞分泌TNF-α治疗白癜风.     

白介素25、33在慢性荨麻疹患者外周血中的表达及意义

【摘要】 目的 探讨慢性荨麻疹患者外周血中白介素（IL）-25、IL-33的表达及意义。 方法 慢性荨麻疹患者93例,健康人对照30例。慢性荨麻疹组口服氯雷他定治疗4周。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血IL-25、IL-33水平,分析慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平与病情严重程度的相关性。 结果 慢性荨麻疹患者治疗前IL-25、IL-33水平分别为（139.86 ± 28.48）、（91.95 ± 21.88） ng/L,健康对照组分别为（114.41 ± 34.00）、（79.80 ± 30.72） ng/L,慢性荨麻疹患者IL-25、IL-33水平较健康对照组显著升高（P ＜ 0.01和 ＜ 0.05）,且与患者病情呈正相关（r分别为0.38和0.42,均P ＜ 0.01）。慢性荨麻疹患者口服氯雷他定治疗4周后,有效率为81.72%,患者IL-25表达水平为（116.48 ± 21.94） ng/L,较治疗前明显降低（P ＜ 0.01）,与健康对照组相比差异无统计学意义（P ＞ 0.05）;IL-33表达水平为（90.88 ± 20.62） ng/L,较治疗前差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 IL-25、IL-33在慢性荨麻疹患者外周血中表达水平升高,并与病情严重程度呈正相关。     

白细胞介素22在玫瑰糠疹患者外周血单一核细胞及血清中的表达

【摘要】 目的 探讨白细胞介素（IL）-22在玫瑰糠疹发病机制中的作用。 方法 荧光实时定量反转录（RT）-PCR检测玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组PBMC中IL-22mRNA的表达水平。采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-22的水平。 结果 玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组PBMC中IL-22 mRNA的相对表达量分别为4.15 ± 1.36、2.89 ± 0.91和1.91 ± 0.60,急性期明显高于恢复期（t = 3.61,P ＜ 0.05）,恢复期高于健康对照组（t = 3.84,P ＜ 0.05）。玫瑰糠疹患者急性期、恢复期及健康对照组血清中IL-22水平分别为（36.87 ± 10.63）、（21.44 ± 7.33）和（13.22 ± 4.26） ng/L,急性期明显高于恢复期（t = 5.01,P ＜ 0.05）,恢复期高于健康对照组（t = 4.49,P ＜ 0.05）。血清IL-22水平与玫瑰糠疹病程呈正相关（r = 0.883,P ＜ 0.05）。结论 IL-22在玫瑰糠疹患者外周血及血清中表达明显升高,可能在玫瑰糠疹的发病中起一定作用。     

白介素6在痤疮囊肿皮损中的表达及痤疮丙酸杆菌体外对THP-1细胞白介素6水平的影响

目的 检测寻常痤疮患者囊肿皮损中白介素6（IL?6）的表达,并观察痤疮丙酸杆菌体外对人急性单核细胞白血病细胞系THP?1信号分子p38MAPK及白介素6水平的影响。方法 实时荧光定量PCR检测6例痤疮患者囊肿皮损和6例健康人皮肤组织中IL?6 mRNA表达水平。用2 × 106、2 × 107、2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液或脂多糖（100 μg/L）刺激THP?1细胞,同时设培养基对照组和p38MAPK抑制剂SB203580组（先用20 μmol/L SB203580处理,再用2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌刺激）,作用不同时间（1 ~ 6 h）后,实时荧光定量PCR检测IL?6 mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测上清液中IL?6含量。2 × 108 CFU/ml灭活痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激THP?1细胞15、30、60 min或脂多糖（100 μg/L）刺激30 min后,Western印迹法检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK表达水平。结果 痤疮囊肿皮损和健康对照皮肤IL?6 mRNA水平分别为3.680 ± 0.790、1.155 ± 0.250,两组比较差异有统计学意义（t = 3.047,P < 0.05）。双因素方差分析显示,不同浓度痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组IL?6 mRNA表达水平差异有统计学意义（F = 532.3,P < 0.001,ν = 4）,痤疮丙酸杆菌刺激1、3、6 h之间差异也有统计学意义（F = 526.6,P < 0.001,ν = 2）。2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌组、脂多糖组、培养基对照组上清液中IL?6浓度分别为（1 618.22 ± 32.23）、（3 212.06 ± 353.00）、（147.10 ± 0.53） ng/L,3组间差异有统计学意义（ν = 2,F = 102.35,P < 0.01）。2 × 108 CFU/ml痤疮丙酸杆菌作用于THP?1细胞15、30、60 min后磷酸化p38MAPK蛋白水平升高。SB203580组THP?1细胞IL?6 mRNA水平与未抑制组比较明显降低（t = 15.91,P = 0.004）。结论 寻常痤疮患者囊肿中IL?6 mRNA水平显著升高。痤疮丙酸杆菌体外可激活人THP?1细胞信号分子p38MAPK,促进其分泌IL?6。     

窄谱中波紫外线对银屑病患者白细胞介素17、22水平的影响

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）在银屑病治疗中的作用机制。 方法 42例银屑病患者仅用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治愈患者分别进行标本采集及皮损面积和严重程度指数（PASI）评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者治疗前后外周血IL-17和IL-22水平的变化情况,并与20例健康对照比较,同时利用RT-PCR法检测10例患者治疗前后皮肤组织中IL-17和IL-22 mRNA表达水平的差异,并与10例健康对照进行对比分析。 结果 银屑病患者外周血中IL-17（34.26 ± 10.05 ng/L） 和IL-22（13.72 ± 4.45 ng/L）水平明显高于健康对照组（分别为16.34 ± 4.73 ng/L和5.03 ± 1.84 ng/L）,均P < 0.01。患者皮损IL-17 mRNA（13.43 ± 2.12）和IL-22 mRNA（16.53 ± 2.65）表达水平明显高于健康对照组（分别为5.26 ± 0.87和7.72 ± 2.13）,均P < 0.01。银屑病患者PASI与外周血中IL-17和IL-22水平呈正相关（r值分别为0.76和0.70,均P < 0.05）,与皮损中IL-17和IL-22水平亦呈正相关（r值分别为0.65和0.68,均P < 0.05）。42例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,15例治愈,且治愈后外周血及皮损中IL-17和IL-22 mRNA及蛋白水平、PASI均明显低于治疗前组,均P < 0.05。 结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制之一可能与抑制患者外周血及皮损组织中IL-17及IL-22水平有关。     

人真皮间充质干细胞对白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞表达和分泌白介素13的影响

【摘要】 目的 探讨人真皮间充质干细胞（DMSC）对白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞分泌表达白介素（IL）13的影响。 方法 细胞增殖检测法（MTS）检测重组IL-13（rIL-13）对黑素细胞增殖的影响。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法分别检测6例进展期寻常型白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+ T淋巴细胞中IL-13基因和蛋白表达。实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）技术和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测DMSC与白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞共培养前后细胞IL-13 mRNA水平和上清蛋白水平。 结果 不同浓度（10、50、100、250、500 μg/L）的rIL-13作用黑素细胞24、48、72、96 h后黑素细胞的增殖与对照组比较均未见明显变化（均P > 0.05）。白癜风患者皮损周围及外周血中CD8+ T淋巴细胞均可表达IL-13,但皮损周围CD8+ T淋巴细胞表达IL-13更显著。将皮损周围CD8+ T淋巴细胞和DMSC共培养,CD8+ T淋巴细胞IL-13 mRNA（0.100 0 ± 0.002 4）和蛋白［（1 509.62 ± 48.44） ng/L］的表达水平均显著低于单独培养的CD8+ T淋巴细胞［mRNA：0.383 2 ± 0.018 7,蛋白：（5 507.98 ± 34.11） ng/L,均P < 0.05］。 结论 白癜风患者皮损周围CD8+ T淋巴细胞高表达IL-13,DMSC能够有效地抑制其表达IL-13,或许可作为白癜风的治疗靶点之一。     

白癜风患者调节性T细胞及单核细胞趋化蛋白-1及可溶性细胞问黏附分子-1的检测

目的 探讨稳定期白癜风患者白斑与非白斑处皮肤单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的变化以及血液中调节性T细胞的表达变化。方法 稳定期白癜风患者进行负压吸疱移植治疗，收集白斑及正常皮肤的疱液，用ELISA法检测皮肤组织液中MCP-1及sICAM-1的水平；收集稳定期白癜风患者血液与正常人比较，流式细胞仪观察调节性T细胞的变化。结果 稳定期白癜风患者，血液中调节性T细胞的表达与正常人差异无统计学意义：寻常型白癜风患者局部白斑与非白斑处皮肤吸引疱疱液MCP-1及sICAM-1水平比较均显著增高，经统计学分析，差异有统计学意义。节段型白癜风白斑与非白斑处MCP-1及sICAM-1的水平差异无统计学意义。结论 寻常型稳定期白癜风患者局部白斑皮肤微环境仍处于免疫异常状态，移植治疗的失败可能与局部微环境异常有关。     

银屑病患者血清白介素36及其受体拮抗剂表达水平与病情严重度的相关性研究

目的 探讨银屑病患者血清白介素（IL）36（IL-36α、IL-36β、IL-36γ）及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性。 方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）比较45例泛发性脓疱性银屑病（GPP）患者、34例寻常性银屑病（PV）患者和37例健康对照者血清IL-36及IL-36Ra水平,并结合患者病情严重度进行相关性分析。 结果 IL-36及IL-36Ra在3组之间表达差异无统计学意义。银屑病患者按病期分组后,GPP脓疱发作期患者27例血清IL-36β、γ表达水平（中位数 ± 四分位数间距分别为12.101 ± 11.315和34.541 ± 15.580 ng/L）显著高于健康对照组（分别为5.355 ± 9.020和23.052 ± 22.410 ng/L）,经非参数Mann-Whiteney检验,差异均有统计学意义（P < 0.05）。按病情严重度分组后,重度GPP患者7例血清IL-36β、γ表达水平（分别为11.218 ± 9.318和38.536 ± 17.332 ng/L）均显著高于健康对照组（P < 0.01）。GPP组、PV组及健康对照组IL-36β与γ表达水平均呈显著正相关（r值分别为0.85、0.86、0.91,均P < 0.01）;且两者均与GPP病情严重度呈低度正相关（r值分别为0.33、0.41,均P < 0.05）;IL-36β表达水平尚与PV皮损面积严重指数显著正相关（r = 0.54,P < 0.01）。 结论 GPP患者血清IL-36β、γ水平与病情严重度呈低度正相关,提示IL-36β、γ可能在GPP的发病中发挥重要作用。