BMP-2在减阻牵张快速牙移动不同加力方式下的表达及对牙移动的影响

目的：观察不同牵张力下减阻牵张快速牙移动中 BMP-2的表达。方法：Beagle 犬12只,随机均分为加力5、15 d、加力15 d 保持固定10、90 d 4组。以44为移动牙,每个组3只犬的6颗移动牙随机采用减阻-牵张方法、减阻-常规方法和常规方法各2颗。各组犬按预定时间处死并获取移动牙牙周组织块,免疫组化法染色并观察 BMP-2表达。结果：各加力方式下 BMP-2阳性表达分布区域相似,均在加力结束时达峰值,其中减阻牵张组峰值最大（P ＜0．05）;牙移动距离最大（P ＜0．01）。加力各时间点,减阻常规组 BMP-2阳性表达均强于常规方法组但不及减阻牵张组显著;保持固定90 d,3组无差异（P ＞0．05）。结论：减阻措施配合持续强牵张力可显著提高移动牙牵张新骨区 BMP-2阳性表达,加速牙周组织新骨形成。     

犬牙周膜牵张快速移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG表达的研究

目的观察Beagle犬牙槽隔减阻牙周膜牵张(periodontal ligament distraction,PDLD)快速移动牙齿压力侧牙周组织中RANKL和OPG的表达变化。方法 8只纯种Beagle犬随机分为四组,每只犬下颌左右第一前磨牙随机分为PDLD侧和常规方法正畸牙齿移动对照侧。测量相同加力时间内移动牙的移动距离;取标本,HE染色观察移动牙压力侧牙周组织的形态学变化;TRAP染色观察压力侧牙周组织中破骨细胞数目的变化;免疫组化染色观察移动牙压力侧牙周组织中RANKL、OPG的变化。结果加力后,PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中TRAP阳性破骨细胞数明显增加,在加力2周时达峰值。PDLD侧移动牙压力侧牙周组织中RANKL和OPG含量均有升高,RANKL/OPG含量比值在加力2周时最高。结论与常规正畸牙齿移动相比,在牙槽隔减阻牙周膜牵张移动牙齿过程中RANKL、OPG的表达和RANKL/OPG含量比值变化更显著,与移动牙压力侧牙周组织的快速改建有关。     

丹参对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β1表达的影响

目的:观察丹参注射液对大鼠正畸牙牙周组织TGF-β₁蛋白的表达变化。方法:选取SD雄性大鼠192只,随机分为丹参+加力组(A)、单纯加力组(B)、丹参对照组(C)和空白对照组(D)。A、B 2组再根据加力时间点建立正畸牙移动模型。A、C 2组与B、D 2组隔天于左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜下分别注射丹参注射液及生理盐水。于加力后l、3、5、7、10、14 d分批处死大鼠,收集标本。体式显微镜测量大鼠正畸牙移动距离的改变,H-E染色观察牙周组织变化,免疫组织化学染色检测TGF-β₁蛋白的表达变化,采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:除第1天外,A组TGF-β₁的表达均高于其余组别,3 d时TGF-β₁染色显著增强,5 d达高峰;与B组相比,第3、5、7天时间点TGF-β₁平均吸光度值分别为0.5181±0.0037、0.5857±0.0023和0.4363±0.0021,均具有显著差异（P<0.01）;与C组及D组相比,任何时间点均有显著差异（P<0.05）。结论:丹参注射液可通过改善牙周组织微循环,进而促进TGF-β₁蛋白的表达,可能是加速正畸牙移动的作用机制之一。     

低能量微波照射对大鼠正畸牙移动及牙周组织改建的影响

目的： 探讨低能量微波照射对大鼠正畸牙移动及牙周组织改建的影响。方法： 将SD大鼠随机分为对照组和实验组。采用螺旋弹簧加力法,通过镍钛拉簧装置构建大鼠正畸模型。实验组每天1次,用微波治疗仪照射被移动的第一磨牙,每次30 min;对照组不施加任何干预措施。分别在造模当天、第7、14、21天处死大鼠,测量大鼠第一磨牙的移动距离。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测大鼠牙周组织中破骨细胞计数;免疫组织化学检测破骨细胞分化因子（ODF）的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的表达。采用SPSS 20.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果： 第7、14、21天时,与对照组相比,实验组大鼠第一磨牙移动距离、牙周组织中破骨细胞计数、ODF表达显著升高（P<0.05）,牙周组织中IL-6和TNF-α的mRNA表达显著下降（P<0.05）。结论： 低能量微波照射能明显加快正畸牙移动速度,抑制炎性基因表达,促进牙周组织改建。     

eNOS在大鼠正畸牙移动中的表达

目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法：通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测eNOS表达分布。结果：对照组有少量eNOS表达,实验组张力区eNOS阳性表达,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 h组eNOS即开始表达增强,5 d组eNOS阳性表达达到最高峰值,7 d组及14 d组eNOS表达值开始减少。结论：eNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

结缔组织生长因子对正畸大鼠牙周组织改建的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠正畸牙移动模型牙周组织改建的影响.方法:雄性SD大鼠45 只,牵引下颌第一磨牙近中移动制作大鼠牙移动模型.模型完成后,随机分为3 个实验组: CTGF组,生理盐水对照组及加力对照组,每组15 只.从0 d开始分别将CTGF及生理盐水每隔1 d注射到CTGF组及生理盐水对照组左侧下第一磨牙舌侧骨黏膜下,分别于干预后1、3、7、15、21 d每组各取3 只大鼠的牙周组织,制备组织切片,HE及免疫组化染色,计算机图像分析检测牙周组织中VEGF的表达状况.结果:正畸加力后,大鼠牙周组织中伴随牙周组织改建,牙周组织中VEGF表达增高.加力7 d牙周组织改建最为活跃,VEGF表达达到高峰期.CTGF干预治疗后,CTGF组加力后7、15 d VEGF表达强度增幅最高,CTGF组与对照组间差异有显著性.结论: CTGF干预可上调正畸大鼠牙周组织中VEGF表达,加速正畸牙周组织改建.     

大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

iNOS在大鼠正畸牙牙周膜中的表达

[摘要] 目的 观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasesi,NOS)在大鼠正畸牙移动牙周膜中的表达分布,探讨iNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法 通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0 h、3 h、6 h、12 h2、4 h和3 d5、d7、d1、4 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测iNOS表达分布。结果对照组有少量iNOS表达,实验组压力区iNOS阳性表达大于张力区,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 d时iNOS即开始表达增强,7 d时iNOS阳性表达达到最高峰值1,4 d时iNOS表达值开始减少。结论 iNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

减阻牵张正畸牙移动过程中牙周组织超微结构变化的研究

目的：研究减阻牵张正畸牙移动过程中牙周组织超微结构的变化，为此方法矫治正畸牙提供理论依据。方法：将6只杂种犬随机分为2周、3周、6周二组，拔除下颌两侧第二前磨牙，随机选择一侧为实验侧，实施减阻牵张措施加快牙齿移动速度，另一侧为空白对照侧，实验侧加力2周、固定保持1周、4周时，制备移动牙标本，进行透射电镜观察。结果：对照侧无明显成骨及破骨迹象；加力2周组张力侧成骨细胞、成纤维细胞的胞浆内高尔基体、内质网等细胞器非常丰富，分泌功能旺盛；压力侧破骨细胞增多，高尔基体发达，线粒体、溶酶体增多，成纤维细胞细胞器发达，间充质细胞、活跃的巨噬细胞增多；随着固定保持时间的延长，实验侧与对照侧超微结构的差异变小。结论：正畸牙压力侧减阻后，在强、高频率加力方式作片用下，牙周组织细胞功能旺盛、改建活跃，无不可逆的细胞变性坏死变化。     

大鼠正畸牙移动中HIF-1_α的表达

目的：探讨正畸牙齿移动过程中牙周组织内低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α的表达变化及作用。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,右上颌第一磨牙不加力设为自身对照。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中,牙周组织内HIF-1α表达发生改变。HIF-1α表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组于5d、对照组于1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内HIF-1α表达显著增加,且实验组高于对照组。结论：HIF-1α在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

大鼠正畸牙移动中牙周组织Wnt10b和β-catenin的表达研究

［摘要］目的：通过观察Wnt10b和β-catenin在大鼠正畸牙齿移动牙周组织中的表达,初步探讨Wnt10b和β-catenin在正畸牙齿移动牙周组织改建中的作用。方法：建立30只雄性SD大鼠左侧上颌第一磨牙近中移动模型。右侧上颌第一磨牙不加力作为自身对照。分别在牙齿移动1d、3d、5d、7d、10d、14d时处死动物,制取上颌标本。进行免疫组织化学分析。结果：对照组大鼠牙周组织中,Wnt10b和β-catenin低表达。实验组牙周组织中,β-catenin表达增加在各时间点均有显著差异,Wnt10b仅在5d、7d、10d时有显著差异。结论：Wnt10b和β-catenin参与了正畸牙齿移动中牙周组织改建。     

正畸牙移动中牙周组织VEGF的表达及在骨改建中的作用机制探讨

目的: 通过检测血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在大鼠正畸牙移动牙周组织骨改建过程中VEGF表达的变化,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机制。方法: 首先建立磨牙移动的大鼠实验模型,并将实验组的30只大鼠分为5组,每组6只,依次在第2、4、7、14天及20天后处死,去除磨牙,制作牙周组织切片。使用H-E染色方法,观察牙周组织的形态变化。利用免疫组织化学染色对VEGF的表达进行半定量分析。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 正常大鼠牙周组织中VEGF表达很弱,甚至不表达。在牙出现松动的第2天,VEGF在牙周组织中表达增强;第7~14天表达逐渐增强,第14天达到高峰;第20天以后VEGF表达略有下降,但仍高于对照组。血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞、破骨细胞胞质是VEGF的主要表达部位。结论: VEGF参与正畸牙移动过程中牙周组织的早期改建过程,并可能在其中发挥重要作用。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽的变化

目的：了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肤(Calctionin gene—related peptide CGRP)的变化，探讨CGRP对正畸牙移动过程中的作用。方法：将35只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)分为7组，其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙，制备大鼠正畸牙移动12h、24h、3d、7d、14d、21d时牙周组织切片，进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中，牙周组织不同区域CGRP表达发生改变。加力3d时，根尖牙周膜CGRP表达稍增加；加力7d时，所有观察区域牙周膜内CGRP表达显著增加。结论：CGRP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用，参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。     

牙槽间隔减阻术后快速移动尖牙的临床初探

目的 评价牙槽间隔减阻术后快速移动尖牙的临床疗效,探讨该牙齿移动方式的可行性.方法 选择11例减数正畸患者,共20颗尖牙,在拔除第一前磨牙的同时行尖牙远中牙槽间隔减阻术,将螺旋扩大器改为牵张器,术后即刻粘固.术后第3天加力,每日3次,每次0.1 mm快速远中移动尖牙.牵张前、牵张结束时取模型,拍摄曲面断层X线片和尖牙根尖片,牵张前、牵张结束时和牵张结束后3个月检测尖牙牙髓电活力.结果 20颗尖牙于(25.6±4.7)d内向远中移动(5.56±1.32)mm(3.53±8.29mm),并有12.20°的远中倾斜和18.53°的旋转.支抗牙前移(0.76±0.75)mm.中切牙近中接触点舌向移动(0.67±0.55)mm.尖牙的快速移动未造成明显的牙根吸收和牙髓活力变化.结论 牙槽间隔减阻术后牵张牙周膜是一种快速移动牙齿的方式.     

组织工程修复区早期牙移动压力侧牙周组织的改建

目的: 探讨牙槽骨组织工程修复区内早期牙移动时压力侧的牙周改建情况,为组织工程技术在正畸中应用的安全性和可行性提供实验依据。方法: 选取30只新西兰大白兔,通过拔除下颌第一磨牙并扩大拔牙窝,建立双侧牙槽骨的超临界骨缺损,分别以实验组骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）与颗粒型多孔β磷酸三钙（beta-tricalcium phosphate,β-TCP）支架复合构成的组织工程骨和对照组单纯β-TCP支架进行右侧和左侧骨缺损修复。术后8周,选取6只兔进行植骨区取材,评价2组的成骨效果。对剩余兔进行下颌两侧第二磨牙加力,近中向牵引4周。分别在加力后的第1、2、3、4周各处死6只动物,测量牙移动距离并制作组织学切片,通过H-E染色观察牙周组织变化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色法计数压力侧破骨细胞数目。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 植骨术后8周,实验组成骨效果优于对照组。牵引4周后,正畸牙在实验组牙槽骨修复区内的移动量大于对照组。牵引第2、3、4周时,实验组移动牙压力侧的破骨细胞数量均高于对照组,差异具有统计学意义。结论: BMSCs复合β-TCP支架能够良好地修复牙槽骨缺损,邻牙在组织工程修复区内早期移动时,再生的牙周组织改建活跃,有加速牙移动的趋势。     

外源性TGF-β1与PDGF-BB联合应用对正畸牙压力侧Pyk2蛋白和基因表达的影响

目的 探讨外源性生长因子-β1与外源性血小板衍生生长因子BB联合应用对牙周组织破骨细胞内Pyk2表达的影响。方法 160只SD大鼠随机分为2组,建立正畸牙移动模型。A组注射含rhTGF-β1与rhPDGF-BB的混合液 0.1 mL,B组注射相同容量的PBS。加力后1、4、7、10、14 d,分别处死每大组的1小组大鼠。测量牙移动距离变化,TRAP染色行破骨细胞计数,Pyk2蛋白和基因水平分别用免疫组织化学染色法和RT-PCR检测。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果 2组牙移动距离在第4、7、10、14天均具有统计学差异（P<0.05）。A组压力侧破骨细胞计数显著高于B组,除第14天外,其余各时间点均具有显著差异（P<0.05）。A组Pyk2蛋白和基因表达均比B组高,2组均在第7天达到最高峰,除第1天外,其余时间点Pyk2蛋白表达均具有统计学差异（P<0.05）。第4、7天,2组Pyk2基因表达均具有统计学差异（P<0.05）。结论 外源性TGF-β1与PDGF-BB联合应用可从蛋白和分子水平上调正畸牙牙周组织压力侧Pyk2的表达,这可能是加速正畸牙移动速率的原因之一。