恶性高血压性视网膜病变的光学相干断层扫描观察

目的　评价使用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）对恶性高血压性视网膜病变疗效观察的有效性。方法　对２６例（３１眼）恶性高血压性视网膜病变患者的资料进行回顾性分析,对比分析治疗前及治疗后１５ｄ、１个月、３个月时的视力、视盘周围视网膜神经纤维层厚度、黄斑区视网膜神经上皮层厚度和黄斑区６ｍｍ直径神经上皮总体容积的变化。结果　与治疗前相比,治疗后１５ｄ视力提高者２２眼,治疗后１个月为２６眼,治疗后３个月为２９眼。患者视盘周围视网膜神经纤维层厚度及黄斑区视网膜神经上皮层厚度治疗前为（３９３．２０±１８．０５）μｍ和（４８６．５８±６９．００）μｍ,治疗后１５ｄ、１个月、３个月分别为（３６３．２０±２６．８０）μｍ和（３９２．１３±３０．６５）μｍ、（３４２．７５±２５．８２）μｍ和（３１５．０３±２２．３３）μｍ、（３０５．６４±２３．３８）μｍ和（２１３．８７±２５．６８）μｍ;黄斑区６ｍｍ直径神经上皮总体容积治疗前为（１７．０４±３．３１）ｍｍ３,治疗后１５ｄ、１个月、３个月分别为（１１．０７±２．０２）ｍｍ３、（９．３６±０．９３）ｍｍ３、（８．４２±０．７５）ｍｍ３;各指标与治疗前比较差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,治疗后各时间点间两两比较差异亦均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　恶性高血压性视网膜病变的视盘周围视网膜神经纤维层厚度、黄斑区视网膜神经上皮层厚度和黄斑区６ｍｍ直径神经上皮总体容积变化与其病变程度相关,ＯＣＴ对恶性高血压性视网膜病变疗效评价具有重要意义,能够为病情的追踪和指导用药提供客观依据。     

光凝前雷珠单抗玻璃体内注射对CNV患者黄斑区视网膜及视功能的影响

目的　探讨光凝前雷珠单抗玻璃体内注射对脉络膜新生血管（ｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＣＮＶ）患者黄斑区视网膜及视功能的影响。方法　选取２０１２年１月至２０１４年１月我院收治的ＣＮＶ患者１００例（１００眼）,按治疗方式的不同将患者分为观察组、对照组,观察组给予雷珠单抗玻璃体内注射后行激光光凝,对照组给予妥布霉素地塞米松滴眼液及抗生素滴眼液滴眼后行激光光凝。术后随访３～６个月,平均４个月,观察两组患者ＣＮＶ变化及临床疗效,采用国际标准视力表检查患者裸眼视力,同时采用ＯＣＴ测量患者治疗前后黄斑区视网膜厚度。结果　观察组、对照组的总有效率分别为８６．０％、５４．０％,差异有统计学意义（χ２＝１３．７８,Ｐ＜０．０５）。观察组、对照组患者治疗前黄斑区视网膜厚度分别为（３５１．２±１０．３）μｍ、（３５１．３±１０．２）μｍ,治疗后分别为（１５０．４±７．８）μｍ、（２５２．３±９．６）μｍ,两组治疗后黄斑区视网膜厚度均低于治疗前,差异均有统计学意义（ｔ＝１０９．９０、４９．９８,均为Ｐ＜０．０１）;但观察组治疗后黄斑区视网膜厚度下降幅度显著优于对照组,差异具有统计学意义（ｔ＝５８.２５,Ｐ＜０．０５）。观察组、对照组患者治疗前裸眼视力均为０．２±０．１,治疗后分别为１．０±０．３、０．３±０．３;两组治疗后裸眼视力均高于治疗前,差异均有统计学意义（ｔ＝１７．８９、２．２４,均为Ｐ＜０．０５）;但观察组治疗后裸眼视力显著优于对照组,差异具有统计学意义（ｔ＝１３．３３,Ｐ＜０．０５）。结论　ＣＮＶ患者光凝前行雷珠单抗玻璃体内注射,视力恢复显著,有助于视功能及视网膜形态的恢复,临床效果确切。     

视网膜色素变性黄斑区视网膜FD-OCT及mfERG观察

目的　利用频域光学相干断层扫描（ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｄｏｍａｉｎｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＦＤ-ＯＣＴ）及多焦视网膜电图（ｍｕｌｔｉ-ｆｏｃａｌｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｒｇｒａｍ,ｍｆＥＲＧ）观察视网膜色素变性（ｒｅｔｉｎｉｔｉｓｐｉｇｍｅｎｔｏｓａ,ＲＰ）患者黄斑区视网膜图像特征。方法　选取临床确诊的ＲＰ患者３０例（３０眼）作为ＲＰ组,年龄相匹配的健康人３０人（３０眼）作为对照组。采用ＦＤ-ＯＣＴＲＴＶｕｅ的Ｅ-ＭＭ５扫描模式对５ｍｍ×５ｍｍ范围的黄斑中心视网膜进行检测,获取视网膜厚度及内、外层视网膜容积,同时采用ＲＥＴＩｐｏｒｔ视觉电生理系统测量ｍｆＥＲＧ,对两组测量结果进行比较分析。结果　ＲＰ组视网膜黄斑中心凹厚度为（１４０．８０±１９．２５）μｍ,对照组为（１６５．９１±１４．３９）μｍ,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＲＰ组黄斑区外层视网膜体积为（３．６１±０．１８）ｍｍ３,低于对照组（４．５９±０．１１）ｍｍ３,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）。ＲＰ组黄斑区内层视网膜体积为（２．２８±０．１０）ｍｍ３,对照组为（２．３０±０．１０）ｍｍ３,两组比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＲＰ组ｍｆＥＲＧ各环Ｎ１、Ｐ１波反应密度值均低于对照组,且差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＲＰ组Ｎ１、Ｐ１波３～５环的潜伏期较对照组显著延长,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＦＤ-ＯＣＴ和ｍｆＥＲＧ相结合可有效评价ＲＰ患者视网膜功能及形态特点。     

糖尿病视网膜病变患者白内障超声乳化术后黄斑水肿的分析

目的　观察糖尿病视网膜病变患者白内障超声乳化术后黄斑水肿情况并分析其部分原因。方法　本研究为前瞻性研究,对在北京大学第三医院眼科中心行常规白内障超声乳化的糖尿病患者分别在术前及术后１个月、３个月时行相关检查并对结果进行统计学分析。结果　共６５例９６眼纳入数据分析。术后１个月、３个月视力分别为（０．０８±０．１３）ＬｏｇＭＡＲ和（０．０７±０．１１）ＬｏｇＭＡＲ,均较术前的（０．５９±０．１８）ＬｏｇＭＡＲ明显升高（均为Ｐ＜０．００１）。黄斑中心厚度术前为（２５３．６±２９．２）μｍ,术后１个月时增加至（２７７．１±１００．２）μｍ（Ｐ＝０．００８）,术后３个月时增加至（２７５．０±９４．１）μｍ（Ｐ＝０．０１０）,而黄斑内环区视网膜厚度则从术前的（３２１．３±２５．０）μｍ分别增加至术后１个月的（３４２．１±６５．６）μｍ（Ｐ＜０．００１）和术后３个月的（３４７．７±８０．０）μｍ（Ｐ＜０．００１）,黄斑外环区视网膜厚度则从术前的（２７８．８±１９．９）μｍ增加至术后１个月的（２８８．６±５０．１）μｍ（Ｐ＝０．０２５）和术后３个月的（２８９．６±５４．１）μｍ（均为Ｐ＝０．０２５）。黄斑容积从术前的（１０．１１±０．７３）ｍｍ３增加至术后１个月的（１０．６５±２．３１）ｍｍ３（Ｐ＝０．００６）和术后３个月的（１０．７３±２．４４）ｍｍ３（Ｐ＝０．００３）。术前共２２眼存在糖尿病性黄斑水肿（ｄｉａ-ｂｅｔｉｃｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ,ＤＭＥ）,其中中心型ＤＭＥ２眼,非中心型ＤＭＥ１４眼,弥漫型ＤＭＥ６眼。不同ＤＭＥ分组术后１个月及３个月的黄斑中心厚度均值及改变量存在显著差异（均为Ｐ＜０．０５）。患眼术后的黄斑中心厚度与术前糖尿病视网膜病变的严重程度相关（１个月时ｒ＝０．３３１,Ｐ＝０．００１;３个月时ｒ＝０．３１８,Ｐ＝０．００２）。但糖尿病病程长短及术前是否行激光治疗与术后黄斑中心厚度无明显相关性。结论　糖尿病患者行常规白内障超声乳化术后有出现黄斑水肿的可能性,患者术后的黄斑水肿程度与术前黄斑水肿的类型以及术前糖尿病视网膜病变严重程度均相关。     

复方丹参滴丸对视网膜缺血再灌注损伤模型大鼠的疗效观察

目的　探究复方丹参滴丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（ｒｅｔｉｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,ＲＩＲＩ）的影响。方法　将４２只健康成年ＳＤ大鼠随机分为正常对照组（６只）、模型组（１８只）和治疗组（１８只）。模型组和治疗组采用前房灌注加压建立大鼠ＲＩＲＩ模型,治疗组ＲＩＲＩ后立即给予复方丹参滴丸（４５０ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１）灌胃,连续７ｄ,模型组和正常对照组灌胃等量生理盐水。观察ＲＩＲＩ后２４ｈ、７ｄ视网膜电流图的改变,并取视网膜行组织病理学观察。测量ＲＩＲＩ后２４ｈ、７ｄ视网膜各层厚度,同时计数视网膜神经节细胞数。结果　ＲＩＲＩ后２４ｈ及７ｄ,模型组视网膜电流图的ｂ波振幅分别为（９２．３３±２４．３６）μＶ及（１０１．２８±２１．９７）μＶ,较正常对照组大鼠测量到的（２１５．４０±３５．９１）μＶ显著降低,而治疗组的ｂ波振幅分别为（１３７．０７±２２７１）μＶ及（１６６．２４±１６．７２）μＶ,较模型组显著好转（均为Ｐ＜０．０５）;各组ａ波与ｂ波的变化趋势相同。大鼠ＲＩＲＩ后２４ｈ,模型组全层视网膜高度水肿,可见大量空泡变性,ＲＩＲＩ后７ｄ,视网膜厚度明显变薄,而治疗组大鼠视网膜的组织病理学损害较模型组均明显减轻。结论　复方丹参滴丸可从形态学及功能学上减轻大鼠ＲＩＲＩ损伤。     

毛花甙丙抑制氧诱导乳鼠视网膜新生血管的实验研究

目的　探讨毛花甙丙对乳鼠氧诱导视网膜病变模型中视网膜新生血管的抑制作用。方法　将２０只生后第７天的Ｃ５７乳鼠经体积分数７５％ ±１％的氧诱导５ｄ后,分别给予左眼玻璃体内注射０．５０μｇ（１０眼）和０．１０μｇ（１０眼）毛花甙丙注射液,右眼注射相同剂量的磷酸盐缓冲液做对照,在生后第１７天时进行视网膜铺片染色,计算视网膜新生血管面积和视网膜无灌注区面积,双眼间做配对样本ｔ检验。结果　给予０．０５μｇ和０．１０μｇ毛花甙丙玻璃体内注射后视网膜新生血管的面积分别为（１．０９±０．３２）ｍｍ２和（０．９２±０．４０）ｍｍ２,明显低于对照眼的（１．８４±０．５９）ｍｍ２和（２．０３±０．３５）ｍｍ２（均为Ｐ＜０．０５）;０．０５μｇ、０．１０μｇ毛花甙丙注射后视网膜无灌注区面积分别为（１．４０±０．４４）ｍｍ２ 和（１．０７±０．４０）ｍｍ２,明显低于对照眼的（２．００±０．６５）ｍｍ２和（１．８３±０．４６）ｍｍ２（均为Ｐ＜０．０５）。同时０．１０μｇ毛花甙丙治疗效果优于０．０５μｇ。结论　毛花甙丙对氧诱导视网膜病变乳鼠模型中视网膜新生血管的生长具有抑制作用,同时还能促进视网膜无灌注区的修复。     

视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿患者黄斑区微结构改变与视力的相关性分析

目的　观察视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿患者黄斑区微结构的光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）特征,探讨黄斑区微结构的改变与视力的关系。方法　采用ＯＣＴ对４６例（４６眼）视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿患者进行黄斑区微结构检查,分析黄斑水肿形态,对不同形态黄斑水肿的患者进行比较,以患眼作为黄斑水肿组,对侧眼作为对照组,分析黄斑区微结构各参数与视力的相关性。结果　ＯＣＴ扫描结果显示４６眼视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿的患者黄斑区微结构表现为３种形态,１２眼为黄斑囊样水肿,１０眼为浆液性神经上皮层脱离,２４眼为混合型水肿即黄斑囊样水肿伴浆液性神经上皮层脱离。对照组黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜厚度及平均视网膜容积分别为（１８０．８１±１３．３５）μｍ、（２３８．７２±１６．７５）μｍ及（０．１７±０．０３）ｍｍ３,而黄斑水肿组分别为（５４１．２６±１２５．６８）μｍ、（４７３．６１±１３３．４２）μｍ及（０．３８±０．１４）ｍｍ３,两组比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．０００）。根据患者黄斑区微结构形态表现分组研究发现,浆液性神经上皮层脱离患者ＢＣＶＡ最好,为（０．５３±０．０９）ＬｏｇＭＡＲ,其次为黄斑囊样水肿患者（０．６４±０．１６）ＬｏｇＭＡＲ,而混合型患者最差（１．０２±０．２４）ＬｏｇＭＡＲ,３组之间差异有统计学意义（Ｐ＝０．００８）。浆液性神经上皮层脱离患者中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜厚度及平均视网膜容积最小,其次为黄斑囊样水肿患者,而混合型患者３个指标均最大,３组之间差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．０００）。对黄斑部微结构的改变与ＢＣＶＡ进行相关性分析发现:黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜容积、ＩＳ／ＯＳ断裂长度及外界膜断裂长度与ＢＣＶＡ（ＬｏｇＭＡＲ）均呈正相关（ｒ＝０．５４６,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．５８２,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．５２３,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．８３４,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．７５８,Ｐ＝０．０００）。黄斑水肿形态与ＢＣＶＡ呈正相关（ｒ＝０．６４１,Ｐ＝０．０００）,单纯的浆液性神经上皮层脱离患者ＢＣＶＡ最好,混合型的患者病变最重,ＢＣＶＡ也最差。结论　视网膜静脉阻塞所致的黄斑水肿表现形态不同,ＯＣＴ可以对黄斑部微结构改变进行定量分析,黄斑区形态改变与视力密切相关。     

HRD1在糖尿病小鼠视网膜的表达变化

目的　观察羟甲基戊二酰辅酶Ａ还原酶降解蛋白１（ＨｍｇＣｏＡｒｅｄｕｃｔａｓｅｄｅｇｒａｄａ-ｔｉｏｎ１,ＨＲＤ１）在糖尿病小鼠视网膜不同时期的表达变化。方法　ＳＴＺ诱导的糖尿病Ｃ５７ＢＬ／Ｊ小鼠,分别于糖尿病成功造模后１个月、３个月、６个月,选取糖尿病小鼠视网膜组织,利用免疫荧光、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、ＲＴ-ＰＣＲ技术检测ＨＲＤ１在糖尿病不同时期的表达变化。结果　免疫荧光观察到ＨＲＤ１绿色荧光强度在１个月、３个月、６个月糖尿病小鼠视网膜随糖尿病进程逐渐减弱。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、ＲＴ-ＰＣＲ检测可见在１个月、３个月、６个月糖尿病小鼠视网膜组织ＨＲＤ１基因水平和蛋白水平表达较对照组均明显减少（ｍＲＮＡ:Ｐ１ ＝０．０４０５;Ｐ２＝０．００６２;Ｐ３＝０．００４１;蛋白:Ｐ１＝０．０１０９;Ｐ２＝０．００１３;Ｐ３＝０．０００３）。结论ＨＲＤ１可能在糖尿病视网膜病变发生发展过程中起到一定作用。     

单次注射康柏西普治疗渗出型AMD患者RPE隆起面积与容积变化

目的　观察单次玻璃体内注射康柏西普治疗渗出型年龄相关性黄斑变性（ａｇｅ-ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ,ＡＭＤ）患者的视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）隆起的面积及容积变化,以评价康柏西普治疗ＡＭＤ的短期疗效及安全性。方法　选取渗出型ＡＭＤ患者４０例（４５眼）,所有患者均行玻璃体内注射康柏西普０．０５ｍＬ（０．５ｍｇ）治疗。术前、术后１周、１个月及３个月复诊行Ｃｉｒｒｕｓ５０００ＯＣＴ检查,比较治疗前后最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＶＣＡ）、黄斑中心凹厚度及ＲＰＥ隆起的面积、容积。结果　术后１周、１个月,ＢＣＶＡ（ｌｏｇＭＡＲ）由术前１．２５±０．７９分别提升至０．９２±０．６６（Ｐ＜０．００１）和０．９４±０．６１（Ｐ＜０．００１）,３ｍｍ圆内ＲＰＥ隆起面积及容积由术前的（２．９１±１．７３）ｍｍ２、（０．５０±０．７３）ｍｍ３分别降至（２．７５±１．８２）ｍｍ２（Ｐ＝０．０２４）、（０．４２±０．７１）ｍｍ３（Ｐ＝０．０２０）和（２．３３±１．８５）ｍｍ２（Ｐ＝０．００２）、（０．３２±０．０９）ｍｍ３（Ｐ＝０．０４６）。术后３个月时ＢＣＶＡ下降至１．３０±０．８２,与术前差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;３ｍｍ圆内ＲＰＥ隆起面积及容积增加到（２．７３±１．８１）ｍｍ２、（０．５１±０．７９）ｍｍ３,与术前相比差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。术后１周、１个月、３个月５ｍｍ圆内ＲＰＥ隆起面积及容积与术前差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。黄斑中心凹厚度仅在术后１个月由术前（２４４．５６±２５．３７）μｍ降至（２３４．９１±２１．５０）μｍ（Ｐ＝０．０４４）。所有患者均未出现严重眼部并发症及全身不良反应。结论　康柏西普短期内治疗渗出型ＡＭＤ可显著提高视力,恢复视网膜结构,具有良好的安全性。     

氪黄激光联合曲安奈德治疗糖尿病弥漫性黄斑水肿的临床疗效观察

目的　探讨氪黄激光联合曲安奈德治疗糖尿病弥漫性黄斑水肿的临床疗效。方法　糖尿病弥漫性黄斑水肿患者６５例（８０眼）按照就诊时间的顺序分为治疗组与对照组各４０眼,两组均应用氪黄激光进行黄斑区格栅样光凝,需行全视网膜光凝者在黄斑格栅样光凝后进行,在此基础上治疗组给予曲安奈德治疗。结果　治疗组与对照组的有效率分别为９５．０％和８５０％,组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。治疗前视网膜厚度治疗组为（６３２．２５±９１．２５）μｍ,对照组为（６３５．２１±１７２５）μｍ,两组差异无统计学意义（Ｐ＝０．６９６）,治疗后都有明显下降,分别为（２７６．２５±１７．６２）μｍ和（３１２．５２±９３．１２）μｍ,同时期组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。两组治疗前视力对比无明显差异,治疗后１个月与治疗后３个月都有明显提高,同时期组间比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。治疗组与对照组的渗漏消失率分别为５２．５％和３７．５％,组间比较差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。结论　氪黄激光联合曲安奈德治疗糖尿病弥漫性黄斑水肿能有效提高综合疗效,降低视网膜厚度及荧光渗漏。     

玻璃体内注射雷珠单抗与曲安奈德治疗糖尿病黄斑水肿的疗效对比分析

目的　对比分析玻璃体内注射雷珠单抗与曲安奈德治疗糖尿病黄斑水肿的临床疗效。方法　选取就诊于我院眼科的糖尿病黄斑水肿患者４７例（４８眼）,病程６～１４个月;分为雷珠单抗组２４例２４眼,曲安奈德组２３例２４眼;分别给予玻璃体内注射雷珠单抗０．０５ｍＬ与曲安奈德０．０５ｍｇ,比较两组治疗１周、１个月、３个月、６个月患眼的最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度、眼压及眼底黄斑区荧光素渗漏情况,观察治疗后的效果。结果　雷珠单抗组与曲安奈德组治疗后１周、１个月、３个月患眼的最佳矫正视力均得到提高,分别为０．０８±０.０２与０．０６±０．０３、０．２１±０．０３与０．１７±０．０５、０．２９±０．０７与０．２７±０．０４,治疗后短期内两组间差异无统计学意义（Ｐ值分别为０．０８２、０．０９２、０．３２０）;治疗６个月后,曲安奈德组患眼的最佳矫正视力（０．１８±０．０３）有５例出现回降现象;而雷珠单抗组患眼的最佳矫正视力（０．２８±０．０９）变化趋于稳定,两组间的差异有统计学意义（Ｐ＝０．００３）。治疗后１周、１个月、３个月、６个月雷珠单抗组与曲安奈德组患眼的黄斑中心凹视网膜厚度分别为（３３６．００±９４．７１）μｍ与（３７８．００±８９．７４）μｍ、（２５１．００±６３．５５）μｍ与（２７３．００±８１．２９）μｍ、（２６３.００±５９．４２）μｍ与（２６７．００±４９．３２）μｍ、（２３８．００±４２．６１）μｍ与（２９８．００±３３．２７）μｍ,治疗后各时间点两组间的差异均无统计学意义（Ｐ＝０．１２７、０．０７１、０．０５３、０．０５８）。另外,治疗后各时间点两组的眼压均在正常范围内,并且黄斑区荧光渗漏均无明显增强现象。结论　玻璃体内注射雷珠单抗和曲安奈德治疗糖尿病黄斑水肿,均能有效控制糖尿病视网膜病变患者病情发展并能改善视力。两种疗法的疗效在短期内差异无统计学意义,治疗６个月后,雷珠单抗疗效的稳定性优于曲安奈德。     

两种缺氧模型对小鼠骨髓间充质干细胞中基质金属蛋白酶表达及其对促血管形成能力的影响

目的　观察物理和化学缺氧模型中小鼠骨髓间充质干细胞（ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ-ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＢＭＳＣｓ）中基质金属蛋白酶１３（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１３,ＭＭＰ-１３）的表达及其对猴脉络膜-视网膜内皮细胞ＲＦ／６Ａ管腔形成能力的影响。方法　取Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠骨髓,培养鉴定ＢＭＳＣｓ。采用三气培养箱模拟物理缺氧及氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导化学缺氧。物理缺氧６ｈ、１２ｈ、２４ｈ和４８ｈ后检测ＭＭＰ-１３表达。选表达最高的处理时间,检测不同浓度ＣｏＣｌ２（０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１、３００μｍｏｌ·Ｌ－１及４００μｍｏｌ·Ｌ－１）处理后ＭＭＰ-１３表达。检测缺氧后ＢＭＳＣｓ中缺氧诱导因子-１α（ｈｙｐｏｘｉａ-ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ-１α,ＨＩＦ-１α）表达及ＢＭＳＣｓ增殖能力,观察其条件培养基诱导的ＲＦ／６Ａ管腔形成情况。结果　细胞经鉴定符合ＢＭＳＣｓ特征。物理缺氧２４ｈ后,ＭＭＰ-１３蛋白表达量达高峰（３．１６±０．２４）,较常氧组（１．００±０．１２）增加３倍（Ｐ＜０．０１）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组（１．６０±０．０９、１．６４±０．２４）中ＭＭＰ-１３表达较常氧组（１．００±０．２０）均增加（均为Ｐ＜０．０５）,而３００μｍｏｌ·Ｌ－１和４００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组中ＭＭＰ-１３表达与常氧组相同或稍低。三气培养箱构建的和ＣｏＣｌ２诱导的缺氧环境下培养２４ｈ后,ＢＭＳＣｓ中ＨＩＦ-１α蛋白表达较常氧组（１．００±０．２３）明显增加,相对表达量分别为３．４０±０．２６和３．１２±０．１３（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型间无明显差异。在培养２４ｈ时,物理缺氧组（１．５３±０．０４）和化学缺氧组（１．３１±０．１４）均较常氧组（１．０４±０．１０）细胞增殖能力增强（均为Ｐ＜０．０５）,且物理缺氧促增殖效果更明显。三气培养箱模拟的物理缺氧组、ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组和常氧组ＲＦ／６Ａ管腔形成总长度分别为（５５０６±３８０）μｍ、（５１０９±５５８）μｍ和（３１２０±３００）μｍ,三气培养箱模拟的物理缺氧组和ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组较常氧组均明显增加（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型之间差异则无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＣｏＣｌ２和三气培养箱均可建立缺氧模型,促进ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰ-１３,提高其促血管形成能力,提示缺氧可能调控ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰｓ进而影响新生血管发生发展。     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的作用

目的　观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路的影响。方法　４０只ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠随机分为模型组、通心络低（１ｇ?ｋｇ－１）、中（２ｇ?ｋｇ－１）、高（４ｇ?ｋｇ－１）剂量组,每组各１０只,１０只Ｃ５７ＢＬ／６小鼠为对照组。通心络组按相应剂量灌胃给药,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,每天１次,连续１２周。测定体质量、空腹血糖值（ｆａｓｔｉｎｇｂｌｏｏｄｇｌｕ-ｃｏｓｅ,ＦＢＧ）,伊文思蓝法（ｅｖａｎｓｂｌｕｅｍｅｔｈｏｄ,ＥＢ）测定血-视网膜屏障的通透性,ＨＥ染色法观察视网膜形态学变化,Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ（ｑＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法测定ＩＫＫβ、ＩＫＢα、ＮＦ-κＢｍＲＮＡ和蛋白的表达及Ｐ-ＩＫＢα和核ＮＦ-κＢ蛋白的表达。结果　通心络高剂量组较中、低剂量组细胞结构更致密,排列更有序。通心络低、中、高剂量组ＥＢ含量分别（２０．８２±３．８８）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．４３±２６０）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．１４±２．４２）ｎｇ?ｍＬ－１,较模型组（２５．５３±３．５７）ｎｇ?ｍＬ－１明显下降（均为Ｐ＜０．０５）。通心络中、高剂量组ＩＫＫβｍＲＮＡ和蛋白表达量较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）;通心络组ＩＫＢαｍＲＮＡ,通心络中、高剂量组ＩＫＢα蛋白以及Ｐ-ＩＫＢα蛋白的表达均较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）,通心络低、中、高剂量组核ＮＦ-κＢ蛋白表达量为０．５２±０．０５、０４３±００５、０３４±０．０４,显著低于模型组（０．６１±０．０７）（均为Ｐ＜０．０５）。结论　通心络胶囊可明显改善ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠视网膜病变,其机制与抑制ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路相关。     

玻璃体内注射雷珠单抗联合玻璃体切割术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变

目的　观察玻璃体内注射雷珠单抗联合玻璃体切割术治疗严重增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）的临床效果。方法　将临床确诊为严重ＰＤＲ的患者５２例７２眼纳入本研究。依据术前是否行玻璃体内注射雷珠单抗将患者分为治疗组和对照组:治疗组３０例４２眼、对照组２２例３０眼。治疗组术前３ｄ玻璃体内注射１０ｇ·Ｌ－１雷珠单抗０．０５ｍＬ（０．５ｍｇ）,然后行玻璃体切割术,对照组直接行玻璃体切割术。术后随访３～１２（６．５±１．３）个月。对比分析两组患者视力、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度和术后并发症的发生情况。结果　治疗组、对照组手术后视力分别为０．０９０±０．０６８、０．０６０±０．０２９,均较术前提高,２组治疗前、治疗后视力比较差异均有统计学意义（ｔ＝－５．００５、－３．２３７,均为Ｐ＜０．０５）。两组术后视力比较,差异有统计学意义（ｔ＝２．０３４,Ｐ＜０．０５）。治疗组、对照组术后黄斑中心凹视网膜厚度分别为（３１３．８±２７．３）μｍ、（３２５．６±１４．５）μｍ,差异有统计学意义（ｔ＝－１．５１,Ｐ＜０．０５）。术后２周、１个月、３个月,治疗组玻璃体积血发生率分别为１２％、２％、２％,对照组发生率分别为２７％、２０％、３％;两组术后各时间点发生率比较,术后２周及１个月之间差异均有统计学意义（χ２＝３．４２、３．２１,均为Ｐ＜０．０５）,术后３个月差异无统计学意义（χ２＝１．０２,Ｐ＞０．０５）。结论　玻璃体切割术联合玻璃体内注射雷珠单抗治疗严重ＰＤＲ能提高患者视力,降低术后玻璃体积血发生率和黄斑中心凹视网膜厚度。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

玻璃体内注射曲安奈德联合黄斑部格栅样光凝治疗弥漫性糖尿病性黄斑水肿

目的　评价玻璃体内注射曲安奈德（ｔｒｉａｍｃｉｎｏｌｏｎｅａｃｅｔｏｎｉｄｅ,ＴＡ）联合黄斑部格栅样光凝治疗弥漫性糖尿病性黄斑水肿（ｄｉａｂｅｔｉｃｍａｃｕｌａｒｅｄｅｍａ,ＤＭＥ）短期的临床疗效和安全性。方法　将３５例（３９眼）弥漫性ＤＭＥ患者根据治疗方法不同分为２组,分别为单纯ＴＡ治疗组（２４眼）和联合治疗组（ＴＡ注射联合黄斑部格栅样光凝术,１５眼）。其中联合治疗组在ＴＡ注射１个月后行黄斑部格栅样光凝术,距ＴＡ注射术后３个月、６个月分别观察２组患者最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、彩色眼底照相、ＯＣＴ及并发症情况。结果　治疗后３个月,单纯ＴＡ治疗组和联合治疗组最佳矫正视力分别为０．１６±０．０８、０．１６±０．１７,黄斑中心凹视网膜厚度分别为（２７２．２±５９．４）μｍ、（２７９．０±９８．９）μｍ,眼压分别为（１５．４±４．３）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、（１４．９±３．２）ｍｍＨｇ,２组间最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度和眼压比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;治疗后６个月,单纯ＴＡ治疗组和联合治疗组最佳矫正视力分别为０．２７±０．０３、０．２８±０．１５,黄斑中心凹视网膜厚度分别为（２８９．２±３３．９）μｍ、（２４８．０±１０２．７）μｍ,眼压分别为（１５．５±２．３）ｍｍＨｇ、（１５．１±３．５）ｍｍＨｇ,２组间最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度和眼压比较差异亦均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与治疗前视力相比,两组在治疗后３个月、６个月均有所提高,与治疗前黄斑中心凹视网膜厚度相比,两组均有所下降,与治疗前眼压相比,两组无明显变化。结论　与单纯ＴＡ注射相比,玻璃体内注射ＴＡ联合黄斑部格栅样光凝治疗弥漫性ＤＭＥ短期内疗效和安全性并不占据明显优势。鉴于本次病例观察时间较短,尤其再次治疗的患者例数较少,故其远期疗效、安全性仍有待大样本的长期观察。     

核转录因子-κB在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠中的表达

目的　探讨氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中核转录因子（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ,ＮＦ）-κＢ蛋白的表达变化及意义。方法　７２只出生后７ｄ的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠随机分为实验组（３６只）和对照组（３６只）,实验组与母鼠一起放入氧气含量为体积分数７５％的饲养箱中饲养,出生后１２ｄ回到正常大气环境中;对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。分别于出生后１２ｄ、１４ｄ、１７ｄ时处死小鼠,荧光素灌注后行视网膜铺片观察血管分布及形态,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测视网膜中血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的蛋白表达变化,免疫组织化学染色检测眼球中ＮＦ-κＢ的表达变化。结果　视网膜铺片检查结果可见,实验组小鼠出生后１４ｄ开始出现视网膜新生血管,面积为每眼（０. ０６±０．１２）ｍｍ２;生后１７ｄ达到高峰,面积为每眼（１．７９±０．０２）ｍｍ２（χ２＝２０．１１２,Ｐ＜０．０１）。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测结果显示,实验组ＶＥＧＦ表达不断增强,在生后１７ｄ时表达达到高峰,为０．８３±０．０５。免疫组织化学染色结果显示,实验组生后１２ｄＮＦ-κＢ阳性细胞计数为（１２．３２±１. ０４）个?ｍｍ－２,１４ｄ时为（１９．１６±１．０２）个?ｍｍ－２,生后１７ｄ阳性表达较１２ｄ和１４ｄ时均高,为（２８. ６０±０．５２）个?ｍｍ－２（χ２ ＝１３. １０２,Ｐ＜０．０５;χ２＝２０．１３２,Ｐ＜０．０１）。结论　ＮＦ-κＢ在氧诱导血管增殖性视网膜病变小鼠视网膜中表达明显升高,其趋势与ＶＥＧＦ的变化相同,ＮＦ-κＢ参与了缺氧状态下视网膜新生血管形成的调控过程。     

后巩膜加固术治疗硅油填充术后复发性超高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离

目的　探讨后巩膜加固术治疗硅油填充术后复发性超高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离（ｍａｃｕｌａｒｈｏｌｅｒｅｔｉｎａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ,ＭＨＲＤ）的可行性及疗效。方法　选取２０１１年６月至２０１４年６月硅油填充术后的复发性超高度近视性ＭＨＲＤ患者３６例（３６眼）,所有患者均由同一术者行黄斑区改良后巩膜加固术,术后３个月取出硅油。术后随访１２个月,观察记录术后并发症、视网膜脱离复位情况、黄斑裂孔闭合情况、术后视力、眼轴长度等指标。结果　３６眼视网膜完全复位,视网膜复位率为１００％;末次随访ＳＤ-ＯＣＴ示２２眼黄斑裂孔完全闭合,占６１．１％,１１眼黄斑部分闭合,占３０．６％,３眼仍未闭合,占８．３％;３１眼术后最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）较术前提高,占８６．１％,５眼ＢＣＶＡ较术前无明显改变,占１３．９％;术前患者ＢＣＶＡ为（１．４８±０．９２）ｌｏｇＭＡＲ,术后ＢＣＶＡ为（０．９３±０．３８）ｌｏｇＭＡＲ,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;术前患者眼轴长度为（３０．９５±１．１６）ｍｍ,术后为（２８．４６±１．３４）ｍｍ,差异有统计学意义（Ｐ＜０．００１）。所有患眼均未发生眼底出血、眼内炎、涡静脉回流障碍、眼前部缺血综合征等并发症。结论　改良后巩膜加固术是治疗硅油填充术后复发性超高度近视ＭＨＲＤ安全有效的手术方法,能提高视网膜解剖复位率、黄斑裂孔闭合率、视力及减少并发症。     

化瘀明目饮对糖尿病患者白内障术后黄斑区的保护作用

目的　探讨口服化瘀明目饮对糖尿病患者白内障超声乳化吸出联合人工晶状体（ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＩＯＬ）植入术后黄斑区的保护作用。方法　将我院眼科２０１３年１月至２０１５年１月行白内障手术合并糖尿病患者９２例（１００眼）随机分为治疗组和对照组。对照组５０例（５０眼）术后应用妥布霉素地塞米松眼液治疗,治疗组４２例（５０眼）在对照组治疗方法的基础上术后化瘀明目饮口服４周。两组分别于术前及术后１周、１个月、３个月对患者进行眼部常规检查,包括最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、眼压、眼底检查,并利用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）测量黄斑中心凹视网膜厚度和黄斑区总容积。结果　两组白内障患者术后视力均较术前显著提高,差异均有统计学意义（ｔ＝２．８５３、２．６１０,均为Ｐ＜０．０１）。治疗组术后ＢＣＶＡ的恢复情况显著优于对照组（Ｚ＝－２．０７４、－２．５８７、－２．２６４,均为Ｐ＜０．０５）。两组术后１周、１个月、３个月黄斑中心凹视网膜厚度和黄斑总容积均较术前增加（均为Ｐ＜０．０５）,治疗组术后１周、１个月黄斑中心凹视网膜厚度低于对照组,差异均有统计学意义（ｔ＝－２．３４３,Ｐ＜０．０５;ｔ＝－２．９９２,Ｐ＜０．０１）,治疗组术后３个月黄斑中心凹视网膜厚度较对照组降低,差异无统计学意义（ｔ＝－１．７３９,Ｐ＞０．０５）。治疗组术后１个月有３眼（６％）出现黄斑水肿,对照组术后１个月有９眼（１８％）出现黄斑水肿,两组黄斑水肿的发生率差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　化瘀明目饮可防止糖尿病患者白内障术后黄斑中心凹视网膜厚度增加,有效降低术后黄斑水肿的发生率。     

白内障超声乳化人工晶状体植入术后黄斑中心凹视网膜厚度与最佳矫正视力的相关性研究

目的　探讨白内障超声乳化吸出联合人工晶状体植入术后黄斑中心凹视网膜厚度与最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓ-ｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）的相关性。方法　选取２０１３年１月至２０１４年３月于我院接受超声乳化吸出联合人工晶状体植入术治疗的６７例（８３眼）白内障患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者术后黄斑中心凹视网膜厚度将患者分为低厚度组（≤３３０μｍ）、中厚度组（３３０～３５０μｍ）及高厚度组（≥３５０μｍ）,对比３组术后１周及术后１个月的ＢＣＶＡ差异,同时分析术后１周黄斑中心凹视网膜厚度与ＢＣＶＡ的相关性。结果　３组术后１周及１个月ＢＣＶＡ均较术前显著提高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＞０. ０５）;但术后１周及术后１个月ＢＣＶＡ比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。术后１周、１个月低厚度组ＢＣＶＡ均明显高于中厚度组及高厚度组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,而中厚度组ＢＣＶＡ明显高于高厚度组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后１周低厚度组、中厚度组和高厚度组黄斑中心凹视网膜厚度分别为（３２２．６７±３６．６１）μｍ、（３４１．７２±３７．３６）μｍ、（３５２．６１±２９．５９）μｍ,相关性分析显示,术后１周黄斑中心凹视网膜厚度与ＢＣＶＡ存在显著的负相关（ｒ＝－０．７２４,Ｐ＝０. ０００）。术后１周低厚度组、中厚度组和高厚度组ＢＣＶＡ与术前差值分别为－０．５６±０．１２、－０．４１±０．４１、－０．２３±０．５６,相关性分析显示,术后１周黄斑中心凹视网膜厚度与ＢＣＶＡ差值也存在显著的负相关（ｒ＝－０．６１３,Ｐ＝０．０００）。结论　超声乳化吸出联合人工晶状体植入术后患者的黄斑中心凹视网膜厚度与ＢＣＶＡ存在显著的负相关性。