寻常性银屑病患者外周血白介素27、白介素35及EBI3 mRNA表达的研究

目的 探讨不同病期寻常性银屑病患者外周血白介素２７（IL-27）、白介素３５（IL-35）及其共同亚基EBI3 mRNA的表达。方法 分别采集寻常性银屑病进展期（22例）、静止期（20例）、消退期（20例）患者及30例健康对照外周血,采用竞争性免疫抑制ELISA法检测血清IL-27、IL-35表达水平,用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR方法检测外周血单一核细胞中EBI3 mRNA的表达水平。 结果 寻常性银屑病患者血清内IL-27和IL-35表达均高于健康对照组。进展期、静止期、消退期IL-27（226.72 ± 71.32 ng/L,160.80 ± 20.02 ng/L,181.93 ± 27.36 ng/L）表达与健康对照组（138.66 ± 33.93 ng/L）相比,差异均有统计学意义（P值分别 < 0.01,< 0.05,< 0.01）;进展期、消退期血清IL-27表达显著高于静止期,差异有统计学意义（P值分别 < 0.01,< 0.05）。消退期血清IL-35（355.78 ± 49.82 ng/L）表达水平显著高于进展期（309.36 ± 36.10 ng/L）、静止期（299.14 ± 31.98 ng/L）、健康对照组（292.43 ± 36.26 ng/L）,差异均有统计学意义（P值分别 < 0.01,< 0.01,< 0.01）,进展期、静止期与健康对照组间比较,差异无统计学意义。外周血单一核细胞EBI3 mRNA在寻常性银屑病患者进展期、静止期、消退期表达量较健康对照组分别高20.15、16.17、19.74倍。 结论 IL-27、IL-35、EBI3作为抗炎因子可能参与寻常性银屑病发病。     

白介素-23与银屑病的关系

白介素-23作为新发现的白介素-12家族细胞因子，由白介素-12p40及特有的p19异二聚体构成，其受体由白介素-12Rβ1和白介素-23R组成，在抗肿瘤、抗感染及自身免疫性疾病中起作用。白介素-23在银屑病皮损中表达升高，并通过诱导朗格汉斯细胞增加、促进记忆T细胞产生γ干扰素和白介素-23／白介素-17轴促进了银屑病的发生发展。     

Th17细胞、IL-17A mRNA及IL-23R mRNA与寻常性银屑病的关系

目的 探讨寻常性银屑病（PV）皮损中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA水平、外周血CD4+IL-17+ T细胞数量及它们与疾病严重程度的关系。方法 PV组25例,对照组14例。对PV皮损面积和严重指数（PASI）评分,用RT-PCR检测皮肤中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA的水平,并用流式细胞仪测定20例PV患者及10例对照组外周血CD4+IL-17+ T细胞的数量。结果 PV组IL-17A mRNA的水平明显高于对照组（0.996 ± 0.231比0.437 ± 0.096,t = 10.57,P < 0.05）,IL-23R mRNA水平也明显高于对照组（1.006 ± 0.339比0.491 ± 0.196,t = 6.02,P < 0.05）。PV皮损中IL-17A mRNA与IL-23R mRNA的水平与PASI均呈线性正相关（分别为r s ＝ 0.67,P < 0.05;r s ＝ 0.70,P < 0.05）。外周血CD4+IL-17+ T细胞数量在两组差异无统计学意义。PV组中,外周血中CD4+IL-17+ T细胞数量与皮损中IL-17A mRNA、IL-23R mRNA水平无相关性。结论 PV皮损中IL-17A mRNA及IL-23R mRNA 的水平升高,与疾病严重程度相关,外周血Th17细胞数量无改变。     

白介素-23／Th17通路在银屑病的研究进展

近年来,研究者广泛开展银屑病IL-23／Th17通路的遗传学研究,发现该通路多个相关基因,如IL12B、IL23R、TYK2、STAT3和TRAF3IP2等与银屑病的易感性强关联。研究者进一步探讨该通路中基因-基因交互作用对银屑病发病的影响,为银屑病的遗传学发病机制研究提供了新的内容。未来还需对该通路相关基因和基因-基因交互作用进行深入研究,最终将研究成果转化到银屑病的临床应用。     

寻常性银屑病患者外周血Th17细胞相关因子的表达

目的:探讨Th17细胞相关因子白介素(IL)-23、IL-17A、IL-17F、IL-22与银屑病的关系与意义.方法:30例寻常性银屑病患者分为进行期15例,稳定期15例;30例正常人作为对照,取外周血,采用双抗体夹心ELISA法检测血浆IL-23的含量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术检测外周血中外周血单个核细胞(PBMC)IL-17A mRNA、IL-17FmRNA、IL-22 mRNA的相对表达量.结果:进行期银屑病患者血浆IL-23浓度、PBMC IL-17A mRNA、IL-17F mRNA、IL-22mRNA的表达均明显高于正常对照组,进行期患者PBMC IL-17A mRNA、IL-22 mRNA的表达高于静止期患者,而稳定期患者上述指标的表达与正常对照无统计学差异.结论:Th17细胞可能参与进行期寻常性银屑病病理过程.     

白芍总苷对轻、中度寻常性银屑病患者血清中IL-17和IL-23的影响

目的通过检测白芍总苷(TGP)治疗前后寻常性银屑病(PV)患者血清中Th17细胞的相关细胞因子IL~17和IL-23水平,探讨TGP治疗寻常性银屑病的可能作用机制。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例PV患者经TGP治疗前后及20例健康对照组外周血清中IL-17和IL-23水平的改变,并分析这两种炎症因子在治疗前、后与PASI评分的相关性。结果治疗前PV患者血清IL-17和IL-23水平均较健康对照组显著升高(P<0.05);TGP治疗后血清中IL-17和IL-23水平均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗前、后患者血清IL-17和IL-23水平与PASI评分均呈正相关(P均<0.05)。结论 TGP可能通过调节Th17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23发挥治疗银屑病的作用。     

寻常性银屑病患者皮损白介素17、干扰素γ及巨噬细胞炎性蛋白3α mRNA的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者皮损中白介素17(IL-17)、干扰素γ(IFN-γ)以及巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)mRNA的表达与发病的关系.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了31例寻常性银屑病患者皮损和16例正常人皮肤中IL-17、IFN-γ和MIP-3αmRNA的表达.结果寻常性银屑病患者皮损及正常人皮肤组织中均有IL-17、IFN-γ和MIP-3α mRNA的表达.在寻常性银屑病患者皮损中IL-17 mRNA的表达水平为1.142±0.059(A值,下同),较正常人对照组(0.879±0.034)明显增高(P＜0.001);IFN-γ mRNA的表达水平在皮损和正常人对照分别为1.114±0.056和0.905±0.026,差异有显著性(P＜0.001);MIP-3αmRNA的表达水平为1.140±0.052,亦明显高于正常人对照组(0.868±0.031)(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中IL-17、IFN-γ及MIP-3αmRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病相关。     

寻常型银屑病患者外周血中白介素-35表达水平的检测

目的：检测寻常性银屑病患者外周血中白细胞介素35（IL-35）水平。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例寻常型银屑病患者外周血清中IL-35的水平。结果：与正常人对照组相比,寻常型银屑病患者血浆IL-35 水平显著降低,进行期患者组显著低于静止期患者组(P<0.05)。IL-35 血清水平与寻常型银屑病严重程度指数有相关性（正相关还是负相关？）（P<0.05）。结论：IL-35在寻常型银屑病的发病中可能起重要作用。     

Th17细胞相关因子与寻常性进行期银屑病的相关性研究

目的探讨Th17细胞相关因子白细胞介素(IL)-17A、IL-17F、IL-21、IL-22与寻常性进行期银屑病发病的相关性。方法通过实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测30例患者和20名正常人外周血单个核细胞(PBMC)、12例患者皮损、12名正常皮肤组织中上述4种细胞因子的mRNA表达水平。结果患者组PBMC中IL-17A、IL-17F、IL-21和IL-22的mRNA表达水平较正常组显著升高(P均0.05),患者组皮损中4种细胞因子的mRNA表达明显高于正常组(P均0.05)。结论 Th17细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-21和IL-22的mRNA水平在患者组PBMC及皮肤组织中明显升高,提示Th17细胞因子可能与寻常性银屑病的发病有一定相关性。     

寻常性银屑病患者皮损及外周血miRNA表达谱的研究

目的：探讨寻常性银屑病患者皮损及外周血miRNA表达谱系,寻找表达一致的miRNA。方法用基因芯片技术筛选17例银屑病皮损和外周血miRNA,通过验证筛选出差异性miRNA,探讨其与银屑病皮损和面积严重度指数（PASI）的相关性。结果利用Agilent Human miRNA芯片技术,得出银屑病皮损和外周血中相一致的15个miRNA,经过RT?qPCR技术验证,表达一致的miRNA有7个,其中miR?30e?5p、miR?192?5p、miR?17?3p、miR?1227?5p的表达量与银屑病患者PASI评分呈负相关（P＜0.05）;miR?125b?5p、miR?642a?5p、miR?29a?5p与PASI评分无明显相关性（P＞0.05）。结论寻常性银屑病患者皮损组织和血浆中存在着表达一致的miRNA,这些miRNA有望作为评估银屑病患者病情严重程度的生物标记物之一。     

寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达,分析其与疾病严重程度及病程的相关性。方法 抽取44例寻常性银屑病患者和28例正常人对照者外周血,用三色法流式细胞仪检测外周血Th17细胞,ELISA法检测血清中IL-17、IL-22表达。取20例寻常性银屑病患者皮损和8例正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Th17细胞表达。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞百分比（4.71% ± 2.55%）高于正常人对照组（0.55% ± 0.39%）,两组差异有统计学意义（P < 0.01）。银屑病患者Th17细胞与银屑病病情严重度评分（PASI）呈显著正相关（r = 0.53,P < 0.01）,但与病程无相关性（r = 0.09,P > 0.05）。银屑病患者血清中IL-17（24.02 ± 12.31 ng/L）、IL-22（18.32 ± 8.14 ng/L）表达均高于正常人对照组（IL-17为7.16 ± 4.04 ng/L,IL-22为6.52 ± 4.15 ng/L）,差异均有统计学意义（P < 0.01和 < 0.05）。银屑病患者血清IL-17、IL-22表达与PASI呈显著正相关（r = 0.47,P < 0.01;r = 0.53,P < 0.01）,与病程无相关性（r = 0.03,P > 0.05;r = 0.19,P > 0.05）。银屑病患者皮损中可见Th17细胞浸润,主要集中在真皮浅层血管周围;而正常人皮肤中仅有微量CD4+ T细胞表达,未见Th17细胞。 结论 Th17细胞参与银屑病的发病,提示阻断相关因子IL-17、IL-22的药物可成为治疗银屑病的又一新靶点。     

寻常性银屑病患者外周血Th17/Treg失衡的研究

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）的失衡及意义。方法 收集48例寻常性银屑病患者外周血,同时以PASI评分评价银屑病的严重程度,流式细胞仪检测48例寻常性银屑病患者和32例正常人外周血Th17、Treg细胞比例, ELISA方法检测患者和正常人血清中IL-17、IL-10表达水平。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平分别为（2.70 ± 1.43）%和（90.65 ± 29.61） ng/L,较正常人组（0.86 ± 0.25）%和（48.82 ± 5.49） ng/L显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Treg细胞比例和血清IL-10水平分别为（3.63 ± 1.14）%和（17.78 ± 4.09） ng/L,较正常人组（7.87 ± 1.26）%和（23.76 ± 3.82） ng/L显著下降,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Th17/Treg和IL-17/IL-10比值分别为0.95 ± 0.76和5.78 ± 3.19,较正常人组（0.12 ± 0.06）和（2.16 ± 0.68）显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。银屑病患者PASI评分与Th17细胞比例、血清IL-17水平、Th17/Treg细胞和IL-17/IL-10比值呈正相关性（r值分别为0.97、0.93、0.99、0.97,P值均 < 0.01）,而与外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平均呈负相关性（r值分别为-0.87、-0.90,P值均 < 0.01）。结论Th17/Treg失衡可能在寻常性银屑病的发病机制中具有一定作用。     

银屑病患者血清白介素36及其受体拮抗剂表达水平与病情严重度的相关性研究

目的 探讨银屑病患者血清白介素（IL）36（IL-36α、IL-36β、IL-36γ）及其受体拮抗剂IL-36Ra水平与银屑病病情严重度的相关性。 方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）比较45例泛发性脓疱性银屑病（GPP）患者、34例寻常性银屑病（PV）患者和37例健康对照者血清IL-36及IL-36Ra水平,并结合患者病情严重度进行相关性分析。 结果 IL-36及IL-36Ra在3组之间表达差异无统计学意义。银屑病患者按病期分组后,GPP脓疱发作期患者27例血清IL-36β、γ表达水平（中位数 ± 四分位数间距分别为12.101 ± 11.315和34.541 ± 15.580 ng/L）显著高于健康对照组（分别为5.355 ± 9.020和23.052 ± 22.410 ng/L）,经非参数Mann-Whiteney检验,差异均有统计学意义（P < 0.05）。按病情严重度分组后,重度GPP患者7例血清IL-36β、γ表达水平（分别为11.218 ± 9.318和38.536 ± 17.332 ng/L）均显著高于健康对照组（P < 0.01）。GPP组、PV组及健康对照组IL-36β与γ表达水平均呈显著正相关（r值分别为0.85、0.86、0.91,均P < 0.01）;且两者均与GPP病情严重度呈低度正相关（r值分别为0.33、0.41,均P < 0.05）;IL-36β表达水平尚与PV皮损面积严重指数显著正相关（r = 0.54,P < 0.01）。 结论 GPP患者血清IL-36β、γ水平与病情严重度呈低度正相关,提示IL-36β、γ可能在GPP的发病中发挥重要作用。     

白细胞介素-23/白细胞介素-17轴与自身免疫性皮肤病的研究进展

白细胞介素（IL）-23/IL-17轴是近年来新发现的炎性通路,主要依靠IL-23介导Th17效应细胞,产生IL-17等细胞因子,引起炎性反应及异常免疫,参与多种炎症及自身免疫性疾病.随着医学研究的不断进步,人们对IL-23/IL-17轴及其相关细胞、细胞因子,如Th17细胞、IL-23及IL-17等有了更加清晰的认识,并对其作用及机制有了进一步的了解.在越来越多的自身免疫性皮肤病中发现了此轴的参与.重点阐述了此轴在4种常见结缔组织病、寻常型天疱疮及坏疽性脓皮病中发挥的不同作用,针对此轴的治疗可能为这些自身免疫性皮肤病提供新的治疗靶向.     

白细胞介素17C与银屑病

白细胞介素17C是不同于其他白细胞介素17家族的新型细胞因子,是一种来源于上皮细胞的多功能细胞因子,在多种病原感染和炎症反应中检测出优先诱导性的表达,主要通过与其高亲和性受体特异性结合,经自分泌方式作用于靶细胞或与其他细胞因子相互作用诱导相关抗菌肽、促炎症性细胞因子和趋化因子等的表达,参与了包括银屑病在内的多种上皮源性疾病的发生,可能在疾病的发病机制中起重要作用.     

窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病患者疗效观察及白细胞介素6和17的检测

目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者血清中白细胞介素(IL)6和17的影响.方法 40例银屑病患者用NB-UVB照射治疗,每周3次,共治疗6周,分别于光疗前、光疗9次和光疗18次后,测定患者治疗前后血清IL-6和IL-17的水平,并以40例健康人作对照.结果 患者NB-UVB治疗前PASI评分15.68±2.86,光疗9次为10.58±1.36,光疗18次后为3.08±1.37,治疗前后评分对照,差异有统计学意义(P＜0.01).银屑病患者NB-UVB照射治疗前后,IL-6水平分别为(61.82±15.61)pg/L和(20.43±9.78)pg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).IL-17水平分别为(41.56±10.34) pg/L和(26.32±7.24)pg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).健康人血清IL-6和IL-17水平分别为(1.50±1.82) pg/L和(13.47±2.15)pg/L,健康人之间差异无统计学意义(P＞0.05).40例银屑病患者中,治愈20例,显效15例,有效率为87.5％.结论 NB-UVB照射可提高银屑病的疗效,并降低外周血IL-6、IL-17的水平.     

白细胞介素17A介导银屑病及心血管合并症的研究进展

白细胞介素（IL）-23/IL-17轴是寻常型斑块状银屑病发病的主要通路,IL-17A是相关免疫通路中的关键节点,介导了动脉粥样硬化和银屑病的重叠炎症通路,促进炎症、凝血和血栓形成,在银屑病心血管合并症的发生发展中起重要作用。抑制IL-17A的炎症作用能减少重度银屑病患者心血管合并症的发生率及病死率。本文综述近年来IL...     

IL-23／Th17细胞／IL-17通路在皮肤科的研究进展

IL-23是-个由IL-23p19和IL-12p40组成的异二聚体细胞因子,属IL-12细胞因子家族成员,其能够增加已分化的Thl7细胞的数量,保持Thl7细胞所产生的IL-17水平并维持Thl7细胞的存活,依赖IL-23的信号途径在Thl7细胞致病活性中起到重要的作用。目前发现,IL-23/Th17细胞,IL-17通路的紊乱与多种皮肤病的发病相关,针对该通路的特异性治疗可能会带来新的治疗前景。