OCT检测视盘形态及视网膜神经纤维层厚度在开角型青光眼早期诊断中的应用

目的　采用ＲＴＶｕｅＯＣＴ测量正常人和青光眼患者的视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度以及视盘的各项参数并进行分析,探讨频域ＯＣＴ在青光眼诊断中的作用。方法　收集正常人４０例（４０眼）、原发性开角型青光眼（ｐｒｉ-ｍａｒｙｏｐｅｎ-ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）早中期患者３０例（３０眼）、ＰＯＡＧ晚期患者３８例（３８眼）,ＯＣＴ测量所有研究对象视盘各参数、视盘各象限的ＲＮＦＬ厚度、平均ＲＮＦＬ厚度。对各参数与视野平均缺损（ｍｅａｎｄｅｆｅｃｔ,ＭＤ）值进行相关分析,对检测结果进行评价。结果　ＯＣＴ检测结果表明,正常组和ＰＯＡＧ早中期组、ＰＯＡＧ晚期组上方、颞侧、下方、鼻侧象限ＲＮＦＬ厚度和平均ＲＮＦＬ厚度的差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．０００）,各组ＲＮＦＬ厚度从厚到薄依次为视盘下方、上方、颞侧、鼻侧象限。在视盘形态参数中,正常组、ＰＯＡＧ早中期组和ＰＯＡＧ晚期组患者视杯面积、盘沿面积、盘沿容积、视杯容积、视盘容积、杯盘面积比、水平杯盘比以及垂直杯盘比之间的差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．０００）,组间两两比较差异也均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;而视盘面积差异无统计学意义（Ｐ＝０．４９７）。对ＰＯＡＧ患者的检测表明,视盘上方、颞侧、下方象限ＲＮＦＬ厚度以及平均ＲＮＦＬ厚度与视野ＭＤ值之间存在着负相关关系（ｒ＝－０．４５５、－０．２１１、－０．４９３、－０．４２５,均为Ｐ＜０．０５）,而鼻侧象限ＲＮＦＬ厚度与视野ＭＤ值无相关性（ｒ＝－０．１０６,Ｐ＞０．０５）;视盘参数中,视杯面积和杯盘面积比与视野ＭＤ值呈正相关（ｒ＝００５７、０．３９４,均为Ｐ＜０．０５）,而盘沿面积、盘沿容积和视盘容积与视野ＭＤ值呈负相关（ｒ＝－０．２７５、－０．３０６、－０．４１８,均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＲＮＦＬ厚度和视盘各参数是早期青光眼的敏感指标,ＲＴＶｕｅＯＣＴ检测ＲＮＦＬ厚度和视盘参数有助于青光眼早期诊断。     

原发性慢性闭角型青光眼黄斑区结构损害的定量研究及相关分析

目的　探讨慢性原发性闭角型青光眼（ｃｈｒｏｎｉｃｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅ-ｃｌｏｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＣＰＡＣＧ）患者黄斑区神经节细胞复合体（ｍａｃｕｌａｒｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ｍＧＣＣ）厚度变化及与视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度的相关性。方法　采用ＲＴＶｕｅ１００-２ＯＣＴ检测ＣＰＡＣＧ患者５５例（５５眼）早期、中期及晚期与正常人３０例（３０眼）平均、上方、下方ｍＧＣＣ厚度及平均、上方、下方ＲＮＦＬ厚度,比较组间各检测指标的差异,分析ｍＧＣＣ厚度与ＲＮＦＬ厚度的相关性。结果　早期ＣＰＡＣＧ组、中期ＣＰＡＣＧ组、晚期ＣＰＡＣＧ组平均、上方、下方ｍＧＣＣ厚度值分别为（９５．１５±８．２１）μｍ、（９６．１１±７．７７）μｍ、（９５．０５±９．９４）μｍ,（７６．０４±８．５８）μｍ、（８３．０４±８．７２）μｍ、（７４．１７±９．７１）μｍ,（６４．４０±１０．１３）μｍ、（６８．８３±１３．２６）μｍ、（６３．３４±１２．６１）μｍ。早期ＣＰＡＣＧ组、中期ＣＰＡＣＧ组、晚期ＣＰＡＣＧ组各ＲＮＦＬ及ｍＧＣＣ厚度值均较正常对照组降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;随着青光眼病情的进展,ＲＮＦＬ厚度及ｍＧＣＣ厚度逐渐变薄,中期ＣＰＡＣＧ组各ＲＮＦＬ及ｍＧＣＣ厚度值均较早期ＣＰＡＣＧ组降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,晚期ＣＰＡＣＧ组各ＲＮＦＬ及ｍＧＣＣ厚度值均较中期ＣＰＡＣＧ组降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＣＰＡＣＧ患者平均ｍＧＣＣ厚度和平均ＲＮＦＬ厚度、上方ｍＧＣＣ厚度和上方ＲＮＦＬ厚度、下方ｍＧＣＣ厚度和下方ＲＮＦＬ厚度均呈高度正相关（ｒ＝０．９８７、０．９７６、０．９７１,均为Ｐ＝０．０００）。结论　频域ＯＣＴ检测的ＣＰＡＣＧ患者的ｍＧＣＣ厚度随青光眼病情的进展逐渐变薄,与ＲＮＦＬ厚度有良好的相关性。     

不同程度近视患者视网膜神经纤维层厚度、黄斑外环区视网膜厚度观察

目的　观察不同程度近视患者视盘旁视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙ-ｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度、黄斑外环区视网膜厚度变化,并分析其特点。方法　参与检测的受检者共２０９例３９９眼分４组,分别为中低度近视组５２例（９８眼）、高度近视组４７例（９１眼）、高度近视青光眼组５７例（１０４眼）及５３人（１０６眼）健康志愿者为正常对照组。采用光学相干断层扫描仪测量视盘旁上方、颞侧、下方、鼻侧四个象限的ＲＮＦＬ厚度,视盘周围全周ＲＮ-ＦＬ厚度,黄斑外环区四个象限的视网膜厚度。采用Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析法分析近视患者屈光度数与ＲＮＦＬ厚度及黄斑外环区视网膜厚度的相关性。结果　各组视盘旁ＲＮＦＬ厚度以上象限和下象限较厚,其次为颞侧象限,而鼻侧象限最薄。正常对照组与中低度近视组各象限ＲＮＦＬ厚度比较差异无统计学意义（Ｆ＝１．７３２,Ｐ＞０．０５）,其余各近视眼组患眼各象限ＲＮＦＬ厚度均有差异（Ｆ＝３６１．７１、４７８．９２、３９５．１６,均为Ｐ＜０．０５）。近视患者屈光度数与上、下、鼻侧ＲＮＦＬ厚度呈负相关（ｒ＝－０．２７９、－０．３１９、－０．２１３,均为Ｐ＜０．０５）,与颞侧象限ＲＮＦＬ厚度呈正相关（ｒ＝０．３２６,Ｐ＜０．０５）。高度近视青光眼组与高度近视眼组之间比较黄斑外环区颞侧、上方视网膜厚度减少,差异有统计学意义（Ｆ＝４７５．１２,Ｐ＜０．０５）。结论　光学相干断层扫描能够检测高度近视青光眼的ＲＮＦＬ厚度及黄斑外环区厚度的变化,为青光眼的早期诊断提供了一定的帮助。     

三维光学相干断层扫描技术在原发性开角型青光眼早期诊断中的应用

目的　利用Ｔｏｐｃｏｎ三维光学相干断层扫描技术（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）比较正常人和早期原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）患者的黄斑区各部位神经节细胞复合体（ｍａｃｕｌａｒｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ｍＧＣＣ）厚度和视盘周围各部位视网膜神经纤维层（ｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｒｅｔｉｎａｌｎｅｖｅｒｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ｐＲＮＦＬ）厚度差异,评价其对早期ＰＯＡＧ的诊断价值。方法　选取早期ＰＯＡＧ患者３０例（３０眼）为青光眼组,正常人３３例（３３眼）为对照组,利用ＯＣＴ测量所有受试者的ｐＲＮＦＬ和ｍＧＣＣ厚度,并记录上方、下方、鼻侧、颞侧及全周平均的ｐＲＮＦＬ厚度值和平均及上、下方的黄斑区视网膜神经纤维层（ｍａｃｕｌａｒｒｅｔｉｎａｌｎｅｖｅｒｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ｍＲＮＦＬ）、黄斑区神经节细胞层＋内丛状层（ｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｌａｙｅｒｗｉｔｈｔｈｅｉｎｎｅｒｐｌｅｘｉｆｏｒｍｌａｙｅｒ,ＧＣＩＰ）、神经节细胞复合体（ｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ＧＣＣ）的厚度值,对数据进行统计分析,并应用受试者工作特征曲线下面积（ａｒｅａｕｎｄｅｒｔｈｅｒｅ-ｃｅｉｖｅｒｏｐｅｒａｔｉｎｇｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｃｕｒｖｅ,ＡＵＲＯＣ）评价各参数对早期ＰＯＡＧ的诊断效力。结果　青光眼组各部位的ｍＧＣＣ及ｐＲＮＦＬ厚度均较对照组的薄,除颞侧和鼻侧ｐＲＮＦＬ厚度参数（ｔ＝０．６３３、Ｐ＝０．５２９;ｔ＝１．０２０、Ｐ＝０．３１２）外,其余差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。上、下方及平均的ｍＲＮＦＬ、ＧＣＩＰ、ＧＣＣ厚度参数的ＡＵＲＯＣ值分别为０．７９８、０．７０１、０．８０８,０．７８３、０．７７７、０.７９４,０．８２３、０．７５６、０.８２４;上方、颞侧、下方、鼻侧及全周平均的ｐＲＮＦＬ厚度参数的ＡＵＲＯＣ值分别为０．８０９、０．５３６、０．８２８、０.５３３、０．８１１,上述各参数中除鼻侧及颞侧ｐＲＮＦＬ（Ｐ＝０．６９３,０．６６６）外,其余参数均能有效地诊断早期ＰＯＡＧ,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０.０５）。其中诊断效力最高的为下方ｐＲＮＦＬ（０．８２８）,且其分别与平均ＧＣＣ（０．８２４）、上方ＧＣＣ（０．８２３）、全周平均ｐＲＮＦＬ（０．８１１）、上方ｐＲＮＦＬ（０．８０９）、平均ｍＲＮＦＬ（０．８０８）及平均ＧＣＩＰ（０．７９４）的诊断效力相当,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　三维ＯＣＴ能有效地检测到早期ＰＯＡＧ患者的ｍＧＣＣ及ｐＲＮＦＬ厚度改变,且其ｍＧＣＣ厚度参数与ｐＲＮＦＬ厚度参数对早期ＰＯＡＧ的诊断效力相当。     

组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

目的　检测组织激肽释放酶（ｔｉｓｓｕｅｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ,ＴＫＬＫ）、血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和可溶性细胞间黏附分子-１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌ-１,ｓＩＣＡＭ-１）在糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者血清中的变化,观察ＴＫＬＫ在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＲＭＥＣｓ）中ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１表达的影响。方法　收集２型糖尿病患者６０例,按照ＤＲ分期标准将患者分为糖尿病无ＤＲ组（ＤＭ组）、非增生性ＤＲ组（ＮＰＤＲ组）和增生性ＤＲ组（ＰＤＲ组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组２０例。ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１的水平。体外ＨＲＭＥＣｓ分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组ＴＫＬＫ处理后,检测细胞增殖、凋亡以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达。结果　ＤＭ、ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平明显高于对照组,４组总体差异有统计学意义（Ｆ＝２８．８０５,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝３２．０４１,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝２６．１６９,Ｐ＝０．００１）;ＰＤＲ患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平显著高于ＤＭ和ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．００１）。ＴＫＬＫ与ＶＥＧＦ（ｒ＝０．６２３,Ｐ＜０．０１）和ｓＩＣＡＭ-１水平（ｒ＝０．５９８,Ｐ＜０．０１）均呈正相关。１０μｇ?ｍＬ－１ｒｈＴＫＬＫ可显著抑制低氧诱导的ＨＲＭＥＣｓ增殖以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达,并可促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＫＬＫ通过与ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１相互作用而影响ＤＲ的进展。     

青光眼视网膜神经纤维层厚度变化及其与视野缺损的相关性

目的　利用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）检测早期原发性开角型青光眼和可疑青光眼患者视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度的变化,并分析其与视野缺损的相关性。方法　收集来我院就诊的可疑青光眼患者３５例（６３眼）为Ａ组,早期原发性开角型青光眼患者４１例（７２眼）为Ｂ组,对照组３４例（６６眼）为Ｃ组,采用ＯＣＴ仪和Ｈｕｍｐｈｒｅｙ７４０ｉ全自动视野计分别对３组受检者进行视盘周围ＲＮ-ＦＬ厚度和视野检测,比较３组患者的ＲＮＦＬ厚度,分析青光眼组ＲＮＦＬ厚度与视野缺损间的关系。结果　Ａ组的上方、下方象限及平均ＲＮＦＬ厚度与Ｃ组对应象限比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ｂ组与Ｃ组比较平均及各象限ＲＮＦＬ厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ａ组与Ｂ组比较上方、下方、鼻侧象限及平均ＲＮＦＬ厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。三组受检者各象限及全周视野缺损两两比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。Ｂ组平均及各象限ＲＮＦＬ厚度与视野缺损程度均呈负相关（均为Ｐ＜０．０５）。结论　青光眼患者ＲＮＦＬ厚度变薄,并且与视野缺损程度呈负相关。     

早期青光眼不同类型视盘视网膜神经纤维层厚度分析

目的　探讨早期青光眼患者不同类型视盘的视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度,以了解不同类型视盘的早期青光眼患者的ＲＮＦＬ厚度的特点。方法　应用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）技术检查视盘ＲＮ-ＦＬ厚度,将收集到的ＯＣＴ视盘检查结果分为６组:对照组大视盘组、中视盘组、小视盘组,每组各２０眼,早期青光眼大视盘组、中视盘组、小视盘组各２０眼。ＯＣＴ测量１２０眼各钟点平均ＲＮＦＬ厚度。检测对照组和早期青光眼患者１２个钟位的视盘ＲＮＦＬ厚度。结果　对照组不同类型视盘组的ＲＮＦＬ厚度曲线均在下方和上方形成双峰,在鼻侧和颞侧形成波谷,各组下方峰均高于上方峰。其中大视盘组患者ＲＮＦＬ厚度（１０５．６０±５．８７）μｍ,其次是中视盘组（１０７．０５±７．２９）μｍ和小视盘组（１０８．４０±７．２７）μｍ。对照组大、中、小视盘组的ＲＮＦＬ厚度差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。早期青光眼ＲＮＦＬ厚度曲线的上或下方峰值降低,但仍然具备上、下方的双峰特征,各组的下方峰皆高于上方峰。其中大视盘组患者ＲＮＦＬ厚度最薄（７０．２５±１４．７１）μｍ,其次是中视盘组（８５. ５５±１５．３９）μｍ和小视盘组（８７．５５±９．４６）μｍ,大视盘组与中视盘组、小视盘组的视盘ＲＮＦＬ厚度的差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,中视盘组与小视盘组的ＲＮＦＬ厚度差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。早期青光眼患者与对照组不同类型视盘的ＲＮＦＬ均为厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　对照组不同大小的视盘并不影响ＲＮＦＬ厚度,早期青光眼患者视盘的ＲＮＦＬ厚度明显变薄,但仍然具备上、下方的双峰特征,各组的下方峰皆高于上方峰,其中大视盘患者的ＲＮＦＬ比中、小视盘受损更严重。     

DR患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白含量测定的临床意义

目的　通过检测糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｇｅｌａｔｉｎａｓｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｉｐｏｃａｌｉｎ,ＮＧＡＬ）及相关危险因素的变化,了解该指标的临床价值。方法　连续性、回顾性收集我院于２０１３年１月１日至２０１４年１月１日收治入院ＤＲ患者的临床资料,另纳入同期入院的糖尿病病程近１０ａ的非ＤＲ患者为对照组,获取平均动脉压、体质量指数、空腹Ｃ肽（ｆａｓｔｉｎｇＣｐｅｐｔｉｄｅ,ＦＣＰ）、空腹血糖、糖化血红蛋白（ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎＡｌｃ,ＨｂＡｌｃ）、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ-ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ,ＬＤＬ-Ｃ）、微小ＲＮＡ-２１、细胞角蛋白多肽-１９（ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ１９,Ｃｋ-１９）、凝血酶原时间、２４ｈ尿蛋白定量及ＮＧＡＬ含量。所有ＤＲ患者均常规随访１ａ以上以记录是否进展至ＰＤＲ阶段。依据随访结果,将ＤＲ患者分为ＮＰＤＲ组及ＰＤＲ组,对比两组患者组间资料的差异性。结果　经过纳入、排除及剔除标准,共搜集６１例患者的临床资料,其中５５例患者完成随访,至随访末期ＰＤＲ２０例,ＮＰＤＲ３５例。另纳入对照组７２例,三组患者年龄、患高血压病者比例、吸烟者比例、ＬＤＬ-Ｃ、ＨｂＡｌｃ、ＦＣＰ、ＣＫ-１９、ＮＧＡＬ差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;将ＰＤＲ组患者的ＮＧＡＬ与其他具有差异性的实验室检查指标进行ＰＰＭＣＣ检验以验证其相关性:ＮＧＡＬ与ＨｂＡｌｃ呈正相关（ｒ＝０．５７０,Ｐ＜０．０５）、与ＦＣＰ呈正相关（ｒ＝０．５２９,Ｐ＜０．０５）、与ＣＫ-１９呈正相关（ｒ＝０．５８２,Ｐ＜０．０５）;多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型提示:较高水平的ＬＤＬ-Ｃ、ＨｂＡｌｃ、ＦＣＰ、ＮＧＡＬ是初检ＤＲ患者１ａ内进展至ＰＤＲ阶段的独立危险因素（均为Ｐ＜０．０５）;绘制ＮＧＡＬ作为独立危险因素评判ＤＲ患者不良预后的ＲＯＣ曲线,曲线下面积为０．８０７、９５％ＣＩ（０．７６８～０．８５０）。ＮＧＡＬ最佳预测值为７６．８２ｎｇ·ｍＬ－１,其灵敏度为７１．６９％、特异度为８２．６４％。绘制相关ＫＭ生存曲线,亦可证实ＮＧＡＬ高于７６．８２ｎｇ·ｍＬ－１的ＤＲ患者具有更高的不良预后风险（８５．７１％ ｖｓ８．８２％,χ２＝７．９７６,Ｐ＜０．０５）。结论　血清ＮＧＡＬ对于ＤＲ患者的诊断、识别高危风险、评估预后等方面具有重要意义。     

三维光学相干断层扫描测量视网膜神经节细胞复合体厚度对原发性开角型青光眼诊断的意义

目的　应用三维光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）测量原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）患者的黄斑区各部位神经节细胞复合体（ｍａｃｕｌａｒｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ｍＧＣＣ）厚度,评价其在ＰＯＡＧ诊断中的意义。方法　选取早期ＰＯＡＧ患者３０例（３０眼）,中晚期ＰＯＡＧ患者３０例（３０眼）,以正常人３０例（３０眼）作为对照,应用Ｔｏｐ-ｃｏｎ３ＤＯＣＴ-２０００测量并记录所有受试者的视盘周围各部位视网膜神经纤维层（ｐｅｒｉｐａｐｉｌｌａｒｙｒｅｔｉｎａｌｎｅｖｅｒｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ｐＲＮＦＬ）和ｍＧＣＣ［包括黄斑区视网膜神经纤维层（ｍａｃｕｌａｒｒｅｔｉｎａｌｎｅｖｅｒｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ｍＲＮＦＬ）、黄斑区神经节细胞层＋内丛状层（ｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｌａｙｅｒｗｉｔｈｔｈｅｉｎｎｅｒｐｌｅｘｉｆｏｒｍｌａｙｅｒ,ＧＣＩＰ）、神经节细胞复合体（ｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ＧＣＣ）］厚度,并对所有数据进行统计分析,应用受试者工作特征曲线下面积（ａｒｅａｕｎｄｅｒｔｈｅｒｅｃｅｉｖｅｒｏｐｅｒａｔｉｎｇｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｃｕｒｖｅ,ＡＵＲＯＣ）评价各参数对ＰＯＡＧ的诊断效力。结果　早期、中晚期ＰＯＡＧ患者各部位的ｐＲＮＦＬ厚度及ｍＧＣＣ厚度值随着青光眼的严重程度逐渐变薄。早期ＰＯＡＧ患者与正常人相比,除了ｍＲＮＦＬ厚度和部分ｐＲＮＦＬ厚度（鼻侧和颞侧）参数差异无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）外,其余的各项参数间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。中晚期ＰＯＡＧ患者与正常人相比、早期ＰＯＡＧ患者与中晚期ＰＯＡＧ患者相比,各项参数间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。早期ＰＯＡＧ患者ｍＲＮＦＬ、ＧＣＩＰ、ＧＣＣ、ｐＲＮＦＬ平均值的ＡＵＲＯＣ值分别为０．６４１、０．７３１、０．７２４、０．７７５;中晚期为０．９３１、０．８３０、０．９１５、０．９４７。早期ＰＯＡＧ患者ｍＲＮＦＬ、ＧＣＩＰ、ＧＣＣ最小值的ＡＵＲＯＣ值分别为０．６７４、０．７４６、０．７３２,中晚期为０．９４２、０．８４１、０．９２８,均高于其平均值的ＡＵＲＯＣ值。除了鼻侧及颞侧ｐＲＮＦＬ厚度参数外,其余各项参数均能有效地诊断ＰＯＡＧ,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ｍＧＣＣ厚度参数与ｐＲＮＦＬ厚度参数对ＰＯＡＧ的诊断效力相当,可作为ＰＯＡＧ诊断的一个新指标。     

全视网膜光凝术对糖尿病视网膜病变视网膜神经纤维层及黄斑区视网膜的影响

目的　探讨全视网膜光凝术（ｐａｎｒｅｔｉｎａｌｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ,ＰＲＰ）对糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）及黄斑区视网膜的影响。方法　选取２０１０年６月至２０１３年１２月于我院行ＰＲＰ治疗的１２０例（１２０眼）ＤＲ患者,其中非增生性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）６０例（ＮＰＤＲ组）,增生性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）６０例（ＰＤＲ组）,同时选取同期于我院健康体检的６０例（６０眼）正常志愿者作为正常对照组。ＰＲＰ手术前后使用ＯＣＴ横向扫描视盘旁ＲＮＦＬ厚度和黄斑区,将视盘旁ＲＮＦＬ和黄斑区分为上方、鼻侧、下方和颞侧４个象限进行扫描,获取各象限及全周平均视盘旁ＲＮＦＬ厚度及黄斑区视网膜厚度,并对结果进行统计分析。结果　与正常对照组相比,ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组ＰＲＰ前视盘上方、下方、鼻侧象限、全周平均ＲＮＦＬ厚度均降低（均为Ｐ＜０．０５）,但颞侧象限ＲＮＦＬ厚度差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;ＮＰＤＲ组和ＰＤＲ组ＰＲＰ前不同象限及全周平均ＲＮＦＬ厚度相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与ＰＲＰ前相比,ＮＰＤＲ、ＰＤＲ组ＰＲＰ后各象限及全周平均ＲＮＦＬ厚度均变薄,但只有上方、下方及全周平均ＲＮＦＬ厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＰＤＲ组相比,ＰＤＲ组上方、下方、鼻侧及全周平均ＲＮＦＬ厚度变薄更明显,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。与正常对照组相比,ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组ＰＲＰ前各象限及平均黄斑区视网膜厚度均增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,且ＰＤＲ组较ＮＰＤＲ组增加更为明显,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０.０５）。与ＰＲＰ前相比,ＮＰＤＲ、ＰＤＲ组ＰＲＰ后各象限及平均黄斑区视网膜厚度均增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,且ＰＤＲ较ＮＰＤＲ组增加更为明显,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＲＰ对ＤＲ患者ＲＮＦＬ有一定损伤,应选择适当的激光能量与曝光时间,最大限度地降低对ＲＮＦＬ的影响。     

龙胆泻肝汤对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用

目的　探讨龙胆泻肝汤对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎（ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｕｔｏ-ｉｍｍｕｎｅｕｖｅｉｔｉｓ,ＥＡＵ）的治疗作用。方法　Ｌｅｗｉｓ大鼠随机分为对照组６只、ＥＡＵ组１８只和ＬＸＴ组１８只,光感受器间维生素Ａ结合蛋白免疫ＥＡＵ组和ＬＸＴ组大鼠。观察大鼠生理特征及眼部炎症变化,出现葡萄膜炎症时给予ＬＸＴ组大鼠龙胆泻肝汤灌胃;免疫后１２ｄ比较各组大鼠眼组织病理学差异;免疫后每隔４ｄ检测房水蛋白及血清中白蛋白、球蛋白变化。结果　成功制备了ＥＡＵ大鼠模型;免疫后５ｄ大鼠开始出现葡萄膜炎症状,１２ｄ炎症最重。ＥＡＵ大鼠肛温在１ｄ、７ｄ、１０ｄ和１２ｄ高于对照组（Ｐ＝０．０２０、０．０００、０.０１５、０．００１）;免疫后１２ｄ,ＥＡＵ组房水蛋白浓度为（３６．０３±３．２３）ｇ?Ｌ－１,ＬＸＴ组为（２４．６７±２．６０）ｇ?Ｌ－１,差异有显著统计学意义（Ｐ＝０．０００）;组织病理学显示ＥＡＵ组视网膜结构破坏程度明显高于ＬＸＴ组（Ｐ＝０．０００）。ＥＡＵ组免疫后４ｄ、８ｄ及１２ｄ白蛋白均低于对照组（Ｐ＝０．０４５、０．０００、０.０３３）,ＬＸＴ组４ｄ和８ｄ白蛋白低于正常（Ｐ＝０.０４５、０．００５）,但１２ｄ时恢复至正常;１２ｄ时ＥＡＵ组球蛋白明显高于正常（Ｐ＝０．０４７）,ＬＸＴ组未见明显异常。结论　龙胆泻肝汤能有效减轻ＥＡＵ大鼠前房炎症,减少炎症细胞浸润,保护眼部组织结构,增强机体抗氧化能力,调节免疫状态,对ＥＡＵ发挥治疗作用。     

紫外光A/核黄素角膜交联后兔角膜基质内基质金属蛋白酶-1含量的变化

目的　检测紫外光Ａ／核黄素角膜交联（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＡ／ｒｉｂｏｆｌａｖｉｎｃｏｒｎｅａｌｃｒｏｓｓ-ｌｉｎｋ-ｉｎｇ,ＵＶＡＲＣＸＬ）后兔角膜基质内基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ）-１的短期含量变化。方法　１５只新西兰白兔,随机分为３组,每组５只,Ａ组为空白对照组,Ｂ组为角膜交联后３ｄ,Ｃ组为角膜交联后７ｄ。Ｂ、Ｃ两组行ＵＶＡＲＣＸＬ。各组取角膜后去除角膜上皮和内皮细胞,应用ＥＬＩＳＡ法检测角膜基质内ＭＭＰ-１的含量。结果　Ａ组角膜基质内ＭＭＰ-１／总蛋白含量为（０．１４０±０．０３６）×１０－６,Ｂ组为（０．２４２±０．０５９）×１０－６,Ｃ组为（０．３７２±０．０６１）×１０－６,３组之间差异有统计学意义（Ｆ＝２４．０５１,Ｐ＝０．０００）。ＵＶＡＲＣＸＬ后３ｄ,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量显著升高,与Ａ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,术后７ｄ其含量进一步升高,与Ｂ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论　ＵＶＡＲＣＸＬ后７ｄ内,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量持续增加,推测ＭＭＰ-１可能对ＵＶＡＲＣＸＬ后的角膜基质重塑起一定作用。     

Oculus眼表综合分析仪测量LASIK术后干眼患者非侵入性泪液功能指标与干眼症状和体征之间的相关性分析

目的　探讨Ｏｃｕｌｕｓ眼表综合分析仪测量准分子激光原位角膜磨镶术（ｌａｓｅｒｉｎｓｉ-ｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ,ＬＡＳＩＫ）术后干眼患者的非侵入性泪液功能指标与干眼症状、体征的相关性。方法　选择鄂州市中心医院２０１４年９月至１２月行ＬＡＳＩＫ且术后１个月被诊断为干眼的患者４０例（４０眼）,Ｏｃｕｌｕｓ眼表综合分析仪测量非侵入性首次泪膜破裂时间（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅｆｉｒｓｔｔｅａｒｆｉｌｍｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＮＩＢ-ＵＴｆ）、非侵入性平均泪膜破裂时间（ｎｏｎ-ｉｎｖａｓｉｖｅａｖｅｒａｇｅｔｅａｒｆｉｌｍｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＮＩＢＵＴａｖ）、Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级、下泪河高度（ｌｏｗｅｒｔｅａｒｍｅｎｉｓｃｕｓｈｉｇｈｔ,ＬＴＭＨ）;基础泪液分泌（ＳｃｈｉｒｍｅｒⅠ Ｔｅｓｔ,ＳⅠＴ）、角膜荧光素染色（ｃｏｒｎｅａｌｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｓｔａｉｎｉｎｇ,ＣＦＳ）评分、患者干眼主观症状评分。采用Ｓｐｅａｒｍａｎ秩相关分析ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ、Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级、ＬＴＭＨ与ＳⅠＴ、ＦＳ、干眼主观症状评分之间的关系。结果　ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ与Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级均呈负相关（ｒ＝－０．４３０,Ｐ＝０．００６;ｒ＝－０．７４７,Ｐ＝０．０００）;ＳⅠＴ与ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ、ＬＴＭＨ均呈正相关（ｒ＝０．４５９,Ｐ＝０．００３;ｒ＝０．３９４,Ｐ＝０．０１２;ｒ＝０．７３３,Ｐ＝０．０００）,ＳⅠＴ与Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级无相关性（ｒ＝－０．２５９,Ｐ＝０．１０７）;ＣＦＳ评分与ＮＩＢＵＴａｖ、ＬＴＭＨ均呈负相关（ｒ＝－０．４６６,Ｐ＝０．００２;ｒ＝－０．６８７,Ｐ＝０．０００）,ＣＦＳ评分与ＮＩＢＵＴｆ、Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级均无相关性（ｒ＝－０．１８９,Ｐ＝０．２４４;ｒ＝０．３０１,Ｐ＝０．０５９）;干眼主观症状评分与ＮＩＢＵＴｆ、ＮＩＢＵＴａｖ均呈负相关（ｒ＝－０．５３０,Ｐ＝０．０００;ｒ＝－０．７００,Ｐ＝０．０００）,与Ｏｃｕｌｕｓ自动干眼分级呈正相关（ｒ＝０．６２３,Ｐ＝０．０００）、与ＬＴＭＨ无明显相关性（ｒ＝－０．２４３,Ｐ＝０．１３０）。结论　Ｏｃｕｌｕｓ眼表综合分析仪能客观地测量非侵入性泪液功能指标,与干眼其他指标存在相关性,可作为辅助ＬＡＳＩＫ术后干眼诊断和随访的有效工具。     

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者眼表情况与CD4+T淋巴细胞的相关性分析

目的　探讨人类免疫缺陷病毒（ｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ,ＨＩＶ）感染者眼表情况、干眼症的发病情况与全身免疫情况是否存在相关性。方法　对病例组（１５例）和对照组（１５例）分别行泪液分泌试验Ｉ（ＳｃｈｉｒｍｅｒＩｔｅｓｔ,ＳＩＴ）、泪膜破裂时间（ｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）、角膜荧光素染色（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｓｔａｉｎｉｎｇ,ＦＬＳ）计分、结膜印迹细胞学（ｃｏｎｊｕｎｃｔｉｖａｌｉｍ-ｐｒｅｓｓｉｏｎｃｙｔｏｌｏｇｙ,ＣＩＣ）检查,以了解正常眼、ＨＩＶ感染者的眼表情况。病例组中以患者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数５０μＬ－１为界分为Ａ（≥５０μＬ－１）、Ｂ（＜５０μＬ－１）两组进行分析。结果　ＢＵＴ结果:对照组（１０．８０±２．４８）ｓ,Ａ组（７．００±３．７４）ｓ,Ｂ组（６．４４±４．１９）ｓ,总体比较各组间ＢＵＴ结果差异有统计学意义（Ｆ＝５．８８２,Ｐ＝０．００８）,Ａ组及Ｂ组与对照组差异均有统计学意义（Ｐ值分别为０．０２５、０．００４）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．７５３）。ＳＩＴ结果:对照组每５ｍｉｎ（１１．７３±２．４６）ｍｍ,Ａ组（８．３３±２．５８）ｍｍ,Ｂ组（８．６７±４．４４）ｍｍ,各组间总体比较ＳＩＴ结果差异有统计学意义（Ｆ＝３．９１０,Ｐ＝０．０３２）,Ａ组及Ｂ组与对照组差异均有统计学意义（Ｐ值分别为０．０３４、０．０２８）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．８４５）。各病例组和对照组之间角膜ＦＬＳ检查总体差异有统计学意义（χ２ ＝１０．９０３,Ｐ＝０.００４）,病例组与对照组之间差异有统计学意义（χ２ ＝７．５００,Ｐ＝０．００６）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（χ２ ＝２．２６９,Ｐ＝０.１３２）。各病例组和对照组之间结膜ＣＩＣ检查总体差异有统计学意义（χ２＝１５．０００,Ｐ＝０．００１）,病例组与对照组之间差异有统计学意义（χ２＝１３．３９３,Ｐ＝０．０００）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（χ２＝３．４６２,Ｐ＝０．０６３）。ＨＩＶ感染者易出现ＢＵＴ变短、ＳＩＴ减少、角结膜ＦＬＳ重,印迹细胞学分级有显著的差异,对照组分级主要集中于０级、Ⅰ级,病例组主要集中于Ⅱ级和Ⅲ级。对照组干眼症的患病率为６．７％（１／１５）,病例组干眼症的患病率为４０．０％（６／１５）。两组间发病率的差异有统计学意义（χ２＝４．６５８,Ｐ＝０．０３１）。结论　ＨＩＶ感染者易出现眼表异常及眼表细胞的损害,其干眼症发病率明显增高,眼表改变情况、干眼症发病率与ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数可能存在密切关系。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者血清孕酮水平的变化

目的　观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变（ｎｏｎａｒｔｅｒｉｔｉｃａｎｔｅｒｉｏｒｉｓｃｈｅｍｉｃｏｐｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ,ＮＡＩＯＮ）患者血清孕酮（ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ,ＰＧ）浓度的变化,探讨血清ＰＧ与ＮＡＩＯＮ的关系。方法　将ＮＡＩＯＮ患者４０例作为研究对象,根据病程分为１组（发病１４ｄ内）、２组（＞１４～３０ｄ）、３组（＞３０～６０ｄ）和４组（＞６０～１８０ｄ）;按视盘水肿程度分为重度水肿组、轻度水肿组、水肿消退组。采用化学发光免疫分析法测定ＮＡＩＯＮ患者及年龄相匹配的３０名健康体检者（对照组）的血清ＰＧ水平。统计分析不同性别、病程以及视盘水肿程度的ＮＡＩＯＮ患者与对照组血清ＰＧ水平差异。结果　ＮＡＩＯＮ组较对照组血清ＰＧ水平降低（ｔ＝－４．６８０,Ｐ＜０．０５）。不同性别ＮＡＩＯＮ患者血清ＰＧ水平差异无统计学意义（ｔ＝－０．６４６,Ｐ＞０．０５）。不同病程组间血清ＰＧ水平差异有统计学意义（Ｆ＝１８．９９８,Ｐ＜０．０１）;病程１、２、３组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异也均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,４组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。视盘不同水肿程度组间血清ＰＧ水平比较,差异有统计学意义（Ｆ＝１６．７７６,Ｐ＜０．０５）。水肿消退组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,其余各组间血清ＰＧ水平比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＮＡＩＯＮ患者血清ＰＧ水平降低,可能与视盘损害程度相关。     

正常眼压性青光眼磁共振扩散张量成像技术（DTI）研究及其与临床分期的相关性

目的　使用磁共振扩散张量成像技术（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎｔｅｎｓｏｒｉｍａｇｉｎｇ,ＤＴＩ）研究正常眼压性青光眼（ｎｏｒｍａｌｔｅｎｓｉｏｎｇｌａｕｃｏｍａ,ＮＴＧ）患者视路的改变,探讨其与ＮＴＧ临床分期的相关性。方法　对３０例（６０眼）ＮＴＧ患者（ＮＴＧ组）和３０例（６０眼）健康志愿者（对照组）进行了前瞻性研究。ＮＴＧ临床分期使用Ｈｏｄａｐｐ-Ａｎｄｅｒｓｏｎ-ｐａｒｒｉｓｈ（ＨＡＰ）系统进行分类。所有受试者均进行磁共振ＤＴＩ扫描检测,利用软件处理定量获取视神经、视交叉、视束的各向异性分数（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌａｎｉｓｏｔｒｏｐｙ,ＦＡ）、平均扩散系数（ａｖｅｒａｇｅｄｉｆｆｕｓｉｏｎｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ,ＡＤＣ）,对比分析ＮＴＧ组与对照组视路改变区域,并检验ＮＴＧ组视路改变程度与临床分期的相关性。结果　与对照组相比,ＮＴＧ组视神经、视交叉及视束的ＦＡ值均明显降低,ＡＤＣ值均明显升高（均为Ｐ＜０．００１）;ＮＴＧ组两侧视神经、视交叉、视束的平均ＦＡ值和ＡＤＣ值均与ＮＴＧ临床分期具有相关性,其中视神经的ＦＡ值与ＮＴＧ临床分期相关性最强（ｒ＝０．７５２,Ｐ＜０．００１）,而视束的ＡＤＣ值与ＮＴＧ临床分期相关性最弱（ｒ＝－０．３３１,Ｐ＜０．００１）。结论　ＤＴＩ有望成为临床诊断ＮＴＧ的可能补充手段。     

DNA修复基因在年龄相关性白内障患者晶状体皮质中表达的研究

目的　研究ＤＮＡ修复基因在年龄相关性白内障（ａｇｅ-ｒｅｌａｔｅｄｃａｔａｒａｃｔ,ＡＲＣ）患者晶状体皮质和正常对照晶状体皮质之间的表达差异。方法　使用ＴａｑＭａｎ人类ＤＮＡ修复基因表达芯片板检测年龄和性别匹配的３例ＡＲＣ患者和３例正常对照晶状体皮质组织中ＤＮＡ修复基因的表达。表达差异在１．５倍以上的基因使用实时荧光定量聚合酶链式反应（ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ）进行验证（３０例ＡＲＣ患者和３０例正常对照）。数据使用ＳＰＳＳ１７．０软件进行分析,ＡＲＣ患者与正常对照间数据的比较采用独立样本ｔ检验。结果　ＴａｑＭａｎ人类ＤＮＡ修复基因表达芯片板检测显示:相对于正常对照晶状体皮质,在ＡＲＣ患者晶状体皮质中有７个ＤＮＡ修复基因（ＡＴＭ、ＥＲＣＣ６、ＰＯＬＡ１、ＰＯＬＤ１、ＰＯＬＱ、ＰＳＭＢ８、ＣＣＮＯ）表达下调１．５倍以上（０．３５±０．０７、０．２６±０．０９、０．４１±０．０７、０．３７±０．１４、０．３７±０．０７、０．１５±０．０５、０．５７±０．１３）,差异均有统计学意义（ｔ＝８．９８,Ｐ＝０．０１;ｔ＝４．７１,Ｐ＝０．０４;ｔ＝１０．４２,Ｐ＝０．０１;ｔ＝４．６５,Ｐ＝０．０４;ｔ＝８．９２,Ｐ＝０．０１;ｔ＝４．９４,Ｐ＝０．０４;ｔ＝７．６３,Ｐ＝０．０２）,４个基因（ＣＨＥＫ２、ＥＲＣＣ１、ＦＡＮＣＥ、ＧＡＤＤ４５Ｇ）表达上调１．５倍以上（２．５８±０．２５、１．９５±０．０９、８．８２±０．７８、３．１８±０．８９）,差异均有统计学意义（ｔ＝１８．１８,Ｐ＝０．００;ｔ＝２０．９２,Ｐ＝０．０１;ｔ＝１９．５５,Ｐ＝０．０１;ｔ＝６．２０,Ｐ＝０．０２）。ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ的验证结果与其一致。结论　ＡＲＣ患者晶状体皮质和正常对照晶状体皮质中部分ＤＮＡ修复基因的表达存在差异,这些表达有差异的基因可能在ＡＲＣ的形成和发展中起到一定作用。     

碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼遗传易感性的关系

目的　探讨碳酸酐酶Ⅱ（ｃａｒｂｏｎｉｃａｎｈｙｄｒａｓｅ,ＣＡⅡ）基因多态性与原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）遗传易感性的关系。方法　采集８１例ＰＯＡＧ患者（ＰＯＡＧ组）和６０位正常人群（对照组）静脉血,应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测受试对象ＣＡⅡ基因多态性的分布情况。结果　ｒｓ１０５０４８１３位点Ｔ等位基因频率分布两组间差异有统计学意义［χ２ ＝４．０４０、Ｐ＝０．０４,ＯＲ＝０．６１３、９５％ＣＩ＝（０．３８０～０．９８９）］;基因型频率分布在两组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．１３３）。ｒｓ３７５８０７８位点及ｒｓ７０３位点基因型频率分布及等位基因频率分布在两组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。构建８种单倍型,ＣＡⅡ基因在两组间的单倍型分布差异具有统计学意义（Ｐ＝０．０４２）,ＴＡＣ单倍型携带者患ＰＯＡＧ风险显著降低［ＯＲ＝０．１４５、９５％ＣＩ＝（０．０２１～０．９８０）,Ｐ＝０．０２２］。结论　ＣＡⅡ基因多态性与ＰＯＡＧ发病风险有相关性,ｒｓ１０５０４８１３位点的Ｔ等位基因可能是其保护性因素;ＴＡＣ单倍型携带者患ＰＯＡＧ风险显著降低。     

视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿患者黄斑区微结构改变与视力的相关性分析

目的　观察视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿患者黄斑区微结构的光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）特征,探讨黄斑区微结构的改变与视力的关系。方法　采用ＯＣＴ对４６例（４６眼）视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿患者进行黄斑区微结构检查,分析黄斑水肿形态,对不同形态黄斑水肿的患者进行比较,以患眼作为黄斑水肿组,对侧眼作为对照组,分析黄斑区微结构各参数与视力的相关性。结果　ＯＣＴ扫描结果显示４６眼视网膜静脉阻塞合并黄斑水肿的患者黄斑区微结构表现为３种形态,１２眼为黄斑囊样水肿,１０眼为浆液性神经上皮层脱离,２４眼为混合型水肿即黄斑囊样水肿伴浆液性神经上皮层脱离。对照组黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜厚度及平均视网膜容积分别为（１８０．８１±１３．３５）μｍ、（２３８．７２±１６．７５）μｍ及（０．１７±０．０３）ｍｍ３,而黄斑水肿组分别为（５４１．２６±１２５．６８）μｍ、（４７３．６１±１３３．４２）μｍ及（０．３８±０．１４）ｍｍ３,两组比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．０００）。根据患者黄斑区微结构形态表现分组研究发现,浆液性神经上皮层脱离患者ＢＣＶＡ最好,为（０．５３±０．０９）ＬｏｇＭＡＲ,其次为黄斑囊样水肿患者（０．６４±０．１６）ＬｏｇＭＡＲ,而混合型患者最差（１．０２±０．２４）ＬｏｇＭＡＲ,３组之间差异有统计学意义（Ｐ＝０．００８）。浆液性神经上皮层脱离患者中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜厚度及平均视网膜容积最小,其次为黄斑囊样水肿患者,而混合型患者３个指标均最大,３组之间差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．０００）。对黄斑部微结构的改变与ＢＣＶＡ进行相关性分析发现:黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜厚度、黄斑中心凹１ｍｍ环平均视网膜容积、ＩＳ／ＯＳ断裂长度及外界膜断裂长度与ＢＣＶＡ（ＬｏｇＭＡＲ）均呈正相关（ｒ＝０．５４６,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．５８２,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．５２３,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．８３４,Ｐ＝０．０００;ｒ＝０．７５８,Ｐ＝０．０００）。黄斑水肿形态与ＢＣＶＡ呈正相关（ｒ＝０．６４１,Ｐ＝０．０００）,单纯的浆液性神经上皮层脱离患者ＢＣＶＡ最好,混合型的患者病变最重,ＢＣＶＡ也最差。结论　视网膜静脉阻塞所致的黄斑水肿表现形态不同,ＯＣＴ可以对黄斑部微结构改变进行定量分析,黄斑区形态改变与视力密切相关。     

靶向G蛋白偶联受体91的小发夹RNA慢病毒载体的构建及功能初步检测

目的　构建靶向大鼠Ｇ蛋白偶联受体９１（Ｇｐｒｏｔｅｉｎ-ｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ９１,ＧＰＲ９１）基因的小发夹ＲＮＡ（ｓｍａｌｌｈａｉｒｐｉｎＲＮＡ,ｓｈＲＮＡ）慢病毒载体,探讨ＧＰＲ９１受体对高糖诱导下血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）释放的调节作用。方法　设计合成４对针对大鼠ＧＰＲ９１（ＮＭ＿００１００１５１８）的特异性单链寡核苷酸链,两端分别引入ＡｇｅＩ和ＥｃｏＲＩ酶切位点,退火后得到小片段带黏性末端的双链ＤＮＡ,克隆入慢病毒载体ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ,行聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ,ＰＣＲ）和ＤＮＡ测序鉴定重组体。将各慢病毒ｓｈＲＮＡ干扰载体和辅助包装载体共转染２９３Ｔ细胞,收集病毒颗粒并行浓缩滴度检测。将各慢病毒载体转染ＲＧＣ-５细胞后,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法筛选有效的慢病毒ｓｈＲＮＡ干扰载体。使用４５ｍｍｏｌ?Ｌ－１的高糖刺激ＲＧＣ-５细胞２４ｈ,用ＥＬＩＳＡ法观察干扰ＧＰＲ９１后ＶＥＧＦ的表达情况。结果　ＰＣＲ及ＤＮＡ测序结果均显示慢病毒载体ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１构建正确;包装病毒颗粒后,ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１-１、２、３、４组病毒浓缩液的滴度依次为１．５×１０９ ＴＵ?ｍＬ－１、１．５×１０９ＴＵ?ｍＬ－１、３．０×１０９ＴＵ?ｍＬ－１、３．０×１０９ＴＵ?ｍＬ－１。将慢病毒颗粒感染ＲＧＣ-５细胞后,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测显示ＮＣ组ＧＰＲ９１蛋白（０．６０±０．０８）空白组（０．６２±０．０７）的表达无明显差异（Ｆ＝４９．０３,Ｐ＞０．０５）。而与空白组相比,４个慢病毒载体组（０．４８±０．０５、０．３４±０．０６、０．３０±０．０４和０．１１±０．０６）均能不同程度沉默ＧＰＲ９１的表达,差异有统计学意义（Ｆ＝４９．０３,Ｐ＜００１）,其中ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１-３干扰效率最高。ＥＬＩＳＡ结果显示空白组、高糖组、高糖＋ＮＣ组、高糖＋ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧ-ＰＲ９１-３组ＶＥＧＦ蛋白表达分别为（２５．６３±４．５２）ｐｇ?ｍＬ－１、（７２．７４±８．２４）ｐｇ?ｍＬ－１、（７１．６８±８．３１）ｐｇ?ｍＬ－１和（４６．７７±６２１）ｐｇ?ｍＬ－１,表明ＧＰＲ９１病毒干扰载体可显著降低高糖引起的ＶＥＧＦ分泌,差异有统计学意义（Ｆ＝３０．８５２,Ｐ＜０．０１）。结论　本实验成功构建了靶向大鼠ＧＰＲ９１的ｓｈＲＮＡ慢病毒载体并进行病毒颗粒包装。所构建的慢病毒载体能够降低高糖作用下的ＶＥＧＦ表达,为进一步研究ＧＰＲ９１基因在糖尿病视网膜病变中的作用机制和动物基因治疗奠定基础。