结缔组织疾病

20141394系统性红斑狼疮患者CD4＋T细胞中miR-17和miR-20a的表达及与病情活动的相关性研究/文韵诗（复旦大学华山医院皮肤科）,秦海红,徐金华//中华皮肤科杂志.-2014,47（3）.-172～175 应用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测系统性红斑狼疮（SLE）患者活动组17例、缓解组13例及健康对照组18例外周血CD4＋T细胞中miR-17和miR-20a的表达水平,并与SLE患者临床指标进行相关性分析。     

系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞CD70基因表达及其启动子区域甲基化状态的研究

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者T淋巴细胞CD70mRNA和蛋白的表达及CD70基因启动子DNA甲基化的状态。方法 分离15例活动期SLE患者、15例非活动期SLE患者和15例健康对照外周血CD4+与CD8+细胞,用实时定量逆转录PCR（RT-PCR）方法检测CD4+和CD8+细胞CD70 mRNA转录水平,流式细胞仪检测CD4+CD70+ 细胞和CD8+CD70+细胞百分率,亚硫酸氢钠基因测序法检测CD4+细胞和CD8+细胞CD70基因启动子区域甲基化水平。组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。 结果 ①活动期、非活动期SLE患者CD4+细胞CD70 mRNA转录水平分别为0.82 ± 0.12和0.73 ± 0.11,明显高于健康对照组（0.45 ± 0.09）,F = 53.017,P < 0.01,活动期SLE患者CD4+细胞的CD70 mRNA转录水平显著高于非活动期SLE患者（P < 0.05）。活动期、非活动期SLE患者外周血CD4+CD70+细胞百分率分别为80.30% ± 11.04% 和66.80% ± 3.98%,明显高于健康对照组（12.48% ± 3.45%）,F = 311.517,P < 0．01,活动期SLE患者CD4+CD70+细胞百分率显著高于非活动期SLE患者（P值 < 0.05）。SLE患者外周血CD70+CD4+细胞百分率与SLE疾病活动度呈显著正相关（r = 0.792,P = 0.000）。活动期、非活动期SLE患者组的CD4+细胞CD70基因启动子序列-600 ~ -300 bp 区域平均甲基化水平分别为0.32 ± 0.05和0.36 ± 0.05,明显低于健康对照组（0.62 ± 0.05）,F = 152.64,P < 0.01,活动期平均甲基化水平明显低于非活动期SLE患者组（P < 0.05）。结论 CD4+细胞CD70基因启动子区域处于低甲基化状态,这种低甲基化状态可能是CD70过度表达的直接原因。     

特应性皮炎患者外周血调节性T细胞及皮损中miR-31、Foxp3的表达

目的 探讨特应性皮炎（AD） 患者外周血调节性T细胞（Treg 细胞）及皮损组织中miR-31、Foxp3的表达水平及其相关性。方法 用流式细胞仪检测37例AD患者外周血Treg细胞的比例,实时荧光定量RT-PCR检测miR-31及Treg细胞特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例急性期AD患者皮损与皮损周围组织中miR-31及Foxp3 mRNA的表达水平,并以5例健康人皮肤组织标本为对照。采用独立样本t检验、单因素方差分析和线性相关进行统计学分析。结果 AD患者外周血Treg细胞比例明显低于健康对照组（2.12% ± 0.60%比4.99% ± 1.27%,P < 0.01）;miR-31 mRNA表达水平明显高于健康对照组（6.01 ± 1.76比1.62 ± 0.51,P < 0.01）;Foxp3 mRNA表达水平显著低于健康对照组（0.78 ± 0.17比1.87 ± 0.71,P < 0.01）。AD患者皮损、皮损周围组织及健康人皮肤组织中miR-31及Foxp3 mRNA表达水平间差异均有统计学意义。miR-31表达水平：皮损 > 皮损周围组织 > 健康人皮肤组织,F = 54.501,P < 0.01;Foxp3表达水平：皮损 < 皮损周围组织 < 健康人皮肤组织,F = 37.837,P < 0.01。AD患者外周血miR-31 mRNA表达水平与疾病严重程度评分呈正相关（r = 0.417,P = 0.010）,与Treg细胞比例（r = -0.404,P = 0.013）及Foxp3 mRNA表达水平呈负相关（r = -0.409,P = 0.012）;皮损及皮损周围组织中miR-31 mRNA表达水平与Foxp3 mRNA表达水平呈负相关（r = -0.392,P = 0.032）。结论 AD患者miR-31高表达及Foxp3低表达可能与AD的发病相关。 【关键词】 皮炎,特应性; miR-31; T淋巴细胞,调节性; Foxp3     

特应性皮炎患者外周血和皮损miR-155的表达及其与Th17细胞相关性研究

【摘要】 目的 探讨特应性皮炎（AD）患者外周血与皮损组织中miR-155、Th17细胞、Th17细胞特异性转录因子RORγt及效应性细胞因子IL-17的表达及其相关性。 方法 用实时荧光定量RT-PCR检测37例AD患者外周血单一核细胞（PBMC）中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平,流式细胞仪检测Th17细胞比例,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中IL-17的含量;并以33例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。检测5例重度AD患者皮损与皮损周围组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA的表达水平,并以5例正常皮肤组织标本为对照。 结果 AD患者PBMC中miR-155、RORγt及IL-17的mRNA表达水平均明显高于健康对照（分别为5.78 ± 1.78比1.82 ± 0.46,6.08 ± 1.04比1.64 ± 0.52,7.09 ± 1.75比1.71 ± 0.46,均P <0.01）;AD患者PBMC中Th17细胞比例及IL-17血浆含量均明显高于健康对照,分别为（1.78 ± 0.52）%比（0.47 ± 0.15）%,（32.51 ± 6.15） pg/ml比（11.80 ± 2.24） pg/ml,均P < 0.01。AD患者皮损、皮损周围组织及正常皮肤组织中miR-155、RORγt及IL-17 mRNA表达水平间比较,差异均具有统计学意义;皮损 > 皮损周围组织 > 正常皮肤组织,F值分别为41.803、17.040和37.064,均P < 0.01。AD患者PBMC中miR-155 mRNA表达水平与疾病严重程度评分、Th17细胞比例、RORγt mRNA表达水平、IL-17 mRNA表达水平及IL-17血浆含量呈正相关,r值分别为0.405、0.426、0.402、0.410、0.408,均P < 0.05;皮损及皮损周围组织中miR-155 mRNA表达水平与RORγt、IL-17的mRNA表达水平呈正相关,r值分别为0.428和0.435,均P < 0.05。 结论 AD患者miR-155、Th17细胞及其效应性细胞因子高表达可能与AD发病有关。     

寻常型银屑病患者miR-124与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的关系

 目的探讨寻常型银屑病患者miR-124与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性。方法选取寻常型银屑病患者100例作为实验组（进行期47例,稳定期53例）,同时选取50例体检健康者作为对照组,采集外周血样本;用PCR法检测各组miR-124表达水平;用流式细胞仪检测Th17和Treg细胞数量;用双抗体夹心ELISA法检测各组细胞因子TNF-α、IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17、IL-21、IL-23水平;采用RT-PCR法检测各组ROR-γt mRNA和Foxp3 mRNA转录水平,同时分析miR-124表达与Th17 Treg细胞及相关细胞因子表达的相关性。结果银屑病进行期组和稳定期组miR-124表达水平均低于对照组（均P<0.05）。对照组Th17、Treg和Th17/Treg水平分别为（0.64±0.31）%、（5.11±1.45）%和（0.13±0.05）,均低于银屑病进行期组和稳定期组患者（均P<0.05）。寻常型银屑病进行期和稳定期患者TGF-β的浓度分别为（476.52±34.42）、（471.10±52.39） pg/L,均低于对照组（均P<0.05）;而其他细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17、IL-21和IL-23水平均高于对照组（均P<0.05）。对照组患者ROR-γt mRNA和Foxp3 mRNA值分别为9.14±2.98、2.45±0.97,均高于银屑病进行期组和稳定期组患者（均P<0.05）。对照组miR-124水平与Th17和Treg之间无相关性（r=0.30,P=0.542;r=0.35,P=0.612）,而银屑病进行期组和稳定期组患者miR-124水平与Th17和Treg之间均存在相关性（P<0.05）。IFN-γ、TGF-β、IL-17、IL-21和IL-23与miR-124表达之间均存在相关性（均P<0.05）。结论寻常型银屑病患者Th17和Treg细胞的分化失衡与miR-124表达有关,miR-124表达异常减少可能是寻常型银屑病患者发生发展的因素之一。     

miR-203及其下游靶基因p63、生存素在银屑病皮损中的表达北大核心CSCD

目的 检测寻常性银屑病皮损中miR-203及其下游靶基因p63、生存素的表达水平.方法 实时PCR法检测30例寻常性银屑病患者皮损及30例健康对照皮肤中miR-203、p63、生存素mRNA的表达水平,miR-203以U6为内参照,p63和生存素以GAPDH为内参照;Western印迹法检测靶基因p63、生存素蛋白表达水平,两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-203与生存素、p63表达的相关性采用Pearson相关分析.结果 与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-203 mRNA表达量为对照组的（0.41±0.11）倍,表达明显下调（t=3.16,P＜0.05）;其靶基因p63、生存素mRNA表达量分别为对照组的（4.79±0.63）和（3.43±0.46）倍,表达水平明显上调（t值分别为4.72、4.35,均P＜0.05）;靶基因p63、生存素蛋白表达量分别为对照组的（2.40±0.23）,（3.49±0.14）倍,表达水平也明显上调（t值分别为3.87、4.36,均P＜0.05）.寻常性银屑病皮损中miR-203mRNA与生存素mRNA呈负相关（r=-0.36,P＜0.05）,与p63 mRNA呈负相关（r=-0.43,P＜0.05）.结论 miR-203及其下游靶基因p63、生存素可能参与了银屑病的发病过程.     

转录因子Aiolos基因在SLE患者外周血单一核细胞中的表达

目的 探讨SLE患者外周血单一核细胞（PBMC）中转录因子Aiolos的表达水平。方法 采用Western印迹法分别检测19例SLE活动期患者及13例SLE稳定期患者PBMC中转录因子Aiolos蛋白的表达水平,并以30例健康志愿者作对照。对SLE患者Aiolos蛋白表达水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）进行相关分析。结果 PBMC中转录因子Aiolos蛋白表达相对值正常对照组为0.81 ± 0.09,SLE组为0.56 ± 0.17,两组比较差异有统计学意义（P < 0.01）;SLE活动期组（0.52 ± 0.14）与稳定期组（0.65 ± 0.19）比较,差异有统计学意义（P < 0.05）;SLE患者转录因子Aiolos蛋白的表达与SLEDAI呈显著负相关（r = -0.65,P < 0.01）。结论 SLE患者PBMC中转录因子Aiolos的表达水平显著降低,且与SLE疾病活动指数呈一定相关性。     

趋化因子CCL22/CCR4在SLE发病中的作用

目的 探讨趋化因子CCL22及其受体CCR4在SLE发病中的作用和临床意义。方法 SLE患者48例和体检正常人26例为检测对象。采用酶联免疫吸附试验测定血浆中CCL22的浓度,流式细胞仪分析法测定外周血趋化因子受体CCR4的水平。结果 SLE患者血浆中CCL22的水平（227.03 ± 122.84 ng/L）较正常人对照组（369.53 ± 79.10 ng/L）降低（P < 0.05）;SLE患者有肾损组CCL22水平（168.0 ± 61.83 ng/L）较无肾损组（292.77 ± 163.45 ng/L）明显降低（P < 0.05）。SLE患者外周血中表达CCR4的细胞百分比（20.24% ± 13.86%）较正常人对照组（10.44% ± 3.07%）升高（P < 0.01）,且CD3+CCR4+细胞百分比高于CD3-CCR4+细胞百分比。与正常人对照组比较,重度活动的SLE患者 CCL22水平降低（P ＜ 0.05）,SLE患者CCR4的表达水平随着SLEDAI评分的升高而升高。SLE患者CCL22与SLEDAI评分呈负相关（r = -0.308,P < 0.05）。结论 CCL22/CCR4在SLE发生、发展及器官损害中可能起一定的作用。     

宫颈癌患者血清miR-224及miR-944的表达及其临床意义

目的探讨宫颈癌患者血清miR-224及miR-944的表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2019年5月海南西部中心医院收治的150例宫颈癌患者(宫颈癌组)、80例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者(CIN组)和60例健康体检正常女性(对照组)作为研究对象。检测三组的血清miR-224及miR-944表达水平。应用ROC曲线分析血清miR-224及miR-944表达水平对宫颈癌的诊断价值。应用Pearson相关分析血清miR-224与miR-944表达水平的相关性。结果宫颈癌组血清miR-224及miR-944表达水平明显高于CIN组和对照组,差异具有统计学意义(P0.01);宫颈癌组血清miR-224及miR-944表达阳性率明显高于CIN组和对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。ROC曲线分析显示,血清miR-224+miR-944诊断宫颈癌的灵敏度、特异度及阳性预测值明显高于单用血清miR-224及miR-494,差异具有统计学意义(P0.05);单用血清miR-224及miR-944诊断宫颈癌的灵敏度、特异度及阳性预测值比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,宫颈癌患者血清miR-224与miR-944表达水平呈正相关(r=0.847,P0.01)。结论血清miR-224及miR-944表达水平在宫颈癌患者中明显升高,两项联合检测对宫颈癌诊断具有较高的价值。     

SLE患者外周血单一核细胞淋巴细胞功能相关抗原1表达的检测

目的 研究SLE患者外周血单一核细胞（PBMC）淋巴细胞功能相关抗原1（LFA-1）的表达,探讨LFA-1与SLE的发病及病情变化的关系及其临床意义。方法 提取30例SLE患者（SLE组）和24例正常人（对照组）的PBMC,用抗人CD3-FITC和抗人CD11a-PE对其进行标记后,采用流式细胞术检测其CD11a的表达率。结果 PBMC CD11a的表达率对照组为68.21% ± 4.58%,SLE组为73.74% ± 7.89%,活动期组为77.11% ± 7.46%,稳定期组为69.33% ± 6.27%,SLE组PBMC CD11a的表达率显著高于对照组（P ＜ 0.05）,且活动期组亦显著高于对照组（P ＜ 0.05）,而稳定期组与对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。活动期组与稳定期组比较,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。相关性分析显示,SLE患者CD11a的表达率与其采血时的SLEDAI呈正相关（r = 0.64,P ＜ 0.01）。结论 LFA-1的过表达参与SLE的发病,并与疾病活动相关。     

寻常性银屑病患者外周血白介素17、白介素23 mRNA的表达及与病情相关性研究

【摘要】 目的 探讨白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）mRNA在寻常性银屑病患者与健康人外周血中的表达差异及其与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）的相关性;探讨白芍总苷在寻常性银屑病治疗中的作用机制。 方法 采用实时荧光定量PCR方法,检测50例寻常性银屑病患者和40例健康对照者外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量;对42例银屑病患者应用白芍总苷4周后及23例应用8周后外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量进行分析。根据资料性质,利用SPSS16.0软件进行t检验或秩和检验、Pearson相关性分析。 结果 寻常性银屑病患者外周血中IL-17和IL-23 mRNA的表达水平明显高于健康对照组（两组IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-5.32 ± 0.80、2.79 ± 0.76;IL-23 mRNA分别为-5.43 ± 0.68、-3.77 ± 0.86,两组比较,均P < 0.05）;患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达水平与PASI呈正相关（r值分别为0.61、0.52,均P < 0.05）。经白芍总苷治疗4周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI均较治疗前明显降低（IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-2.24 ± 0.61、-5.30 ± 0.78;IL-23 mRNA分别为-1.97 ± 0.74、-5.44 ± 0.68;PASI分别为5.8 ± 2.7、9.4 ± 4.2,两组比较,均P < 0.05）;治疗8周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI比治疗4周后明显降低（IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-1.51 ± 0.78、-2.21 ± 0.59;IL-23 mRNA分别为-1.27 ± 0.81、-1.89 ± 0.72;PASI分别为3.8 ± 1.8、7.3 ± 2.5,两组比较,均P < 0.05）。 结论 IL-17和IL-23可能参与了寻常性银屑病的发病过程;应用白芍总苷治疗寻常性银屑病后,IL-17和IL-23 mRNA表达水平下降,且PASI降低。     

凋亡调控分子BclGL表达与系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞凋亡的研究

【摘要】 目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单一核细胞（PBMC）中凋亡调控分子BclGL的表达及其意义。 方法 流式细胞仪检测20例活动期SLE患者（A-SLE）、18例非活动期SLE患者（I-SLE）以及30例健康对照者PBMC的细胞绝对数;用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）细胞凋亡双染试剂盒检测各组PBMC早期凋亡率;荧光定量PCR技术检测各组PBMC中BclGL mRNA的表达量;Western 印迹检测BclGL蛋白表达量;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组血清中干扰素（IFN）-α水平;采用SPSS13.0统计软件进行组间非参数Mann-Whitney或Kruskal-Wallis检验,并使用Pearson相关分析法分析SLE患者PBMC中BclGL表达量与细胞凋亡率及临床指标间的相关性。 结果 A-SLE患者外周血中PBMC细胞绝对数［（0.16 ± 0.06） × 109/L］低于I-SLE［（0.27 ± 0.14） × 109/L］及健康对照［（0.34 ± 0.23） × 109/L］（均P < 0.01）;A-SLE患者PBMC凋亡率（22.6% ± 1.1%）较I-SLE（16.4% ± 0.9%）及健康对照（10.1% ± 0.4%）升高,I-SLE患者也高于健康对照（均P < 0.01）;A-SLE患者PBMC中BclGL表达量高于I-SLE及健康对照（均P < 0.01）;SLE患者外周血血清IFN-α含量［（32.5 ± 2.2） μg/L］较健康对照［（15.5 ± 1.3） μg/L］增高（均P < 0.01）;SLE患者PBMC中上调的BclGL表达与PBMC凋亡率（r = 0.486,P < 0.01）及SLE疾病活动指数（SLEDAI）、抗核抗体（ANA）滴度、IFN-α水平呈正相关（r = 0.496,0.516,0.535,均P < 0.01）,与患者补体C3水平呈负相关（r = －0.515,P < 0.01）。结论 SLE患者PBMC中BclGL分子表达上调可能参与SLE患者PBMC的凋亡异常,从而在SLE发病中起作用。 【关键词】 红斑狼疮,系统性; 外周血单一核细胞; BclGL; 细胞凋亡     

辅助性T17细胞功能异常在系统性红斑狼疮中的意义

目的 探讨辅助性T（Th）17细胞介导的炎症损伤与系统性红斑狼疮（SLE）的关系。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测102例SLE患者及68例健康对照血清白介素17A（IL-17A）水平;实时荧光定量聚合酶链反应方法相对定量分析27例SLE患者及13例健康对照外周血单一核细胞（PBMC）中孤核受体γt（RORγt）基因表达水平;分析血清IL-17A水平与RORγt基因表达之间及其分别与SLE疾病活动度（SLEDAI）、SLE是否合并肾脏病变的关系。结果 102例SLE患者血清IL-17A 水平 ［14.75 （5.12 ～ 69.76） ng/L］较68例健康对照组 ［5.77 （2.22 ～ 9.60） ng/L］显著升高（P ＜ 0.01）。102例SLE患者血清IL-17A与血清C反应蛋白、血浆肌酐、尿管型呈正相关（分别为r = 0.33、P ＜ 0.01,r = 0.26、P ＜ 0.05,r = 0.27、P ＜ 0.05）;与SLEDAI无显著相关（P ＞ 0.05）。27例SLE患者RORγt基因表达水平较13例健康对照组显著升高 ［1 （0.40 ～ 2.62） 和0.19 （0.15 ～ 0.75）,P ＜ 0.01］。27例SLE患者RORγt基因表达水平与血清IL-17A水平呈正相关（r = 0.47,P ＜ 0.01）,与血清补体3之间呈负相关（r = －0.46,P ＜ 0.05）。SLE病情高活动组与低活动组、SLE合并肾脏病变与SLE无合并肾脏病变组间血清IL-17A、RORγt基因表达水平差异均无统计学意义（P值均 ＞ 0.05）。结论 Th17细胞介导的炎症损伤可能参与了SLE的发病,与SLE肾脏病变可能有关,但其可能不是SLE病情活动惟一的影响因素,在SLE及SLE肾脏受累中可能均不是主导因素。     

系统性红斑狼疮患者血管内皮祖细胞测定

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中血管内皮祖细胞的变化。 方法 IL ACL-9000型血液凝固仪测定82例SLE患者和50例健康对照vW因子抗原含量（vWF:Ag）。流式细胞仪分析外周血中内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPC）和循环内皮细胞（circulating endothelial cell,CEC）的水平。用线性相关分析检测vWF:Ag、CEC、EPC等指标之间的相关性。 结果 SLE活动期患者外周血每20万个单一核细胞中CD34+细胞、CD133+细胞、CD34+CD133+双阳性细胞数（35.4 ± 16.7、86.5 ± 32.1、361.3 ± 176.4）分别高于稳定期患者（17.1 ± 10.9、28.7 ± 21.5、107.2 ± 44.3）和健康人（13.8 ± 9.6、11.2 ± 5.5、92.3 ± 50.5）,差异均有统计学意义（P值均 < 0.01）。与稳定期患者比较,SLE活动期患者外周血每20万个单一核细胞中EPC数（361.3 ± 176.4）和vWF:Ag水平（438.9 ± 205.3）%增高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）;CEC差异无统计学意义（P > 0.05）。稳定期患者各项指标与对照组间无统计学意义（P值均 > 0.05）。SLE患者活动期EPC与vWF:Ag呈正相关（r = 0.67,P < 0.01）,与CEC无统计学相关性（P > 0.05）。 结论 SLE患者外周血中EPC数量与血管损伤标志物（vWF:Ag）水平密切相关,表明EPC数量改变可以作为评价病情活动的标志物之一。     

系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞激活状态及OX40、OX40L mRNA表达

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞激活状态及OX40、OX40L mRNA表达水平。方法 采用双色流式细胞仪测定SLE患者和健康人外周血CD38CD3分子表达,采用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定外周血单一核细胞（PBMC）中OX40、OX40L mRNA表达水平。结果 SLE患者外周血CD38CD3分子表达水平显著高于健康人（t = 3.12,P < 0.05）。活动期SLE患者PBMC OX40、OX40L mRNA水平显著高于非活动期患者和健康人（F = 4.13,3.12,P值均 < 0.01）。OX40 mRNA水平与SLE疾病活动指数呈正相关（r = 0.35,P < 0.05）。结论 T淋巴细胞异常活化及OX40、OX40L mRNA表达水平上调在SLE的发生、发展中可能起一定作用。     

MiR-486-3p在银屑病皮损的表达及对角蛋白17表达的影响

目的 探讨银屑病患者皮损与健康人皮肤中miR-486-3p表达情况及其对角蛋白17（K17）表达的调控作用。 方法　采用生物信息学方法预测出调节K17表达的微RNA（microRNA）,选取10例银屑病患者皮损和10例健康人皮肤提取RNA,用加PolyA尾法逆转录为cDNA,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）进行荧光定量。用miR-486-3p模拟物（mimics）和阴性对照物（NC）转染人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）,Western印迹检测K17表达情况;构建双荧光素酶报告系统,其中包括含有K173′UTR的片段,突变1组为将种子序列删除的片段,突变2组为将种子序列间隔突变的片段,突变3组为将种子序列重复2次的片段,并检测miR-486-3p是否与K17 3′UTR种子序列结合而抑制K17表达。 结果　银屑病皮损中miR-486-3P表达水平为0.211 ± 0.120,低于健康对照的0.555 ± 0.425,银屑病皮损为健康对照的0.380,两组比较,t = 2.62,υ = 9,P < 0.05。Western印迹结果显示,miR-486-3p类似物转染HaCaT细胞后,K17表达水平明显降低。双荧光素酶报告系统检测结果,含有K173′UTR种子序列组与突变3组荧光强度分别为65.31 ± 6.32和54.18 ± 10.01,均低于对照组（P < 0.05）;突变1组和突变2组荧光强度分别为114.77 ± 16.14和110.21 ± 12.99,与对照组差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 miR-486-3p 在银屑病皮损中的表达水平低于健康人皮肤,miR-486-3p通过与K17 3′UTR种子序列结合抑制K17表达,提示其表达水平降低及对K17调控作用的改变可能与银屑病的发生与发展相关。     

不同证候银屑病患者外周血Th1/Th17细胞表达差异的研究

目的 探讨不同证候银屑病的发病与外周血Th1/Th17细胞轴漂移的相关性。方法 用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子干扰素?酌（IFN-?酌）、白介素17A（IL-17A）的表达情况,双抗体夹心法（ELISA）检测不同证候银屑病患者血清中Th１型细胞因子IFN-?酌和Th17型细胞因子IL-17A的水平。 结果 血热组银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）中CD4+IFN-?酌+水平显著高于血瘀组及健康对照组（P < 0.05）,而血瘀组与健康对照组外周血PBMC中CD4+IFN-?酌+水平差异无统计学意义。血热组银屑病患者PBMC中CD4+IFN-?酌+水平与PASI评分呈正相关（P < 0.05）,血瘀组不具相关性（P > 0.05）。血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照组PBMC中CD4+IL-17A+三组间差异无统计学意义。血热组银屑病患者PBMC中CD4+IL-17A+水平与PASI评分不具相关性（P > 0.05）,而血瘀组呈正相关（P < 0.05）。ELISA结果示,血热组银屑病患者外周血清中IFN-?酌水平显著高于血瘀组及健康对照组（P < 0.05）,而血瘀组与健康对照组差异无统计学意义（P > 0.05）;血热组银屑病患者血浆中IFN-?酌水平与PASI评分呈正相关（P < 0.05）,血瘀组银屑病患者呈负相关（P < 0.05）。血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照血清中IL-17A水平三组间差异无统计学意义（P > 0.05）,血热、血瘀组银屑病患者血清中IL-17A水平与PASI评分不具相关性（P > 0.05）。 结论 Th1细胞在血热型银屑病的发病中占主导地位,当血热型银屑病向血瘀型转化或正常转归时,Th1细胞的表达下降,而Th17细胞在不同证候银屑病患者中差异无统计学意义。