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1.
目的 评价Avastin(贝伐单抗)在体外对翼状胬肉成纤维细胞的增殖抑制作用以及细胞毒性。方法 通过不同浓度Avastin(0.25g?L-1、0.50g?L-1、1.00g?L-1、1.50g?L-1、2.50g?L-1)处理人翼状胬肉成纤维细胞12h、24h、48h、72h,观察成纤维细胞的增殖抑制、药物细胞毒性以及凋亡蛋白的表达。WST-1试剂检测细胞增殖,LDH试剂盒检测细胞毒性,West-ernblot方法检测增殖蛋白以及凋亡蛋白的表达。结果 48h及72hAvastin组与正常组相比光密度(OD)值差异有统计学意义(P=0.034、P=0.016)。与12h相比,0.25g?L-1Avastin组及0.50g?L-1Avastin组作用24h、48h、72h后细胞增殖抑制率均无明显提高(均为P>0.05),1.50g?L-1Avastin组及2.50g?L-1Avastin组作用48h、72h后细胞增殖抑制率均明显提高(均为P<0.05)。与0.25g?L-1Avastin组相比,0.50g?L-1Avastin组在各个时间点(除12h外)细胞增殖抑制率均无明显提高(均为P>0.05),1.50g?L-1Avastin组、2.50g?L-1Avastin组在各个时间点抑制率均明显提高(均为P<0.05)。Avastin各浓度组与LDH最大释放组(加入裂解酶)对翼状胬肉成纤维细胞LDH释放率差异均有统计学意义(均为P<0.05),各浓度组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。Avastin可抑制p-CyclinD1表达,促进Caspase3的表达,与细胞对照组相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。结论 Avastin可以通过抑制p-CyclinD1以及促进Caspase3的表达抑制翼状胬肉成纤维细胞的增殖,但无细胞毒性,进一步证实了该药物的安全有效性。 相似文献
2.
目的 探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中毒蕈碱样乙酰胆碱M1受体表达的影响。方法 48只3周龄豚鼠随机分为4组:正常对照组、近视模型组、近视电针组与近视假穴组,后3组豚鼠右眼配戴-10.00D透镜片,建立透镜诱导型近视豚鼠动物模型,近视电针组戴镜同时给予针刺豚鼠的合谷穴和太阳穴,近视假穴组针刺臀部无穴位处。于造模前及造模后4周测量各组眼轴长度和屈光度,同时取视网膜组织,利用RT-PCR的方法检测各组豚鼠视网膜中M1受体mRNA的相对表达量,ELISA法检测M1受体的蛋白含量。结果 造模4周后,近视模型组右眼屈光度为(-3.40±0.55)D,明显低于正常对照组右眼的(1.20±0.24)D和自身对照眼左眼的屈光度(1.25±0.32)D(均为P<0.05);近视模型组右眼眼轴长度为(8.74±0.38)mm,明显大于正常对照组的右眼眼轴长度(8.23±0.21)mm,也大于自身对照眼左眼的眼轴长度(8.16±0.43)mm(均为P<0.05);近视模型组、近视电针组和近视假穴组右眼的眼轴长度和屈光度比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组、近视模型组、近视电针组、近视假穴组视网膜中M1受体的mRNA相对表达量分别为59.17±4.02、74.50±4.64、64.83±6.05和74.67±3.93,M1受体蛋白含量分别为(984.67±44.69)ng·L-1、(1172.00±41.91)ng·L-1、(1027.00±41.08)ng·L-1和(1153.50±56.40)ng·L-1,统计学分析显示正常对照组与近视电针组相比差异无统计学意义(P>0.05),两组分别与近视模型组和近视假穴组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中M1受体表达增高,针刺合谷穴和太阳穴可以减少其视网膜中M1受体表达,这可能是针刺改善近视患者远视力的机制之一。 相似文献
3.
目的 探讨转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和SB431542(TGF-β1受体酶抑制剂)对甲状腺相关性眼病(thyroid-associatedophthalmopathy,TAO)患者眼眶成纤维细胞α平滑肌激动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)及结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)基因表达的影响,为TAO眼外肌纤维化的治疗寻找潜在的药物治疗靶点。方法 实验分为3组。第1组:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-timePCR,RT-PCR)检测不同浓度TGF-β1(0μg?L-1、1μg?L-1、5μg?L-1、10μg?L-1、20μg?L-1)刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CT-GFmRNA的表达情况;第2组:采用RT-PCR检测10μg?L-1TGF-β1在不同的时间点(0h、3h、6h、12h、24h、48h)刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CTGFmRNA的表达情况;第3组(分为4小组处理):眼眶成纤维细胞不加任何干预、使用30μmol?L-1 SB431542刺激眼眶成纤维细胞、10μg?L-1 TGF-β1 单独刺激眼眶成纤维细胞、30μmol?L-1 SB431542联合10μg?L-1 TGF-β1刺激眼眶成纤维细胞(SB431542预先刺激眼眶成纤维细胞1h,然后再加入TGF-β1),采用RT-PCR检测α-SMA及CTGFmRNA的表达。结果 TGF-β1在一定的浓度范围内(1~10μg?L-1)以剂量依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA及CTGFmRNA,随着浓度增加mRNA表达增加,各浓度组(1μg?L-1、5μg?L-1、10μg?L-1、20μg?L-1)与空白对照组(0μg?L-1)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TGF-β1在一定的时间范围内(0~24h)以时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA及CTGFmRNA,随着时间延长mRNA表达增加,各时间组(3h、6h、12h、24h、48h)与0h相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。10μg?L-1的TGF-β1诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA在24h达到峰值,而CTGFmRNA在12h即可达到峰值。SB431542对眼眶成纤维细胞α-SMAmRNA及CTGFmRNA的表达均有抑制作用。结论 一定范围内,TGF-β1以剂量和时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞α-SMA及CTGFmRNA的表达,SB431542可抑制其表达。 相似文献
4.
目的 观察Bevacizumab(贝伐单抗)对转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)-β2诱导下的人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法 用含体积分数10%胎牛血清的DMEM高糖型培养基对人Tenon囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、TGF-β2处理组(加入终浓度为10μg?L-1的TGF-β2DMEM完全培养基)及Bevacizumab干预组(加入10μg?L-1的TGF-β2和1.0g?L-1的BevacizumabDMEM完全培养基),置于37℃、体积分数5%二氧化碳培养箱中培养48h,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和WesternBlot实验检测Bev-acizumab对TGF-β2刺激下人Tenon囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)表达的影响。结果 α-SMA蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示TGF-β2处理组可以见到α-SMA的荧光表达,而Bevacizumab干预组α-SMA蛋白表达受到抑制。WesternBlot结果显示空白对照组、TGF-β2 处理组及Bevacizumab干预组α-SMA蛋白相对表达量分别为0.630±0.038、1.130±0.071和0.340±0.033,Bevacizumab干预组α-SMA蛋白相对表达量低于空白对照组和TGF-β2处理组(均为P<0.05)。结论 Bevacizumab可明显抑制TGF-β2诱导下人Tenon囊成纤维细胞α-SMA蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。 相似文献
5.
目的 观察SnoN蛋白及TGF-β在糖尿病大鼠视网膜上的表达,探讨SnoN蛋白及TGF-β与糖尿病视网膜病变(dia-beticretinopathy,DR)的关系,为DR发病机制的研究提供新的理论依据。方法 选择健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组与糖尿病(DM)组,每组各10只。采用一次性腹腔注射50mg?kg-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立DM大鼠模型,正常对照组一次性给予等体积柠檬酸三钠-柠檬酸缓冲液腹腔注射。分别于造模后8周和12周处死各组大鼠,均完整摘除各组大鼠的左眼球制成眼杯,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠视网膜上SnoN蛋白及TGF-β蛋白的表达。结果 造模后8周和12周,DM组大鼠血糖值分别为(22.64±3.57)mmol?L-1、(24.08±1.60)mmol?L-1,均明显高于正常对照组的(4.64±0.91)mmol?L-1、(4.50±0.66)mmol?L-1,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。正常对照组大鼠视网膜上TGF-β无表达或弱表达,在造模后8周和12周时,DM组大鼠视网膜上TGF-β的OD值分别为0.1210±0.0056、0.1550±0.0070,均较正常对照组(0.0220±0.0079、0.0250±0.0070)明显增加(均为P<0.01)。正常对照组大鼠视网膜上SnoN蛋白高表达,在造模后8周和12周时,DM组大鼠视网膜上SnoN的OD值分别为0.4120±0.0113、0.2140±0.0069,均较正常对照组(0.9450±0.0070、0.9440±0.0051)明显降低(均为P<0.01),且随着病程的延长,降低更明显。结论 SnoN蛋白对TGF-β信号通路起负反馈抑制作用,能降低TGF-β信号的强度和持续时间,因此对DR的防治具有重要意义。 相似文献
6.
目的 研究不同浓度阿魏酸作用下,出生后不同时期的视网膜色素变性(retinitispigmentosa,RP)动物模型(rd小鼠)血浆中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)动态表达特征,探讨阿魏酸对rd小鼠表达ET-1的作用特点。方法 取新出生的rd小鼠90只及C57/BL6小鼠18只,按照阿魏酸灌胃浓度的不同分成4组,0.25g? L-1组、0.50g? L-1组、0.75g?L-1组、1.00g?L-1组,每组再按照给药时间分为2周组、3周组、4周组,以上12组为药物处理组,每组各6只。相同周龄的rd小鼠各6只不作处理作为病变对照组,相同周龄的C57/BL6小鼠各6只作为正常对照组。ELISA法检测血浆ET-1浓度。结果 2周组、3周组、4周组病变对照组小鼠ET-1浓度均高于正常对照组,尤其3周组、4周组与正常对照组相比差异有统计学意义(P=0.024、0.010)。经阿魏酸治疗后2周时,0.50g?L-1组、0.75g?L-1组ET-1水平低于病变对照组,但差异无统计学意义;3周时,0.25g?L-1组、0.50g?L-1组、0.75g?L-1组ET-1水平低于病变对照组,其中0.50g?L-1组差异有统计学意义(P=0.034);4周时,0.25g?L-1组、0.50g?L-1组、0.75g?L-1组ET-1水平低于病变对照组,差异均有统计学意义(P=0.011、0.027、0.021)。各浓度治疗组中,仅1.00g?L-1组治疗3周和4周时与正常对照组相比差异有统计学意义(P=0.013、0.009)。结论 rd小鼠在病变过程中,血浆ET-1水平明显升高,可能与RP的发生发展有关。在不同浓度阿魏酸治疗下,rd小鼠ET-1水平不同程度下降,其中0.50g?L-1、0.75g?L-1治疗效果最明显。 相似文献
7.
目的 探讨人眼玻璃体内CXC配体16(CXCligand16,CXCL16)与2型糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的关系。方法 选取2013年1月至2014年2月在安阳市眼科医院行玻璃体切割术的患者60例60眼为研究对象,根据疾病情况分为3组,对照组为无糖尿病的特发性黄斑前膜患者,NDR组为合并2型糖尿病但无DR的特发性黄斑前膜患者,DR组为2型糖尿病合并DR及玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离患者,每组各20例20眼。所有患者均于玻璃体切割术中收集中央及周边皮质玻璃体,经酶联免疫吸附检测试剂盒定量测定各组不同部位玻璃体内CXCL16的含量并进行对比。结果 对照组、NDR组、DR组患者中央玻璃体内CXCL16浓度分别为(2.50±0.23)μg?L-1、(4.17±0.26)μg?L-1和(4.22±0.35)μg?L-1,周边皮质玻璃体内的CXCL16浓度分别为(4.43±0.21)μg?L-1、(6.35±0.24)μg?L-1和(6.73±0.34)μg?L-1,3组中央与周边皮质玻璃体中的CXCL16浓度比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。NDR组、DR组中央及周边皮质玻璃体内CXCL16的浓度均高于对照组(均为P<0.05),NDR组周边皮质玻璃体CXCL16浓度低于DR组(P<0.05)。结论 CXCL16可能与DR的发生有关,并有可能参与了DR的进展。 相似文献
8.
目的 探讨2型糖尿病视网膜病变(type2diabeticretinopathy,T2DR)患者血清中趋化素(chemerin)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平及其临床意义。方法 将160例研究对象分为增殖性糖尿病视网膜病变(proliferativedia-beticretinopathy,PDR)组40例,非增殖性糖尿病视网膜病变(non-proliferativediabeticretinopathy,NPDR)组40例,单纯糖尿病(diabetesmellitus,DM)组患者40例以及健康对照(normalcontrols,NC)组40例。观察4组研究对象的体检指标,并检测空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白及血清中chemerin、TNF-α等含量。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(insulinresistancein-dex,HOMA-IR)。结果 DM组[chemerin为(3.83±0.46)mg?L-1、TNF-α为(37.69±5.07)ng?L-1]、NPDR组[chemerin为(4.68±0.74)mg?L-1、TNF-α为(40.69±5.90)ng?L-1]、PDR组[chemerin为(5.86±1.29)mg?L-1、TNF-α为(44.17±6.63)ng?L-1]血清中chemerin、TNF-α水平均较NC组[chemerin为(2.01±0.54)mg?L-1、TNF-α为(22.60±9.78)ng?L-1]升高,且随着DR病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。相关分析显示血清中chemerin水平与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关(r=0.331、0.361、0.251、0.348、0.306、0.523、0.644,均为P<0.05);血清中TNF-α水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关(r=0.299、0.159、0.605、0.262、0.407、0.282、0.619、0.809,均为P<0.05);血清中chemerin与TNF-α水平呈正相关(r=0.738,P<0.05)。结论 血清中chemerin和TNF-α水平的升高是T2DR的危险因子,可能共同参与了T2DR的发生发展。 相似文献
9.
目的 观察核心蛋白多糖对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(humanpterygiumfibroblasts,HPF)增生和凋亡的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉切除术后复发的新方法。方法 采用组织块法体外培养HPF,将处于对数生长期的细胞用于实验。将0.1mg?L-1、1.0mg?L-1、10.0mg?L-1的Decorin分别加入细胞培养基中培养24h、48h、72h。MTT比色法分别测定不同浓度的Decorin作用于HPF不同时间后的细胞生长抑制率,流式细胞仪测定细胞周期时相变化,免疫组织化学法染色PC-NA检测细胞生长活性。结果 MTT结果显示不同浓度组Decorin作用HPF24h细胞生长抑制率分别为(7.81±126)%、(1952±2.14)%、(42.69±1.62)%,作用48h分别为(10.19±2.74)%、(22.28±0.97)%、(45.73±0.82)%,作用72h分别为(20.49±1.39)%、(29.50±2.47)%、(59.41±1.71)%。随着药物浓度的逐渐增高和作用时间的延长,细胞生长抑制率逐渐增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞仪检测各浓度Decorin组HPF中G0/G1期细胞比率均较空白对照组高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。当Decorin浓度在0.1~10.0mg?L-1范围内作用HPF72h,均能够明显抑制细胞表达PCNA(均为P<0.05)。结论 Decorin可以抑制HPF的增生,诱导其凋亡,且呈明显的剂量和时间依赖性,有望成为防治翼状胬肉的药物之一。 相似文献
10.
目的 观察物理和化学缺氧模型中小鼠骨髓间充质干细胞(bonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs)中基质金属蛋白酶13(matrixmetalloproteinase-13,MMP-13)的表达及其对猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A管腔形成能力的影响。方法 取C57BL/6J小鼠骨髓,培养鉴定BMSCs。采用三气培养箱模拟物理缺氧及氯化钴(CoCl2)诱导化学缺氧。物理缺氧6h、12h、24h和48h后检测MMP-13表达。选表达最高的处理时间,检测不同浓度CoCl2(0μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1、300μmol·L-1及400μmol·L-1)处理后MMP-13表达。检测缺氧后BMSCs中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)表达及BMSCs增殖能力,观察其条件培养基诱导的RF/6A管腔形成情况。结果 细胞经鉴定符合BMSCs特征。物理缺氧24h后,MMP-13蛋白表达量达高峰(3.16±0.24),较常氧组(1.00±0.12)增加3倍(P<0.01)。100μmol·L-1和200μmol·L-1CoCl2组(1.60±0.09、1.64±0.24)中MMP-13表达较常氧组(1.00±0.20)均增加(均为P<0.05),而300μmol·L-1和400μmol·L-1CoCl2组中MMP-13表达与常氧组相同或稍低。三气培养箱构建的和CoCl2诱导的缺氧环境下培养24h后,BMSCs中HIF-1α蛋白表达较常氧组(1.00±0.23)明显增加,相对表达量分别为3.40±0.26和3.12±0.13(均为P<0.01),而两种缺氧模型间无明显差异。在培养24h时,物理缺氧组(1.53±0.04)和化学缺氧组(1.31±0.14)均较常氧组(1.04±0.10)细胞增殖能力增强(均为P<0.05),且物理缺氧促增殖效果更明显。三气培养箱模拟的物理缺氧组、CoCl2诱导的化学缺氧组和常氧组RF/6A管腔形成总长度分别为(5506±380)μm、(5109±558)μm和(3120±300)μm,三气培养箱模拟的物理缺氧组和CoCl2诱导的化学缺氧组较常氧组均明显增加(均为P<0.01),而两种缺氧模型之间差异则无统计学意义(P>0.05)。结论 CoCl2和三气培养箱均可建立缺氧模型,促进BMSCs表达MMP-13,提高其促血管形成能力,提示缺氧可能调控BMSCs表达MMPs进而影响新生血管发生发展。 相似文献
11.
目的 探讨过氧亚硝酸根(peroxynitrite,ONOO-)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(recombinanthumanbasicfibroblastgrowthfactor,bFGF)共同作用对人晶状体上皮细胞细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。初步探讨ONOO-导致白内障发生的可能机制。方法 将培养的HLEC细胞分为4组,对照组(未经ONOO-和bFGF处理)、bFGF单独处理组、bFGF+ONOO-处理组[bFGF预处理1h后加入不同浓度ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)处理1h]和ONOO- +bFGF处理组[不同浓度ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)预处理1h后加入bFGF处理1h]。检测各组细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果 bFGF单独处理组和bFGF +ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为5.17±0.35、4.42±0.12、3.91±0.15和0.49±0.08,与对照组(1.00±0.05)相比差异有统计学意义(F=402.83,P<0.001),结果显示ONOO-可以抑制由bFGF诱导的ERK磷酸化水平的增加(F=310.34,P<0.05)。ONOO-(50μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1)+bFGF处理组中磷酸化ERK相对表达值分别为3.36±0.04、3.32±0.06和2.92±0.08,与对照组(1.00±0.02)相比,所有处理组的ERK磷酸化水平均显著增加(F=518.94,P<0.001);50μmol·L-1和100μmol·L-1ONOO-处理细胞后经bFGF处理,ERK磷酸化水平较bFGF单独处理组(3.04±0.05)显著增加(F=35.53,P<0.05),而200μmol·L-1ONOO-处理组与bFGF单独处理组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ONOO-诱导的白内障的发生可能与ERK磷酸化的紊乱有关。 相似文献
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目的 研究那他霉素粉末直接给药和滴眼液给药在兔眼角膜的药代动力学的差异。方法 将16只新西兰白兔随机分为A、B两组,每组8只,每只白兔左右眼分别使用那他霉素干粉(每10min涂1次)和那他霉素眼液(每5min滴20μL)。2h后A组取其角膜,B组抽取房水。运用高效液相色谱法分别测定那他霉素含量,柱温为30℃,流动相为乙酸铵溶液-乙腈-四氢呋喃,流速为1mL?min-1,检测波长为303nm。结果 在该色谱条件下,那他霉素的保留时间为6.5min,分离度良好,标准曲线在0.05~50.00mg?L-1内线性关系良好(r=1.000),最低定量限为0.05mg?L-1。A组经那他霉素粉末给药的角膜中药物浓度为(19.39±1.95)mg?L-1,较滴眼液给药组的(10.34±3.02)mg?L-1显著增高,差异有显著统计学意义(P<0.001);B组经粉末给药的房水中药物浓度为(1.67±0.15)mg?L-1,较滴眼液给药组的(1.46±0.14)mg?L-1明显增高,差异有统计学意义(P=0.013)。结论那他霉素粉末在兔眼角膜的穿透性高于那他霉素滴眼液。 相似文献
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目的 探讨LY294002联合奥曲肽对碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导的兔晶状体上皮细胞(lensepithelialcells,LECs)增殖的影响。方法 兔眼LECs经原代和传代培养后,共分为4组:空白对照组、增殖对照组、实验药物组、增殖药物组。空白对照组使用仅含无血清DMEM培养;增殖对照组使用加bFGF(10mg·L-1)的无血清DMEM;实验药物组培养时在不加bFGF增殖的情况下分别单独应用10-5mol·L-1LY294002、单独应用10-9mol·L-1奥曲肽和联合应用10-5mol·L-1LY294002与10-9mol·L-1奥曲肽来培养;增殖药物组在加bFGF增殖的情况下分别单独应用10-5mol·L-1LY294002、单独应用10-9mol·L-1奥曲肽和联合应用10-5mol·L-1LY294002和10-9mol·L-1奥曲肽进行细胞培养,每组重复5次。各组分别培养48h。MTT比色法测定吸光度(A值)分析各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各周期细胞的百分率。结果 增殖对照组与空白对照组相比,吸光度A值升高(P<0.05);实验药物组中各组分别与空白对照组相比,吸光度A值均有不同程度下降(均为P<0.05);增殖药物组中各组分别与增殖对照组相比,吸光度A值明显下降(均为P<0.05);生长抑制率与吸光度A值趋势相同。经流式细胞仪分析,实验药物组中联合用药组与两个单独用药组相比G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(均为P<0.05);增殖药物组中,联合用药组与两个单独用药组相比也出现G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例降低(均为P<0.05)。结论 LY294002联合奥曲肽较单独用药对LECs的增殖抑制作用更强。这为临床筛选药物防治后发性白内障提供依据。 相似文献
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目的 探讨普拉洛芬滴眼液不同用药时间对干眼症疗效的影响。方法 选取我院眼科门诊诊断为双眼干眼症的患者117例,按照随机数字表法将患者分成普拉洛芬14d组(39例)、普拉洛芬30d组(40例)和对照组(38例)。普拉洛芬14d组给予1g·L-1普拉洛芬滴眼液(14d)联合1g·L-1玻璃酸钠滴眼液(30d);普拉洛芬30d组给予1g·L-1普拉洛芬滴眼液(30d)联合1g·L-1玻璃酸钠滴眼液(30d),对照组仅给予1g·L-1玻璃酸钠滴眼液(30d)。给药方法均为局部滴双眼,每次1滴,每天4次。分别于治疗前后检测3组患者的泪液分泌试验I(SchirmerItest,SIt)、泪膜破裂时间(tearbreak-uptime,BUT)和角膜荧光素染色(cornealfluorescentstaining,FL)评分。结果 治疗前3组患者人口基线特征比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。治疗后普拉洛芬14d组SIt(7.11±1.36)mm和BUT(8.42±0.79)s均高于对照组SIt(5.19±0.85)mm和BUT(5.92±1.24)s;FL评分(0.73±0.72)显著低于对照组(1.88±0.71),差异均有统计学意义(tSIt=8.000,P<0.001;tBUT =10.870,P<0.001;tFL=-7.667,P<0.001);治疗后普拉洛芬30d组SIt(7.38±1.01)mm和BUT(8.12±1.00)s均高于对照组,FL评分(0.88±0.68)显著低于对照组,差异均有统计学意义(tSIt=9.125,P<0.001;tBUT=9.565,P<0.001;tFL =-6.667,P<0.001);但治疗后普拉洛芬14d组与普拉洛芬30d组的SIt、BUT和FL评分差异均无统计学意义(tSIt=-1.125,0.4>P>0.2;tBUT=1.304,0.2>P>0.1;tFL=-1.000,0.4>P>0.2)。结论 短期应用1g·L-1普拉洛芬滴眼液治疗干眼症即可达到较好的疗效,它是辅助治疗干眼症的有效药物。 相似文献
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目的 探讨紫杉醇对青光眼滤过术后的抗增殖作用。方法 选取山东省菏泽市立医院眼科2010年1月至2014年6月收治的原发性闭角型青光眼患者96例(104眼),随机分为4组:A组术中给予0.20g·L-1丝裂霉素C,B、C、D组术中分别给予0.03g·L-1、0.05g·L-1、0.10g·L-1紫杉醇。所有患者均行标准的小梁切除术,术后均随访6个月,对患者术后1周、1个月、3个月、6个月的视力、眼压、滤过泡、并发症等情况进行观察记录。结果 4组患者术前视力组间差异无统计学意义(均为P>0.05),术后不同时间组间差异均无统计学意义(均为P>0.05),术后与术前比较,差异也均无统计学意义(均为P>0.05)。术后1周、1个月、3个月与6个月,4组患者的功能性滤过泡比率差异均无统计学意义(χ2 =0.000、0.739、1.031、1.083,均为P>0.05)。4组患者的术前眼压、术后1周眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05),术后1个月、3个月、6个月A组与D组间眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05),D组与B组、C组差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术后A组有2眼结膜伤口有轻度渗漏,4眼发生浅前房,其余3组均未出现以上情况。结论 紫杉醇用于青光眼滤过术能有效降低眼压,维持滤过泡功能,且副作用较小。 相似文献
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目的 研究d-δ-三烯生育酚对人晶状体上皮SRA细胞增殖和凋亡的影响,探讨后发性白内障治疗的新方法。方法 将人晶状体上皮SRA细胞分为对照组和实验组,对照组不加药物干预,实验组设3个药物浓度,分别为30μmol?L-1、40μmol?L-1、50μmol?L-1的d-δ-三烯生育酚,药物干预人晶状体上皮SRA细胞24h和48h后,采用MTT法、Hoechst33258荧光染色和流式细胞仪分析人晶状体上皮SRA细胞的增殖和凋亡情况。结果 d-δ-三烯生育酚呈浓度-时间依赖性抑制人晶状体上皮SRA细胞的增殖,诱导其凋亡。30μmol?L-1、40μmol?L-1、50μmol?L-1的d-δ-三烯生育酚干预48h对SRA细胞的增殖抑制率分别为(32.23±5.25)%、(54.17±1.63)%和(86.80±0.85)%,与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);干预24h增殖抑制率分别为(12.70±1.20)%、(19.53±0.95)%和(51.83±6.11)%,与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。干预24h后,各实验组细胞晚期凋亡率Q2分别为(5.87±0.15)%、(11.37±0.85)%、(22.77±2.41)%,与对照组的(1.10 ±0.17)%相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);各实验组细胞早期凋亡率Q4分别为(3.57±0.32)%、(4.20±0.40)%、(8.00±0.50)%,与对照组的(2.53±0.15)%相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 d-δ-三烯生育酚抑制人晶状体上皮SRA细胞增殖,诱导其凋亡,具有抗晶状体上皮细胞增殖的生物学作用,为治疗后发性白内障提供一种新思路。 相似文献