18β-甘草次酸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中水通道蛋白5及黏蛋白5AC的影响

目的　观察18β-甘草次酸（18β-glycyrrhetinic acid,18β-GA）对变应性鼻炎（AR）鼻黏膜中水通道蛋白5（aquaporin 5,AQP5）与黏蛋白5AC（mucin 5AC,MUC5AC）表达的影响并探讨其意义。方法　将30只大鼠随机分为正常对照组、AR模型组、18β-GA组,每组10只,采用OVA致敏法建立大鼠AR模型,18β-GA组大鼠灌胃给予18β-GA（23.4 mg/kg）,模型组灌胃给予同体积的生理盐水;给药期间每周末次给药后,对大鼠进行行为学评分测定;随后麻醉大鼠取鼻黏膜组织光镜下观察病理形态学变化;免疫组织化学法观察AQP5及MUC5AC的蛋白表达情况;同时测定小鼠血清中白细胞介素-4（IL-4）、特异性IgE（sIgE）、干扰素-γ（IFN-γ）的含量及鼻黏膜组织中AQP5及MUC5AC的表达情况。结果　大鼠AR模型建立成功,与AR模型组比较,18β-GA组大鼠的行为学评分明显降低（4.63±1.02 vs 8.74±1.88,t =7.567,P <0.01）;已损伤的黏膜上皮出现好转,腺体和扩张的腺管趋于正常,肥大的杯状细胞明显减少,黏膜固有层浸润的炎性细胞减少。与AR模型组比较,18β-GA组大鼠的血清IL-4、sIgE的含量显著降低[（5.63±1.08）ng/ml vs（6.98±1.24）ng/ml,（0.772±0.185）ng/ml vs（1.886±0.394）ng/ml,t =2.608、8.096,P <0.01],IFN-γ含量显著升高[（65.42±8.02）pg/mlvs（35.14±4.83）pg/ml,t =10.237,P <0.01];AQP5蛋白表达量升高（0.84±0.13 vs 0.57±0.03,t =9.234,P <0.01）,而MUC5AC蛋白表达量显著降低（1.46±0.34 vs 1.82±0.31,t =6.318,P <0.01）。结论　18β-GA可能通过改变AR小鼠体内的炎症因子的含量,同时升高鼻黏膜组织中AQP5的表达及降低MUC5AC表达的方式来达到治疗AR的效果。     

水通道蛋白5在过敏性鼻炎黏膜过度表达及其对腺体分泌的影响

目的　探讨水通道蛋白1（aquaporins 1,AQP1）和水通道蛋白5（AQP5）在过敏性鼻炎鼻黏膜的表达。方法  采集15例鼻内镜手术患者的鼻黏膜组织,其中9例过敏性鼻炎和6例正常对照。小鼠的鼻黏膜组织来源于过敏性鼻炎模型小鼠（10例）和正常对照小鼠（10例）,所有鼻黏膜组织一部分经石蜡固定后用于HE、PAS染色及免疫组化分析,一部分患者鼻黏膜组织提取RNA后用于RT-PCR半定量分析。结果　免疫组化染色显示AQP1主要表达在鼻黏膜的血管内皮细胞和结缔组织;AQP5主要表达在鼻黏膜的上皮细胞、基底细胞和腺细胞;且AQP5在过敏性鼻炎（患者42.7±13.2,小鼠14.1±5.3）鼻黏膜的浆液腺表达显著高于对照组（9.3±3.6,3.6±2.5,P <0.01）。RT-PCR结果显示,与正常对照组（0.098±0.03）相比,AQP5的mRNA水平在过敏性鼻炎患者（0.236±0.08）的鼻黏膜表达增加,差异具有统计学意义（t =3.203,P <0.01）;而AQP1的mRNA水平在过敏性鼻炎组（0.048±0.032）和正常对照组（0.051±0.024）未见显著差异（t =1.584,P >0.05）。结论　AQP1和AQP 5表达在鼻黏膜不同位置;AQP5在过敏性鼻炎表达增加,与过敏性鼻炎鼻黏膜的浆液腺分泌密切相关。     

金黄色葡萄球菌肠毒素B对人鼻黏膜上皮细胞的促炎作用

目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B（staphylococcus aureus enterotoxin B，SEB）对原代培养的人鼻黏膜上皮细胞释放促炎因子和（或）趋化因子的作用。方法将无血清原代培养的人鼻息肉及下鼻甲上皮细胞分别在SEB1、10、100ns／ml，白细胞介素（intedeukin，IL）1β 20ng／ml及SEB 10ng／ml＋地塞米松13ng／ml等不同条件下孵育，12、24和48h后采用原位杂交方法检测鼻黏膜上皮细胞分泌的IL-5和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granuloyte macrophagc colony stimulating factor，GM-CSF）在mRNA水平的变化。结果①SEB刺激鼻黏膜上皮时，IL-5和GM—CSF mRNA表达增加，在一定范围内呈现时间和剂量依赖性，以10ng／ml、24h时最明显（P〈0．05），且鼻息肉组的表达高于下鼻甲组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；②IL-1β 20ng／ml组IL-5和GM-CSF mRNA表达增加不及SEB 10ng／ml组明显，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）；③SEB 10ng/ml＋地塞米松13ng／ml组的IL-5和GM-CSF mRNA表达强度较SEB 10ng／ml组弱，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。结论SEB对原代培养的人鼻黏膜上皮细胞具有促炎作用。     

基于高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4信号途径研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中炎性因子的表达#br#

目的　探讨基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）信号研究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSwNP）发病过程中炎性因子的表达。方法　HE检测CRSwNP中的嗜酸细胞;免疫组织化学、qRT-PCR和Western blot检测CRSwNP中HMGB1的表达;qRT-PCR检测CRSwNP中IL-4和IL-13的表达;ELISA检测HMGB1（HMGB1/TLR4通路）对人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13表达的影响。结果  CRSwNP中嗜酸细胞浸润增加（P <0.001）,HMGB1表达上调（P <0.001）,IL-4 mRNA和IL-13 mRNA的表达增加（P 均<0.01）;HMGB1使人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达增加（P 均<0.001）;与HMGB1（100 ng/ml）孵育组比较,加入抗TLR4抗体孵育后人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的表达水平降低（P 均<0.001）。结论　CRSwNP组织中HMGB1高表达。脂多糖刺激人鼻黏膜上皮细胞中HMGB1的产生,进而通过TLR4上调人鼻黏膜上皮细胞中IL-4和IL-13的产生。     

miR-34c对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉上皮纤毛细胞分化的影响

目的　探讨miR-34c对慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）鼻上皮纤毛细胞分化的影响及其调控机制。方法　获取正常对照及CRSwNP患者的鼻上皮细胞,real-time PCR检测miR-34c的表达,免疫细胞化学检测纤毛细胞数量。建立鼻上皮细胞气液界面培养体系,敲低表达miR-34c后免疫荧光检测纤毛标记物β-tubulin Ⅳ的表达。采用IL-13刺激鼻上皮细胞,real-time PCR检测miR-34c和纤毛发生转录因子FOXJ1的表达。结果　与正常对照鼻上皮细胞相比,CRSwNP鼻上皮中miR-34c表达量降低（正常对照13.43±10.31 vs CRSwNP 5.53±2.56,P <0.05）,纤毛细胞百分比也有明显下调（正常对照18.20%±2.52% vs RSwNP 12.58%±2.06%,P <0.05）。在鼻上皮细胞中敲低表达miR-34c后,纤毛细胞数量明显降低。IL-13刺激可以明显降低miR-34c（刺激前5.85±4.54 vs 刺激后0.43±0.40,P <0.05）和FOXJ1（刺激前1.41±1.09 vs 刺激后0.15±0.19,P <0.05）的表达量。结论　IL-13可以通过调控miR-34c表达进而调控纤毛细胞分化,从而参与CRSwNP黏液纤毛功能障碍。     

p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB在鼻黏膜炎症上皮细胞的表达意义

目的　探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase,MAPK）和核因子κB（nuclear factorkappa B,NF-κB）在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致炎鼻黏膜上皮细胞中的表达意义。方法　采用蛋白印迹法检测LPS加入培养的鼻黏膜上皮细胞后活化的p38MAPK（磷酸化p38MAPK）表达的变化,及加入p38MAPK特异性阻断剂SB203580对其活性的抑制作用;应用凝胶电泳迁移率分析法检测SB203580对NF-κB DNA结合活性的抑制作用。结果　随着LPS浓度的增加（0.01 mg/L,0.1mg/L）,鼻黏膜上皮细胞中磷酸化p38MAPK的表达升高（0.2±0.059,0.243±0.059）,但无统计学差异（t =0.908,P =0.424;t =0.116,P =0.99）;当LPS的刺激浓度为l mg/L时表达最高（0.851±0.108）（t =9.484,P <0.01）;浓度为10 mg/L时不再继续升高（0.83±0.122）（t =7.916,P <0.01）。在加入LPS之前30 min加入SB203580可抑制p38MAPK活性（0.248±0.055）（t =8.741,P <0.01）。LPS刺激鼻黏膜上皮细胞后NF-κB的DNA结合活性升高（2.116±0.037）,可被SB203580部分抑制（1.323±0.038）（t =10.662,P <0.01）。结论　p38MAPK在LPS致炎的鼻黏膜上皮细胞中被激活,且可能部分调控NF-κB转录因子的活性。     

氢氧化铝佐剂对变应性鼻炎小鼠模型的影响

目的：研究氢氧化铝佐剂对变应性鼻炎（AR）小鼠模型的影响,探讨AR小鼠建模的恰当方法。方法：采用卵清蛋白（0VA）鼻内致敏、鼻内激惹（局部干预组）和腹腔内OVA加用氢氧化铝Al（OH）3佐剂注射致敏、OVA鼻内激惹（系统干预组）2种方法建立BALB／c小鼠AR模型,动态观察2种模型小鼠打喷嚏数和挠鼻次数;应用苏木精-伊红染色形态学观察小鼠鼻黏膜上皮内杯状细胞和黏膜下腺体增生情况;Luna染色形态学观察2种模型小鼠鼻黏膜内嗜酸粒细胞的浸润并对其计数。以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测2种模型小鼠鼻腔冲洗液和血清中IL-4、IL-5、OVA特异性IgE（sIgE）和IFN-γ的浓度。结果：局部干预组小鼠打喷嚏数和挠鼻次数显著高于系统干预组。苏木精-伊红染色观察前者小鼠鼻黏膜上皮内杯状细胞和黏膜下腺体增生较后者显著;Luna染色前者鼻黏膜内嗜酸粒细胞计数也显著高于后者。局部干预组鼻腔冲洗液和血清中IL-4、IL-5和sIgE的浓度明显高于系统干预组,而其IFN—γ的浓度明显低于系统干预组。结论：OVA和AI（OH）。佐剂联合经腹腔注射致敏可以同时促进Th1和Th2型细胞免疫反应,OVA局部鼻内致敏、鼻内激惹是建立AR小鼠模型的恰当方法。     

SerpinB2和SerpinB4基因在过敏性鼻炎患者鼻刷细胞的表达

目的　探讨SerpinB2和SerpinB4基因mRNA在过敏性鼻炎（AR）患者鼻刷细胞中的表达及其与鼻刷细胞嗜酸细胞数目、血清总IgE（total IgE,tIgE）和AR严重程度的关系。方法　募集29例健康对照和59例AR患者,其中特异性IgE阳性AR患者（specific IgE positive AR,sIgE-P-AR）29例,特异性IgE阴性自我报告AR患者（specific IgE negative self reported AR,sIgE-N-SR-AR）30例。收集鼻刷细胞和外周血,检测鼻刷细胞SerpinB2和SerpinB4基因mRNA表达、计数嗜酸细胞数目、检测外周血tIgE和过敏原特异性 IgE。结果　鼻刷细胞SerpinB2和SerpinB4基因mRNA在sIgE-P-AR中的表达相对值分别为5.17（2.33～18.96）、0.6（0.355～1.08）,在sIgE-N-SR-AR中的表达相对值分别为3.27（1.59～13.4）、0.75（0.42～1.64）,均显著高于健康对照1.21（0.1～3.285）、0.29（0.165～0.505）（sIgE-P-AR：P <0.001,P =0.013;sIgE-N-SR-AR：P =0.002,P <0.001）。AR患者鼻刷细胞SerpinB2和SerpinB4基因mRNA表达与鼻刷细胞嗜酸细胞数目和tIgE无相关性。SerpinB2在中重度AR患者中的表达相对值为4.74（2.68～47.5）,显著高于轻度AR患者2.495（1.333～5.603）（P =0.025）,而SerpinB4基因在轻度AR患者中的表达相对值为3.95（2.6～7.59）,显著高于中重度AR患者2.83（0.715～5）（P =0.042）。结论　SerpinB2和SerpinB4基因可能参与了AR的发生,可作为候选基因后续进一步扩大样本量评价其作为AR诊断指标的效果。     

紧密连接蛋白Occludin与变应性鼻炎发病机制相关性探讨

目的研究紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达,初步探讨其在变应性鼻炎发病机制中的作用。方法按照2009年武夷山标准选取变应性鼻炎患者32例作为实验组,同时以22例单纯鼻中隔偏曲患者作为正常对照组。所有患者术前收集静脉血清,用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血中IL-4、IFN-γ,术中取AR组和对照组下鼻甲黏膜,行免疫组化检测Occludin的表达,比较两组间Occludin表达强度,并对两组患者血清中IL-4、IFN-γ与鼻黏膜Occludin的表达强度进行相关性分析。结果 1变应性鼻炎患者血清IL-4平均含量（53.65±20.63）ng/L显著高于对照组（15.65±9.50）ng/L,而变应性鼻炎组血清IFN-γ平均含量（19.38±11.28）ng/L显著低于对照组（180.26±65.10）ng/L,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;2免疫组化结果显示变应性鼻炎鼻黏膜中Occludin表达评分（2.78±1.96）较正常组（5.59±2.86）低,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;3Occludin蛋白的表达强度与IL-4含量呈负相关（r=0.783,P〈0.05）,与IFN-γ含量呈正相关（r=0.748,P〈0.05）。结论紧密连接蛋白Occludin在变应性鼻炎患者鼻黏膜中表达强度明显下降,提示其表达下降在变应性鼻炎的发病机制中可能发挥关键作用。     

半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白2在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达

目的观察半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白2（cysteine and glycine-rich protein2,CRP2）在变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜中的表达,探讨其在AR发病中的作用。方法20只BALB／C小鼠,随机分为AR模型组和正常对照组。用卵清蛋白作为变应原建立AR小鼠模型。采用免疫荧光组织化学染色方法观察CRP2在各组小鼠鼻黏膜的表达情况。结果CRP2主要表达于AR模型组小鼠鼻黏膜固有层细胞,表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CRP2可能在AR的发病中发挥一定的作用。     

季节性与常年性变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞基因表达生物信息学分析

目的:通过对季节性与常年性变应性鼻炎（AR）患者鼻黏膜上皮细胞的基因表达进行转录组测序及生物信息学分析,获得季节性AR与常年性AR鼻黏膜上皮细胞基因表达的差异。方法:体外培养人鼻黏膜上皮细胞系（human nasal epithelial cells,HNEpC）,分别给予100 μg/ml 蒿（mugwort）或户尘...     

地塞米松对人鼻黏膜上皮细胞前炎性因子表达的抑制作用

目的观察地塞米松对脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)诱导的人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(hypoxic inducible factor-1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达抑制情况及意义。方法无血清原代培养人鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞,以LPS100ng/ml,白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)20ng/ml,LPS100ng/ml加地塞米松13ng/ml,IL-1β20ng/ml加地塞米松13ng/ml作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9小时后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果①LPS和IL-1β作用于上皮细胞时,HIF-1α及VEGF表达增加具有时间依赖性,以LPS100ng/ml6小时组最明显(P<0.05),且鼻息肉中的表达明显高于下鼻甲(P<0.05);②LPS100ng/ml加地塞米松13ng/ml组和IL-1β20ng/ml加地塞米松13ng/ml组表达强度分别较LPS100ng/ml组和IL-1β20ng/ml组弱(P<0.05)。两抑制组间表达无显著性差异。结论炎性因子及感染性因子可以诱导人鼻黏膜上皮细胞大量表达HIF-1α及VEGF,而地塞米松对其表达有很强的抑制作用。     

白细胞介素13对人鼻息肉黏膜上皮细胞嗜酸性趋化因子3蛋白含量及mRNA影响的实验研究

目的　观察白细胞介素13（interleukin-13,IL-13）刺激鼻息肉黏膜上皮细胞后嗜酸性趋化因子3,即CCL26蛋白含量及其mRNA表达变化,探讨嗜酸性粒细胞 浸润鼻黏膜的机制。方法　以IL-13细胞因子刺激原代培养的人嗜酸性鼻息肉黏膜上皮细胞。用实时定量PCR法检测CCL26 mRNA的表达,ELISA检测CCL26蛋白表达。结果  与对照组相比,IL-13刺激组鼻息肉黏膜上皮细胞CCL26蛋白分泌增加,差异具有统计学意义（P <0.05）。其增高呈浓度依赖性。结论　IL-13可诱导鼻息肉黏膜上皮细胞分泌CCL26蛋白。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中半乳糖凝集素3和9的表达

目的探讨小鼠鼻黏膜内半乳糖凝集素3（galectin-3）和半乳糖凝集素9（galectin-9）的表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法20只BALB／c小鼠随机分为变应性鼻炎组（AR组）和对照组，每组10只。AR组分别于第1天和第14天腹腔注射含卵清蛋白10μg及氢氧化铝2mg的生理盐水悬液0．1ml，第21天起鼻腔给予1％卵清蛋白局部激发，持续7d；对照组用生理盐水代替卵清蛋白。通过免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测鼻黏膜中galectin．3和galectin-9的表达，同时采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测外周血中自细胞介素4（IL-4）、白细胞介素5（IL-5）及γ干扰素（IFN-γ）的表达。结果AR组和对照组均有galectin-3和galectin-9蛋白及mRNA的表达，AR组表达强度高于对照组，差异具有统计学意义（t值分别为11．18、9．261、7．667和6．971，P值均〈0．05）。与对照组相比，AR组小鼠外周血中IL-4和IL-5含量均有不同程度的增高（t值分别为7．202和8．121，p值均〈0．05），而IFN-γ含量则下降（t=-11．94，p〈0．05）。galectin3和galectin9mRNA的表达强度与外周血中IL-4、IL-5的含量呈正相关（r值分别为0．667、0．847、0．720及0．736，P值均〈0．05），与IFN-γ含量呈负相关（r值分别为-0．528和-0．817，P值均〈0．05）。结论galectin3和galectin9可能在变应性鼻炎的发病过程中发挥一定作用。     

变应性鼻炎小鼠鼻黏膜白细胞介素-9及其受体mRNA表达水平的研究

目的　探讨白细胞介素9（interleukin-9,IL-9）及其受体IL-9R mRNA在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达及其作用。方法　SPF级Balb/c小鼠16只,随机分为两组,每组8只。实验组卵清蛋白致敏建立变应性鼻炎小鼠模型;对照组使用生理盐水替代。每组随机取4只小鼠,病理检查证明造模成功。每组剩余4只小鼠取其鼻黏膜,实时定量PCR检测小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平。结果  IL-9及IL-9R mRNA在对照组以及实验组中均有表达,实验组小鼠鼻黏膜中IL-9及IL-9R mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）。小鼠鼻黏膜中IL-9 mRNA表达水平与IL-9RmRNA表达水平呈正相关（r =0.857,P＜0.05）。结论　IL-9及其受体IL-9R参与了变应性鼻炎发生发展中,并起到重要作用,该结果为进一步了解变应性鼻炎发病机制提供了新的视角,为变应性鼻炎靶向药物治疗提供新的线索。     

神经生长因子对鼻-鼻窦炎模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的　探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对鼻-鼻窦炎模型大鼠的作用和机制。方法  30只SD大鼠随机分为正常组、模型组及NGF组,每组10只,模型组及NGF组建立急性鼻-鼻窦炎模型,NGF组每天经鼻给予NGF治疗3周。取鼻腔灌洗液计算炎性细胞数量和干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）含量;取鼻窦黏膜组织HE染色检测病理变化,免疫组化检测IFN-γ、IL-4表达分布;Western blot及RT-PCR检测组织水平IFN-γ、IL-4表达变化。结果　NGF组鼻腔灌洗液中嗜酸细胞百分比（Eos%）（7.67±1.49）%显著低于模型组（P＜0.05）;NGF组鼻黏膜病理变化较模型组显著改善,NGF组IFN-γ含量（202.69±14.35）pg/ml较模型组增加（P＜0.05）,IL-4蛋白含量（143.00±13.19）pg/ml较模型组显著降低（P＜0.05）;3组大鼠鼻窦组织中IFN-γ、IL-4 mRNA含量无差异（P ＞0.05）。结论　NGF可能通过促进IFN-γ表达、抑制IL-4分泌抑制Eos活化,发挥对鼻-鼻窦炎模型大鼠的治疗作用。     

组蛋白去乙酰化酶在变应性鼻炎鼻黏膜上皮中的表达研究

目的　从组织学层面对比研究变应性鼻炎（AR）鼻黏膜上皮和正常鼻黏膜上皮中组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs）的表达情况。方法　首都医科大学附属北京同仁医院鼻过敏科手术患者中,收集6名对照鼻黏膜和7例AR患者鼻黏膜,应用实时荧光定量PCR和免疫组化染色分别检测HDAC1、HDAC9、SIRT6、SIRT7mRNA和蛋白的表达情况。结果　实时荧光定量PCR结果显示,HDAC1、HDAC9、SIRT6和SIRT7的mRNA在AR鼻黏膜中表达较正常对照组上调,尤其是DAC1、HDAC9和SIRT7;免疫组化染色显示,AR组中这4种HDACs在鼻黏膜上皮中表达增强。结论　AR鼻黏膜上皮细胞多种HDACs表达上升,可能与AR黏膜屏障功能下降、变应原得以进入体内引发变态反应相关。     

IL-32在慢性鼻窦炎组织中的表达及机理研究

目的探讨白介素-32（interleukin-32,IL-32）在慢性鼻窦炎组织中的表达及其致病机理。方法收集40例慢性鼻窦炎患者,同期选取20例行鼻部手术患者的正常组织作为对照者,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测两组鼻组织中IL-32蛋白;采取即用型EnVisionTMSuper/HRP检测试剂盒检测两组鼻黏膜组织中CD3＋和CD68＋表达。结果慢性鼻窦炎鼻黏膜组织中IL-32表达高于对照组（P〈0.01）,慢性鼻窦炎鼻黏膜组织中CD3＋细胞计数（55.36±23.53）个/mm2显著高于正常对照组（28.27±11.43）个/mm2（P〈0.01）;慢性鼻窦炎鼻黏膜组织中CD68＋细胞计数（7.65±2.27）个/mm2高于对照组（5.98±2.10）个/mm2（t=2.741,P〈0.01）。且慢性鼻窦炎鼻黏膜组织中IL-32与CD3＋和CD68＋表达呈正相关（P〈0.05）。结论 IL-32可能通过招募炎症细胞,参与慢性鼻窦炎的发病。     

变应性鼻炎对小鼠鼻黏膜核因子-κB p65和糖皮质激素受体表达的影响

目的探讨变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠鼻黏膜核因子-κB（nuclear factor kappat B,NF-κB）p65和糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达,进一步了解NF—κB p65和GR在AR发病机制中的作用。方法清洁级C57BL6／J小鼠20只,随机分为AR组和对照组,每组10只。AR组用10％卵清蛋白（ovalbumin,OVA）200μl腹腔注射,6％OVA鼻腔局部激发建立AR模型。取鼻面骨,石蜡包埋,连续切片,行HE染色。分别运用免疫组化SABC法和SP法染色,观察鼻黏膜中NF-κB p65和GR的表达情况。结果AR组中10只动物均建模成功,鼻部AR典型症状明显;对照组无明显变化。①形态学改变：对照组鼻黏膜无明显炎症改变;AR组黏膜则显示不同程度水肿,黏膜下嗜酸粒细胞（eosinophils,Eos）、淋巴细胞和单核细胞浸润。②黏膜NF—κB p65表达：NF-κB p65主要表达于上皮细胞和腺上皮细胞的胞浆,偶见胞核。AR组中上皮细胞染色平均光密度值（0．40±0．12）强于对照组（0．23±0．05;P〈0．05）。③GR表达：2组中均有GR表达,主要表达于鼻黏膜上皮、腺上皮及血管内皮细胞的胞核或胞质。AR组中GR的平均光密度值（0．20±0．04）低于对照组（0．36±0．11;P〈0．05）。结论 NF-±κB p65在AR黏膜中表达增强,而GR的表达下降,提示两者的失衡在AR的发病中发挥重要作用。