下调热休克蛋白 27 表达对胃癌细胞侵袭转移能力的影响

目的：下调胃癌细胞HSP27的表达水平,观察胃癌细胞侵袭转移能力的变化.方法：利用Western blot方法选取HSP27高表达的胃癌细胞系,采用siRNA技术下调HSP27的表达,通过Transwell小室和划痕实验观察细胞系侵袭转移能力的变化.结果：Western blot实验结果显示,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27的呈高表达状态.转染HSP27-siRNA后,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27在蛋白水平和mRNA水平表达量均有显著地下降,验证转染成功.Transwell小室和划痕实验发现,转染HSP27-siRNA后BGC823和MKN28细胞的侵袭转移能力显著低于阴性对照组.结论：HSP27与胃癌细胞的侵袭转移能力密切相关,抑制HSP27的表达能够使胃癌细胞的侵袭转移能力明显下降.     

CDKL1对胃癌细胞迁移及侵袭的作用

目的:探讨细胞周期素依赖激酶样蛋白1(CDKL1)对胃癌细胞系SGC7901迁移及侵袭的作用.方法:将胃癌细胞系SGC7901分为实验组及对照组,采用慢病毒转染siRNA至胃癌细胞构成实验组,转染无意义序列作为对照组.通过细胞划痕实验检测胃癌SGC7901细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测其侵袭能力;Western blot检测CDKL1低表达后对胃癌细胞中AEG-1和MMP-9蛋白表达的影响.结果:与对照组相比,CDKL1低表达后实验组细胞迁移及侵袭能力明显降低(P＜0.05),实验组胃癌细胞中AEG-1和MMP-9蛋白的表达水平明显下降(P＜0.05).结论:特异性下调CDKL1基因可抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,表明CDKL1基因可促进胃癌细胞的侵袭以及转移,并且与AEG-1和MMP-9密切相关.     

AMD3100抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力及其机制研究

目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。     

FMNL2通过Rho信号通路促进胃癌细胞的侵袭和迁移

目的:研究同源形成素样蛋白2（FMNL2）是否通过Rho信号通路促进胃癌细胞的侵袭和迁移。方法:利用Oncomine数据库中的大数据分析FMNL2在胃癌及癌旁组织中的表达水平。运用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测胃癌细胞系中FMNL2 mRNA和蛋白的表达情况,使用shFMNL2质粒和空载质粒转染胃癌细胞系,并分为敲减组和对照组。采用 CCK8法、划痕实验、Transwell侵袭实验分析细胞的生物学功能,包括增殖、迁移及侵袭能力,利用Western blot方法检测两组细胞经Rho信号通路抑制剂Y27632处理后的E-cadherin、Vimentin及Rho信号通路相关蛋白的表达情况。结果:经生物信息学分析发现FMNL2在胃癌组织中高表达。同样FMNL2在胃癌细胞中表达水平升高。划痕实验和Transwell侵袭实验结果表明敲减组的迁移和侵袭能力显著下降。Western blot结果显示与对照组相比,E-cadherin在敲减组表达上调,Vimentin、RhoA、ROCK在敲减组表达下调。加入通路抑制剂Y27632后,EMT相关蛋白表达可被逆转。结论:下调FMNL2的表达可抑制胃癌细胞的侵袭迁移能力,并且可通过抑制Rho信号通路来实现。     

转录因子Snail对食管癌Eca-109细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨Snail在诱导食管癌细胞侵袭和迁移中的作用及机制。方法 采用慢病毒转染构建食管癌细胞株Eca-109-Snail和Eca-109-vc,Real-time PCR及Western blot实验分别检测其mRNA及蛋白表达水平,Transwell及细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。 结果 慢病毒转染细胞株构建成功。经Real-time PCR及Western blot实验鉴定慢病毒转染后的Eca-109-Snail细胞Snail表达量升高,细胞表现出成纤维细胞样外形,细胞之间彼此分离;Eca-109-Snail细胞E-cadherin表达下降,Vimentin和MMP-2表达上升,其侵袭和迁移能力较空载体对照组增强,差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论 Snail通过诱导食管癌Eca-109细胞发生上皮间质转化,进而提高其侵袭和迁移能力。     

慢病毒沉默PRDX4抑制肺癌细胞A549迁移和侵袭及其机制的探讨北大核心

目的:研究慢病毒沉默过氧化物还原酶4(peroxiredoxin 4,PRDX4)对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制。方法:采用shRNA干扰技术敲低肺癌细胞系A549中PRDX4的表达,Western blot和qRT-PCR验证转染效果;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力;Western blot分析p-ERK1/2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果:成功构建沉默PRDX4的肺癌细胞系;慢病毒感染后A549细胞PRDX4蛋白和mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05);与BC组和NC组相比,Sh组细胞迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05);与BC组和NC组相比,Sh组细胞p-ERK1/2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低。结论:沉默PRDX4可能通过ERK信号通路抑制肺癌细胞的迁移和侵袭。     

慢病毒介导的αB-晶状体蛋白基因沉默对子宫内膜癌ISK细胞增殖和迁移能力的影响

目的:研究αB-晶状体蛋白(CRYAB)基因在子宫内膜癌增殖和迁移中发挥的作用.方法:利用慢病毒介导的RNA干扰技术,沉默子宫内膜癌ISK细胞系CRYAB基因.通过CCK-8、Transwell和细胞划痕实验分别检测CRYAB基因沉默后细胞增殖和迁移能力的变化.结果:Real-time PCR和Western blot结果均表明成功构建稳定转染的细胞株.CCK-8实验结果显示CRYAB病毒转染组与对照组相比,细胞的增殖能力显著降低(P<0.05);Transwell迁移实验和细胞划痕实验结果显示,病毒转染组的细胞迁移率明显低于对照组(P<0.01).结论:慢病毒干扰载体能有效抑制CRYAB基因在子宫内膜癌细胞系ISK中的表达,进而抑制细胞增殖和迁移.证实CRYAB在子宫内膜癌侵袭和转移中发挥重要作用.     

RACK1对食管鳞癌细胞侵袭转移能力的抑制作用

目的:探讨RACK1表达水平与食管鳞状细胞癌不同转移潜能细胞侵袭转移能力的关系.方法:Transwell实验检测食管鳞癌EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L细胞的转移潜能;利用RT-PCR和Western blot方法,检测食管鳞癌高低转移细胞系EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L中RACK1的mRNA和蛋白表达水平.利用慢病毒转染技术上调RACK1低表达细胞中RACK1的表达后,采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力的变化.结果:EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭和迁移能力显著高于EC9706-L和EC109-L细胞系.RT-PCR和Western blot实验结果显示,RACK1在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达;而在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达.通过慢病毒转染技术上调EC9706-H和EC109-H细胞系中RACK1的表达,二者的侵袭转移能力明显降低.结论:RACK1表达水平与食管鳞癌细胞的侵袭转移能力负相关,过表达RACK1能够抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移能力.这提示,RACK1在食管鳞癌的侵袭转移中发挥重要作用,有可能成为其诊断、治疗及预后评估的新靶点.     

过表达lnc-TNFAIP3基因对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响

目的:应用慢病毒转染方法构建lnc-TNFAIP3基因过表达的胰腺癌细胞株,并观察其细胞行为学变化。方法:过表达质粒和慢病毒制备,转染进人胰腺癌细胞株PANC-1中,采用CCK-8、平板克隆实验检测其细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:lnc-TNFAIP3基因过表达慢病毒成功转染PANC-1细胞,其细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱,细胞周期和细胞凋亡无显著差异,相关蛋白表达无显著差异。结论:转染过表达lnc-TNFAIP3基因的慢病毒构建的人胰腺癌细胞系PANC-1细胞行为发生了变化,提示lnc-TNFAIP3可能是一个有前景的胰腺癌治疗靶点,为lnc-TNFAIP3基因在胰腺癌中的研究提供了理论和实验数据。     

lncRNA-uc003uxs在缺氧诱导胃癌侵袭转移中的作用

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）-uc003uxs在缺氧诱导胃癌侵袭和转移中的作用。方法:三个胃癌细胞系SGC7901、MKN45、MKN28分别经常氧和缺氧孵育 24 h ,提取3例配对的胃癌细胞总RNA,利用高通量lncRNA芯片比较它们之间的表达谱差异,初步筛选与缺氧诱导胃癌侵袭转移相关的关键分子。RT-PCR法检测 lncRNA-uc003uxs在缺氧诱导的胃癌细胞（相对于常氧诱导的胃癌细胞）以及20对胃癌组织（相对于癌旁组织）中的表达水平。通过慢病毒转染,稳定下调SGC7901和MKN28细胞中lncRNA-uc003uxs的表达。通过Transwell迁移和侵袭实验以及裸鼠尾静脉注射内脏转移实验检测lncRNA-uc003uxs下调后对胃癌细胞侵袭和转移能力的影响。结果:高通量芯片分析结果显示:与常氧诱导的胃癌细胞相比,缺氧诱导的胃癌细胞 SGC7901、MKN45和MKN28中有84个共同上调的lncRNA分子以及70个共同下调的lncRNA分子,而多重筛选策略则提示:lncRNA-uc003uxs可能是缺氧诱导胃癌侵袭转移的关键lncRNA分子之一。RT-PCR结果表明:lncRNA-uc003uxs在缺氧诱导的胃癌细胞SGC7901、MKN45和MKN28中显著上调,其在胃癌组织中的表达水平也显著高于癌旁组织。Transwell实验结果显示:缺氧能够显著增加SGC7901和MKN28细胞的迁移和侵袭能力,而下调lncRNA-uc003uxs的表达后,两种细胞的迁移和侵袭能力明显下降。此外,裸鼠尾静脉内脏转移实验也证实lncRNA-uc003uxs的下调抑制了胃癌细胞SGC7901的体内肝肺转移能力。结论:利用高通量芯片筛选,在胃癌细胞中发现了一系列缺氧相关的lncRNA分子。临床标本分析及功能缺失试验证实:lncRNA-uc003uxs是一个缺氧诱导胃癌侵袭转移的关键lncRNA分子。     

沉默ANLN基因对胃癌细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响

目的 探讨肌动蛋白结合蛋白ANLN在体外对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测胃癌细胞株、胃黏膜细胞株中ANLN的表达情况和验证siRNA对ANLN基因的敲减情况。划痕实验和Transwell检测沉默ANLN基因表达对胃癌细胞迁移、侵袭能力的影响。CCK-8实验、细胞荧光染色和流式细胞术检测沉默ANLN基因表达对胃癌细胞增殖和凋亡的变化。结果 胃癌细胞株SGC-7901/MGC-803中的ANLN的mRNA和蛋白表达显著高于正常胃黏膜细胞株GES-1（P<0.001）。siRNA干扰后RT-PCR和Western blot结果证明转染成功,转染组的mRNA和蛋白表达量与对照组差异有统计学意义（P<0.05）。下调ANLN能够显著降低胃癌细胞的迁移、侵袭、增殖和凋亡能力。结论 下调ANLN的表达可以显著降低胃癌细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡能力。     

沉默SDC1通过ERK信号通路促进胆囊癌细胞的侵袭和迁移

目的:观察沉默黏结蛋白聚糖1（syndecan-1,SDC1）对胆囊癌细胞侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法:采用RNA干扰技术敲低胆囊癌细胞系GBC-SD中SDC1的表达,Western blot和qRT-PCR验证转染效果;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot分析ERK1/2、p-ERK1/2、Snail、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果:成功构建SDC1低表达的胆囊癌细胞系;转染后各组细胞SDC1 蛋白和mRNA表达水平显著低于shNC组（P＜0.05）;与BC组和NC组相比,shSDC1组细胞侵袭和迁移能力明显提高（P＜0.01）;与BC组和NC组相比,shSDC1组细胞p-ERK1/2、Snail、N-cadherin蛋白表达水平显著上调,而E-cadherin蛋白表达水平显著降低。结论:沉默SDC1可能通过ERK信号通路促进胆囊癌细胞的侵袭和迁移。     

缺氧对胃癌细胞 BMPR -1A 表达及其侵袭和迁移能力的影响

目的：检测胃癌细胞中BMPR-1A在常氧和缺氧条件下的表达;探讨两种不同条件下BMPR-1A的不同表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响.方法：常氧条件下（氧气浓度20%）常规培养胃癌细胞SGC7901和MKN28;缺氧条件下（氧气浓度1%）用二氧化碳/氧气/氮气三气培养箱培养胃癌细胞SGC7901和MKN28 24小时.分别用蛋白质免疫印迹（Western blot）和实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）的方法在蛋白水平和mRNA水平测定BMPR-1A的表达,以明确BMPR-1A在常氧与缺氧两种不同条件下的差异性表达;同时以Transwell实验检测在常氧和缺氧条件下由于BMPR-1A的差异性表达对胃癌细胞SGC7901和MKN28侵袭和迁移的影响.结果：缺氧条件下刺激胃癌细胞24h后,无论是在蛋白水平还是mRNA水平,BMPR-1A表达明显下降;Transwell实验结果也显示胃癌细胞接受缺氧刺激后其侵袭和迁移能力显著增强.结论：缺氧有增加胃癌细胞侵袭和迁移的能力,该作用机制可能与缺氧导致BMPR-1A的表达下降有关.     

siRNA靶向沉默MALAT-1基因对人食管癌EC9706细胞体外侵袭迁移的影响

目的:研究长链非编码RNA MALAT-1对食管癌EC9706细胞系迁移、侵袭能力的影响。方法:化学合成针对MALAT-1的siRNA,脂质体法转染EC9706细胞,转染48h后RT-PCR和Western blot检测各细胞MALAT-1在mRNA和蛋白质水平的表达。Transwell实验检测迁移、侵袭能力改变。结果:小干扰RNA下调MALAT-1表达后,RT-PCR和Western blot证实食管癌EC9706细胞中MALAT-1的表达在mRNA水平和蛋白质水平均明显下调,Transwell实验证实食管癌EC9706细胞迁移、侵袭能力下降。结论:抑制MALAT-1表达能够使食管鳞癌细胞的侵袭转移能力明显降低。     

EIF4E基因下调对胃癌细胞的侵袭转移能力的影响及机制研究

目的:探讨特异性下调真核起始因子EIF4E对胃癌细胞侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:采用siRNA技术下调EIF4E的表达,Western blot检测转染前后EIF4E和MMP9蛋白质表达,通过Traswell小室实验检测转染前后侵袭迁移能力的差异。结果:Western blot证实,与阴性对照相比,转染EIF4E siRNA组细胞EIF4E表达明显下调,同时与阴性对照相比,转染EIF4E siRNA组细胞MMP9蛋白表达同样明显下调,Traswell小室实验证实,下调EIF4E后,MKN28细胞的体外侵袭迁移能力显著降低。结论:在胃癌MKN28细胞中存在EIF4E基因对MMP9的调控作用,EIF4E基因可能通过调控MMP9的表达参与胃癌的侵袭迁移行为,EIF4E有望成为肿瘤基因治疗的新靶点。     

miR-302c在胃癌中表达及对胃癌细胞侵袭和迁移影响的机制研究

摘 要：［目的］ 探讨miR-302c对人胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及机制。［方法］ 实时荧光定量PCR法检测miR-302c在胃癌细胞系和正常胃黏膜上皮细胞中的表达情况。在SGC7901和AGS细胞中分别转染miR-302c mimic和inhibitor后,Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力变化。实时荧光定量PCR和Western blot法检测转染后环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)的变化情况。［结果］与永生化的正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,miR-302c在胃癌细胞系SGC7901、MKN28、N87、MKN45和AGS中表达降低。转染 mimic和inhibitor后,miR-302c在SGC7901和AGS中表达分别明显上调和下调(P＜0.001)。Transwell实验发现,上调miR-302c后,SGC7901细胞的侵袭和迁移能力明显降低,而下调miR-302c后,AGS细胞的侵袭和迁移能力明显增强。进一步研究发现,miR-302c可抑制CREB1的表达。功能挽救实验证明CREB1可部分恢复miR-302c上调对SGC7901细胞侵袭和迁移的抑制作用。［结论］ miR-302c抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能是通过直接靶向CREB1。     

长链非编码RNA DLGAP1-AS2在胃癌中的表达及作用研究

目的 探讨长链非编码RNA DLGAP1反义RNA 2(DLGAP1-AS2)在胃癌中的表达及其作用。方法 收集淮安市淮安医院2019年1月至2022年8月40例行胃癌根治术患者的癌组织和癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测DLGAP1-AS2在所收集胃癌组织和胃癌细胞中的表达水平。采用慢病毒敲低DLGAP1-AS2在胃癌细胞MKN45和BGC-823中的表达后，利用CCK-8、Transwell小室和细胞划痕实验评估胃癌细胞的增殖和侵袭迁移能力。通过裸鼠成瘤实验再次验证DLGAP1-AS2与胃癌细胞MKN45成瘤能力的关系。结果 与癌旁组织相比，胃癌组织的DLGAP1-AS2表达水平明显增加，且其水平与胃癌患者的淋巴结转移和远处转移有关。在细胞水平，qPCR提示DLGAP1-AS2在胃癌细胞中表达明显升高，其中在MKN45细胞表达最高。CCK-8、Transwell、细胞划痕实验提示敲低DLGAP1-AS2可明显抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。此外，裸鼠成瘤实验说明敲低DLGAP1-AS2可以抵抗胃癌细胞的裸鼠成瘤能力。结论 DLGAP1-AS2在胃癌组织和细胞中的表...     

PRL-3对结直肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响

目的:构建肝再生磷酸酶-3（phosphatase of regenerating liver-3,PRL-3）基因过表达的重组慢病毒载体,研究其对结直肠癌细胞系HCT116迁移、侵袭能力的影响。方法:PCR扩增PRL-3基因并克隆至pcDH载体,构建成pcDH-PRL-3过表达载体,再将其与慢病毒包装载体共转染293T细胞,包装成Lenti-PRL-3重组慢病毒载体,并感染结直肠癌细胞系HCT116。利用qPCR、Western分别从mRNA、蛋白水平检测PRL-3表达情况;通过划痕实验、Transwell实验研究过表达PRL-3对结直肠癌细胞系HCT116侵袭能力的影响。结果:成功构建Lenti-PRL-3重组慢病毒载体,并在结直肠癌细胞系HCT116过表达。划痕实验、Transwell实验结果表明过表达PRL-3能够促进HCT116细胞的迁移、侵袭。结论:构建Lenti-PRL-3重组慢病毒载体,在结直肠癌细胞系HCT116过表达PRL-3后能增加细胞的迁移、侵袭能力。     

shRNA沉默环指蛋白146基因对非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭及其相关蛋白表达的影响

目的：shRNA沉默环指蛋白146（RNF146）基因,观察非小细胞肺癌细胞中RNF146沉默对肺癌细胞迁移和侵袭及其相关蛋白表达的影响。方法：逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）和Western blot方法用于筛选RNF146高表达肺癌细胞系。构建shRNA-RNF146真核表达载体,瞬时转染A549和H1299肺癌细胞,West-ern blot检测转染效率。划痕实验评价肺癌细胞体外迁移能力;Buyden小室实验检测肺癌细胞体外侵袭能力。Western blot检测肺癌细胞中迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果：RT-PCR和Western blot方法筛选RNF146高表达肺癌细胞系,显示 A549和 H1299细胞中 RNF146蛋白均高于其它细胞系。shRNA -RNF146转染A549和H1299细胞系后,划痕实验显示转染组细胞24小时迁移率明显低于空载体组和未转染组（ P＜0.01）。Buyden小室实验结果表明转染组比空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少（ P＜0.05）。West-ern blot检测与细胞迁移和侵袭相关的调控蛋白（ MMP2、MMP7、MMP9、RhoA、RhoB、RhoC、Rock1、TIMP-1等）的表达情况,结果显示干扰 RNF146后 A549细胞中 MMP2和 MMP7表达明显减少,而 MMP9、RhoA、RhoB、RhoC、Rock1、TIMP-1等蛋白的表达变化不明显。结论：RNF146可能通过调控MMP2和MMP7的蛋白水平促进肺癌细胞迁移和侵袭。     

Tim-4促进子宫颈癌细胞SiHa侵袭与迁移及其可能机制

目的： 探讨Tim-4促进子宫颈癌细胞侵袭与迁移及其相关机制。 方法： 用实时荧光定量PCR法检测子宫颈癌细胞系 Siha、Hela与子宫颈上皮永生化细胞系H8中Tim-4的表达水平。在较低表达Tim-4的Siha细胞系感染携Tim-4的慢病毒载体，荧 光显微镜观测Siha细胞系转染Tim-4的表达水平。用Transwell及划痕实验检测Tim-4对子宫颈癌细胞系Siha的侵袭与迁转移能 力的影响，用Western blotting检测Siha细胞转染Tim-4后MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin的变化。 结果： 子宫颈癌细胞系 Siha、Hela与宫颈上皮永生化细胞系H8相比高表达Tim-4。成功构建携Tim-4慢病毒载体的Siha细胞系；Tim-4明显抑制子宫颈 癌细胞系Siha的迁移与侵袭能力，且影响了MMP2、MMP9及N-cadherin、E-cadherin的表达水平。 结论： 过表达Tim-4可促进子 宫颈癌细胞的侵袭与迁移能力，其机制可能与Tim-4促进Siha细胞EMT转化有关。