Changes in human umbilical vein endothelial cells induced by endothelial nitric oxide synthase traffic inducer

This study investigated the changes in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) induced by overexpression of endothelial nitric oxide synthase traffic inducer (NOSTRIN) and its role in cellular injury. Recombinant NOSTRIN-expressing and empty vectors were transfected into cultured HUVECs, and factor Ⅷ-related antigen was examined by using immunohistochemical analysis. Growth curves were generated for both transfected and untransfected cells and these indicated that the proliferative ability of cells overexpressing NOSTRIN was significantly decreased. The expression of NOSTRIN and eNOS proteins was detected by using Western blot analysis, endothelial NOS (eNOS) activity was assayed by using spectrophotometry, and NO 2 /NO 3 levels were measured using nitrate reductase. Immunohistochemical analysis demonstrated that all groups expressed NOSTRIN in the plasma membrane and cytoplasm, and Western blot analysis confirmed that NOSTRIN levels were significantly higher in cells transfected with the NOSTRIN plasmid (P<0.01). The activity of eNOS and the levels of NO 2 /NO 3 were significantly decreased in NOSTRIN overexpressing cells as compared with empty vector and untransfected cells (P<0.01 and P<0.01, respectively). Morphological and ultrastructural changes were observed under light and electron microscopy, and it was found that NOSTRIN-overexpressing cells were elongated with deformities of the karyotheca, injury to the plasma membrane, increased lipids in the cytoplasm, and shortened microvilli. This study showed that overexpression of NOSTRIN had a significant effect on eNOS activity in HUVECs and resulted in significant cellular damage.     

妊娠高血压综合征患者胎儿脐带血管形态结构的变化

目的：研究妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者胎儿不同节段脐带血管形态的改变情况,探讨妊高征和脐带血管形态的关系。方法收集胎儿脐带36条,来自健康孕妇17例,妊高征患者19例（轻度子痫前期患者9例,重度子痫前期患者6例,子痫患者4例）,取不同节段（胎盘端、中间段、胎儿端）的脐带组织进行常规脱水、包埋、切片及染色。采用数码显微镜进行显微摄像,计算机图像分析软件测试不同节段脐带静脉和动脉血管管径、管壁和管壁／管径比值,并对测试结果进行分析比较。结果从胎盘端到胎儿端,脐带静脉和动脉管径、管壁／管径比值逐渐减小,而管壁逐渐增厚（P＜0．05）。与健康孕妇相比,妊高征患者胎儿的脐带静脉和动脉管径、管径／管壁比值明显减小,管壁明显增厚,并随病情严重程度逐步加剧（P＜0．05）。结论妊高征与脐带血管形态结构变化关系密切,脐静脉的变化明显大于脐动脉,以胎儿端最为明显。     

Expression of Endothelial Nitric Oxide Synthase Traffic Inducer in the Placenta of Pregnancy Induced Hypertension

Endothelial nitric oxide synthase traffic induc-er(NOSTRIN),a58kD(1kD=0.9921ku)pro-tein with complete unknown function that was i-dentified using the yeast two-hybrid system byZi mmermannet al[1],and Zi mmermann demon-strated that NOSTRIN over-expression induced aprofound redistribution of eNOS fromthe plasmamembrane to vesicle-like structures matching theNOSTRIN pattern and at the same ti me led to asignificant inhibition of NO release[1].WhetherNOSTRIN do involve in the mechani…     

阿司匹林改善2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶的功能

目的:探讨阿司匹林对2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶(endothelium-type nitric oxide synthase,eNOS)功能的影响.方法:分别用浓度为25、50、100 μmol/L阿司匹林处理正常人和2型糖尿病患者的血小板,用比浊法测定血小板聚集率;根据L-[3H]-精氨酸在eNOS的作用下转化为L-[3H]-瓜氨酸的原理检测eNOS活性;用试剂盒检测cGMP的含量.结果:与对照组相比,阿司匹林可明显降低正常人和2型糖尿病患者的血小板聚集率,增强eNOS的活性,增加cGMP的含量,并且随着阿司匹林浓度的增加,其作用更明显(差异有显著性).而同一浓度的阿司匹林对正常人血小板的作用比对2型糖尿病患者的作用更加明显.结论:阿司匹林可以浓度依赖性的改善2型糖尿病患者血小板上eNOS功能.     

一氧化氮合酶基因多态性与吉林省汉族人群冠心病的关系研究

目的研究内皮型一氧化氮合酶基因多态性与冠心病的关系。方法收集120例患有冠心病的患者和102例年龄、性别相匹配的健康对照者,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析其多态性并确定基因型。结果冠心病组eNOS基因的（1T＋TG）基因型明显的高于正常对照组（OR=2．02,95％CI：1．09—3．75,P〈0．05）,两组等位基因T差异具有统计学意义（OR=1．96,95％CI：1．14～3．36,P〈0．05）。结论eNOS基因G894T基因多态性与冠心病发病有关。     

妊高征患者脐动脉S/D与血清NO的相关性

目的 探讨妊高征患者脐动脉S/D与血清一氧化氮(NO)的相关性.方法 采用Greiss法测定了43例妊高征患者(妊高征组)分娩前外周血血清NO的含量,另选25例正常晚孕妇(正常晚孕组)作对照.应用彩色多普勒超声检测了部分病例子宫动脉及脐动脉血流阻力指标S/D值.结果 妊高征组产前外周血血清NO含量均低于正常晚孕组(P<0.01).妊高征组外周血血清NO含量与脐动脉S/D值呈负相关(r=-0.52,P<0.05).结论 NO的合成减少可能是妊高征发病中的一个重要环节,妊高征患者NO合成减少与胎盘循环阻力增高可能互相影响、互为因果.     

流式细胞术测定先兆子痫产妇血小板活化

目的探讨先兆子痫患者体内静态血小板与活化态血小板膜糖蛋白CD41a、CD62p、CD63表达量的变化及其临床意义。方法采用全血免洗免疫直标法,用血小板CD41a、CD62p、CD63荧光单抗分别标记20例正常人、15例正常孕妇及16例先兆子痫产妇静息态与ADP活化后血小板,在流式细胞仪上测定其表达量。结果先兆子痫产妇组静息态与活化态血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达量均较正常孕妇组显著增高,CD41a表达无显著性差异;而后者与正常对照组比较,静息态间及活化态间血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a表达量均无显著性差异。结论先兆子痫产妇体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达处于较高水平,提示血小板处于活化状态。     

Trans-cinnamaldehyde promotes nitric oxide release via the protein kinase-B/v-Akt murine thymoma viral oncogene -endothelial nitric oxide synthase pathway to alleviate hypertension in SHR. Cg-Leprcp/NDmcr rats

OBJECTIVE

To evaluate whether endothelial dysfunction and hypertension are prevented by trans-cinnamaldehyde (tCA) through the activation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS).

脑出血患者血清NO和NOS的变化

1　临床资料　 2 0 0 1 0 3 / 2 0 0 2 0 9我院收治脑出血患者 3 8(男2 9 ,女 9)例 ,年龄 12～ 78(平均 4 9 6)岁 ,均经头颅ＣＴ证实为自发性脑出血 .ＧＣＳ :3～ 8分 11例 ,9～ 12分 6例 ,13～ 15分 2 1例 .血肿量为 17 3～ 71 6(平均 3 1 3 )ｍＬ ,合并ＳＡＨ 2 6例 .对照组为健康成人 4 2 (男 3 1,女 11)例 ,年龄 2 6～ 68(平均 4 4 8)岁 .全部受检对象清晨采血分离血浆 (发病后 1～ 3 ,4～ 7,14ｄ采血 ) ,采用美国Ｃａｙｍａｎ试剂盒进行测定 ,结果分别以 μｍｏｌ·Ｌ-1和ｋＵ·Ｌ-1(ｘ±ｓ)表示 .采用ｔ检验判定显著性差异 .脑出血 …     

整体护理在重度子痫前期患者中的应用效果评价

目的探讨整体护理在重度子痫前期患者中的应用及对母儿结局的影响。方法选择68例行常规基础与专科护理的重度子痫前期患者（A组）与在此基础上增加心理、社会、文化、精神等方面整体护理的45例患者（B组）进行对比分析,以评价整体护理在重度子痫前期患者中的应用效果。结果B组在延长孕周、降低产后出血、早产儿发生率、死亡率和患者依从性方面都优于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重度子痫前期患者实施科学的、个体化的整体护理,明显降低了孕产妇的并发症及早产儿的发生率与死亡率,提高了患者的依从性和产科的医疗护理质量。     

非诺贝特对LPC诱导脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及eNOS基因表达的影响

目的：探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），根据非诺贝特不同浓度分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特（10μmol／L）组、中浓度非诺贝特（50μmol／L）组、高浓度非诺贝特（100μmol／L）组，根据非诺贝特不同干预时间分为正常对照组、LPC组、非诺贝特（50μmol／L）干预6h组、12h组、24h组、48h组进行实验。分别观测不同浓度及不同时间非诺贝特内皮细胞增殖、凋亡、NO浓度及eNOS mRNA表达的变化。结果：与正常对照组比较，LPC抑制内皮细胞增殖，促进细胞凋亡，并使HUVECs eNOS mRNA表达降低，NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用，使内皮细胞增殖增强，细胞凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论：非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响，使内皮细胞增殖增强，凋亡减少，eNOS mRNA表达升高，NO合成增加，从而起到抗动脉硬化作用。     

糖尿病患者血小板一氧化氮合酶活性的改变

目的　通过测定糖尿病患者血小板一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,探讨糖尿病患者血小板激活的机制。方法　晨取 16例 2型糖尿病患者外周静脉血 ,利用凝胶色谱柱法收集血小板 ,同位素二步色谱法测定血小板NOS活性。 8例健康成人作为对照。结果　糖尿病患者血小板NOS活性明显低于正常人 (P <0 0 1) ,组胺刺激后仍低于正常人 (P <0 0 5 )。结论　血小板NOS活性降低是糖尿病患者血小板活性增高的重要原因     

舒芬太尼硬膜外自控镇痛对重度子痫前期病人的影响

目的探讨舒芬太尼硬膜外自控镇痛对重度子痫前期病人剖宫产术后的影响。方法选择以剖宫产终止妊娠的重度子痫前期病人64例,随机分为两组,观察组和对照组,观察组在剖宫产术后给舒芬太尼硬膜外自控镇痛,对照组术后给肌肉注射盐酸哌替啶镇痛,观察两组病人术后48小时镇痛效果、病人生命体征（血压、心率、血氧饱和度）变化和血液应激激素的水平及产后严重并发症和产后出血的发生情况。结果观察组术后48小时镇痛效果满意,血压控制理想、心率平稳、血氧饱和度升高,和对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组术后48小时内血液应激激素含量明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组术后48小时严重并发症发生率、出血量和对照组比较,明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;结论对重度子痫前期病人剖宫产术后采用舒芬太尼硬膜外自控镇痛效果确切,可以有效控制病情,减少重度子痫前期病人术后严重并发症和产后出血量。     

内皮细胞一氧化氮合成酶多态性与血压、血脂和血糖的关系研究

目的 研究内皮细胞一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase gene, eNOS)298Glu/Asp多态性与血压、血脂和血糖代谢的关系. 方法 采用PCR-RFLP方法检测184例原发性高血压患者和196例血压正常对照者中eNOS 298 Glu/Asp多态性的分布,并分析在不同eNOS 298 Glu/Asp多态性下,血压与总胆固醇、TG、HDL、LDL、血糖等危险因素的相互关系.结果 eNOS 298 Glu/Asp多态性在不同血压组和不同性别组中的分布没有显著差异.但不同年龄、舒张压、BMI组eNOS 298 Glu/Asp多态性分布有显著性差异(P＜0.05); eNOS 298突变型(Asp/Asp)和高血清胆固醇患者(血清总胆固醇5.4 mmol/L以上)患高血压的相对危险度(OR)显著高于其他患者.结论 eNOS 298 Glu/Asp多态性与血脂对舒张压有明显的联合作用,eNOS 298突变型(Asp/Asp)能明显增加血清总胆固醇5.4 mmol/L以上患者患高血压的危险性.eNOS 298 Glu/Asp多态性与血清总胆固醇水平结合,可用于预测和分析不同个体患高血压的危险性.     

银屑病患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、总抗氧化能力、维生素E水平的变化

目的：了解血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（TAO）、维生素E（VitE）水平的变化在银屑病患者病理过程中的意义。方法：对48例寻常型银屑病患者（进行期36例，静止期12例）、30名健康对照者分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、比色法检测血清NO、NOS、TAO、VitE水平。结果：患者组的血清NO、NOS、TAO水平高于对照组（P＜0．01），患者组血清VitE水平低于对照组（P＜0．01）；进行期患者NO、NOS水平高于静止期患者（P＜0．05），而TAO、VitE水平在进行期与静止期患者间无差异（P＞0．05）。结论：NO、NOS、VitE、TAO在银屑病的病理过程中可能具有一定作用。     

再障性和缺铁性贫血患者血清NO及NOS的临床意义

目的 :研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在再生障碍性贫血 (AA)和缺铁性贫血 (IDA)中的临床意义。方法 :利用硝酸还原酶特异地将NO3- 还原为NO2 - ,通过显色测定NO的浓度 ;利用NOS催化L 精氨酸生成NO ,NO与亲核性物质生成有色化合物 ,在特定波长 (5 30nm)下测定吸光度大小 ,计算NOS活性。结果 :AA患者血清NO浓度 (96 .9± 13.9) μmol L高于正常对照组 (76 .9± 2 0 .3) μmol L ;IDA患者血清NO浓度 (98.35± 11.86 ) μmol L高于正常对照组 (76 .9±2 0 .3) μmol L ;AA患者血清NOS活性 (35 .5± 8.1)U ml高于正常对照组 (2 8.3± 11.1)U ml,经治疗贫血症状改善者NO及NOS水平分别为 6 8μmol L和 2 9.7U ml,与正常对照组无显著差异 ;IDA患者血清NOS活性是 (32 .5 4± 6 .12 )U ml,与正常对照组相比无显著差异。结论 :NO及NOS参与了AA和IDA的发病过程 ,在AA和IDA的诊断和疗效方面有一定意义     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织VCAM-1表达的研究

目的研究血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在重度子痫前期及重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织的表达情况。方法分别选取中国医科大学附属盛京医院产科2008年1～12月入院病人中重度子痫前期合并胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)病人的胎盘组织14例(研究组1),单纯重度子痫前期病人的胎盘组织15例(研究组2)作研究组;取同期的正常产妇胎盘组织19例作对照。用免疫组织化学方法检测VCAM-1在胎盘合体细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达情况并进行分析。结果 VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组合体细胞中的阳性表达率分别为57.14%、53.33%和89.47%。研究组1和研究组2胎盘合体细胞中VCAM-1阳性表达率均显著低于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组胎盘绒毛血管内皮中的阳性表达率分别为92.86%、60.00%和21.05%。研究组1和研究组2胎盘绒毛血管内皮中VCAM-1阳性表达率均显著高于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1阳性表达率显著高于研究组2,差异有显著性(均P<0.05)。结论 VCAM-1不仅与重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR的胎盘着床表浅有关,而且参与了重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR胎盘绒毛血管内皮损伤过程。重度子痫前期合并FGR时,VCAM-1参与了FGR的发生机制,并且FGR的发生可能与VCAM-1在血管内皮中表达增多有关。     

子痫前期患者胎盘组织中E-选择素的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中E-选择素(E-selectin)的表达情况.方法:用免疫组化法对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例,重度24例)的胎盘组织进行E-selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果:子痫前期组中胎盘绒毛合体滋养细胞E-selectin的表达(53.5±0.5)低于对照组(53.8±0.4)(P＜0.05),而在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞中E-selectin的表达(63.0±0.5)高于对照组(62.6±0.4)(P＜0.05);轻度、重度子痫前期间胎盘绒毛合体滋养细胞和毛细血管内皮细胞中E-selectin的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:E-selectin可能参与了子痫前期的发病过程.     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ＡＢＣ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）含量的变化情况。结果：（１）正常足月孕胎盘和妊高重点中层得胎均存在ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞浆内;（２）九坑征患者患者胎盘中ｅＮＯＳ含量显著低于正常足月孕者（Ｐ〈０．００