异丙酚激活蛋白激酶C对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注的影响及蛋白激酶C激活的作用。方法:实验于2004-04/2005-03在河北省医学科学院药研室完成。48只大鼠离体心脏随机分为6组,每组8只。分别为:正常对照组,持续灌注Lock液65min;缺血再灌注模型组,用含脂肪乳对照的灌流液灌注15min后,以钳夹主动脉灌注管造成全心常温缺血25min后,恢复再灌注30min,灌流液与预灌时相同;异丙酚15,30,60μmol/L组,缺血前和再灌期的灌流液中分别含相应浓度的异丙酚,余同缺血再灌注模型组;异丙酚60μmol/L 蛋白激酶抑制剂5μmol/L组,灌流液中含5μmol/L的chelerythrine的灌流液,其余同异丙酚60μmol/L组。实验评估:①Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30min时心率、左室发展压、左室舒张末压、左室压力变化速率、冠状动脉流量等心功能指标。②测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶活性。③透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。④差速离心提取心肌线粒体,测定线粒体超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、ATP酶活性和丙二醛含量。结果:48只大鼠均进入结果分析。①平衡灌注末、缺血前各组间心功能指标差异无显著性(P>0.05),再灌注30min末,异丙酚30,60μmol/L组左室发展压、左室压力变化速率、冠状动脉流量明显高于缺血再灌注模型组(P<0.05),左室舒张末压明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05)。异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组左室发展压、左室压力变化速率、冠状动脉流量明显低于单纯异丙酚60μmol/L组(P<0.05),但仍高于与缺血再灌注模型组(P<0.05)。②心肌缺血再灌后,冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性明显高于正常对照组(P<0.05)。异丙酚30,60μmol/L组、异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05),异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性与异丙酚60μmol/L组无明显差异。③与缺血再灌注模型组相比,异丙酚组心肌损伤明显减轻,尤其是60μmol/L组,心肌纤维排列均匀,线粒体膜结构完整,仅轻度水肿,嵴清晰,糖原可见。异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组心肌超微结构显示损伤程度重于异丙酚60μmol/L组。④异丙酚30,60μmol/L、异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组丙二醛含量低于缺血再灌注模型组(P<0.05),ATP酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于缺血再灌注模型组(P<0.05)。异丙酚60μmol/L组与异丙酚60μmol/L 蛋白激酶C抑制剂5μmol/L组相比,上述指标无明显差异。结论:异丙酚对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗脂质过氧化和激活蛋白激酶C有关。     

异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及HSP70表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法应用langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型(I/R)组、异丙酚15、30、60μmol/L组。除正常对照外,各组分别平衡灌注20min后,常温全心停灌25min,再灌注30min。Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;差速离心法提取心肌线粒体,测定线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3和热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果异丙酚30、60μmol/L能明显改善缺血/再灌注后的心脏机械功能,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P<0.05);异丙酚在30、60μmol/L浓度情况下心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,Mn-SOD活性升高,MDA生成明显减少(P<0.05),心肌HSP70表达增多,心肌细胞凋亡率和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论异丙酚明显减轻缺血/再灌注所致的心肌线粒体的过氧化损伤,上调HSP70的表达,抑制caspase-3表达和心肌细胞凋亡的发生,可能是其心肌保护作用机制之一。     

葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的抑制效应

目的:观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-10/2006-01在辽宁医学院药理实验室完成。选用雄性SD大鼠48只,体质量250～300g,按随机排列表法将大鼠分为对照组、缺血再灌注组、葡萄糖酸镁组,每组16只,建立Langendorff离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。(1)每组各取8只:①对照组:改良的K-H缓冲液持续灌流110min。K-H缓冲液成分(mmol/L)如下:NaCl118.1,NaHCO325.0,KH2PO41.2,MgSO40.6,CaCl22.0,KCl4.7,Glucose11.0。②缺血再灌注组:改良的K-H缓冲液持续灌注至各项指标稳定后,约20min,停灌30min,再灌60min。③葡萄糖酸镁组:灌注方法同缺血再灌注组,但将K-H缓冲液内加葡萄糖酸镁2.4mmol/L。取左室心肌标本测总超氧化物歧化酶活性,丙二醛、Ca2 含量。(2)每组其余8只:①对照组K-H缓冲液持续灌流170min。②缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组持续灌注至各项指标稳定后停灌30min,再灌注120min。观察对细胞凋亡的影响。(3)组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:SD大鼠共48只均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛、Ca2 含量较对照组明显升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶活性较对照组明显降低(P<0.01)。②葡萄糖酸镁组与缺血再灌注组比较,总超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛、Ca2 含量明显降低(P<0.01)。③缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01)。④葡萄糖酸镁组细胞凋亡指数与缺血再灌注组比较显著降低(P<0.01)。结论:葡萄糖酸镁有抑制心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的作用。其机制可能与葡萄糖酸镁减轻钙超载、清除氧自由基、减少脂质过氧化有关。     

托马斯液联合应用康斯特保护液对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌酶学的影响

目的观察托马斯(STH)液复合应用康斯特(HTK)保护液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌酶学的影响。方法健康清洁级雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,制备离体Langendorff心脏灌注模型后,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为5组(n=8):S组、H组、S+H10组、S+H20组、S+H30组。各组均先用K-H液平衡灌注30min后,S组、H组分别用STH液15ml/kg或HTK液30ml/kg单次灌注;另外三组先用15ml/kg STH液灌注后续灌HTK液分别为10ml/kg、20ml/kg、30ml/kg。每组心脏停搏120min后,再灌注K-H液30min。取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液,用于测定心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。再灌注末取心肌组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与S、H、S+H10比较,S+H20及S+H30组冠脉流出液LDH、CK活性,心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P0.05);S+H20与S+H30组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 STH液联合应用HTK液可明显减轻缺血再灌注损伤,且与剂量有关。     

脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血／再灌注损伤的保护作用和机制

目的观察脂微球前列腺素E1（凯时）对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组和凯时保护组。利用Langendorff灌流装置复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标：冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,心肌匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,心肌超微结构,HE染色,TUNEL染色及免疫组化等。结果凯时（10μg/L）可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,Bax和Caspase-3表达减少。结论凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。     

乳化异氟醚强化停跳液对成年大鼠心肌作用的研究

目的探讨乳化异氟醚对成年大鼠离体心脏心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的影响。方法32只成年SD大鼠随机分成4组:STH液组,脂肪乳组,乳化异氟醚H组(5 mmol/L),乳化异氟醚L组(1 mmol/L)。每组均接受4℃停跳后,在30℃下接受60 min停灌,37℃复灌60 min。测定各组心脏机械功能,冠脉流出液中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量,取左室心肌测定丙二醛(MDA)含量及电镜检查。结果乳化异氟醚L组和脂肪乳组可显著增强左室发展压,减少冠脉流出液中cTnI的含量(P<0.01),减少心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示两组心肌细胞损伤轻于STH液组。H组乳化异氟醚显著减低左室发展压,增加冠脉流出液中中cTnI的含量(P<0.01),增加心肌丙二醛(MDA)含量;心肌细胞电镜观察显示心肌细胞损伤明显高于其余各组。结论低浓度乳化异氟醚强化停跳液可改善心脏机械功能,促进离体成年大鼠心脏心肌缺血-再灌注(I/R)后血流动力学恢复,对成年大鼠心肌缺血-再灌注损伤有保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与红花黄素的保护作用

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮,丙二醛含量的变化,探讨红花黄素对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:①实验于2004-06/2005-02在南阳医学高等专科学校药理学教研室完成。选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:正常对照组、模型组、红花黄素组、地奥心血康组。②采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。以持续平衡的充有体积分数0.95O2+0.05CO2混合气体的KH液进行非循环逆行灌流。灌注数秒后心脏恢复跳动。稳定15min后停灌30min,再灌40min,给药组在停灌前10min以红花黄素(0.33g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40min。正常对照组离体心脏持续灌注K-H液90min。模型组离体心脏灌注K-H液35min,全心缺血25min,再灌注30min。③心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化、一氧化氮、丙二醛含量测定按南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒说明完成。④分别进行成组t检验和配对t检验。结果:进入结果分析大鼠32只。①超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P<0.05～0.01)。②一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P<0.05～0.01)。③诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.01);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和红花黄素组(P<0.01),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论:红花黄素对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的:观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法:实验于2005-09/12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只,头部击昏后迅速取出心脏,采用离体大鼠心脏Lan-gendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组,每组12只。①对照组:以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组:在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后,停止灌流30min,然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol/L再灌注组:灌注方法同再灌注组,再灌注时加入60μmol/L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol/L再灌注组:再灌注时加入120μmol/L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol/L再灌注组:再灌注时加入240μmol/L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性P应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量P收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性,用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定,进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理采用方差齐性分析,采用非配对t检验。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性:再灌注组较对照组明显下降[(7301±350),(3400±600)nkat/g,P<0.05];黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[(5251±717),(5917±172),(6818±633),(3400±600)nkat/g,P<0.05]。②丙二醛含量:再灌注组较正常组增加[(85±17),(275±20)nmol/g,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[(189±32),(126±27),(97±19),(275±20)nmol/g,P<0.05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化:再灌注组较正常组增加[(80.28±17.12),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(90.86±9.13),(86.90±5.68),(84.40±19.15),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性:再灌注组较正常组增加[(47.24±4.56),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(50.45±5.37),(49.94±4.86),(47.57±4.58),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率:再灌注组较对照组凋亡率明显增加(10.58%,23.73%,P<0.05),黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性(9.35%,15.69%,10.41%,23.73%,P<0.05)。结论:黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低,降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量,增高超氧化物歧化酶活性;减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用,并呈现剂量依赖性。     

离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨

目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。     

缺血预处理及磺脲类降糖药物对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用

目的:观察经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应以及磺脲类降糖药物对其产生的影响。方法:将实验动物分为假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组和磺脲类降糖药物处理组,每组8只,观察经典缺血预处理和磺脲类降糖药物对心肌超微结构的影响,同时测定心肌组织丙二醛含量。结果:经典缺血预处理后缺血再灌注后的心肌丙二醛含量犤(0.99±0.26)μmol/g犦明显降低,与模型组犤(1.68±0.33)μmol/g犦比较,差异有显著性意义(P<0.05),而且保护心肌超微结构;磺脲类药物预处理组心肌丙二醛含量犤(1.71±0.26)μmol/g犦与模型组比较,差异无显著性意义,且心肌超微结构明显破坏。结论:磺脲类药物预处理可以取消经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。