急性一氧化碳中毒后迟发性脑病42例报告

本文报告４２例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。多数呈急性一氧化碳中毒昏迷－中间清醒期一迟发症出现的过程，临床表现以急性痴呆、精神错乱、震颤麻痹最为多见。脑ＣＴ多显示，双侧苍白球和皮层白质低密度改变。该病预后与年龄、一氧化碳中毒昏迷时间及脑ＣＴ显示病变的严重程度有密切关系，ＣＴ无改变或病灶范围较小者预后好，部分痴呆呈可逆性。     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点.方法 选择2009年1月至2011年1月安阳地区医院收治的64例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,记为观察组;选择同期64例一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作对照,记为对照组,对比两组患者临床症状及特点.结果 与对照组相比,观察组患者年龄较大、合并症多、昏迷时间长、高压氧疗时间短且晚,恢复期多有精神刺激性表现.结论 迟发性脑病多发于高龄急性一氧化碳中毒患者,临床给予及早、有效的高压氧治疗可显著降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,系指一氧化碳中毒后经抢救恢复,在数天至数周表现基本正常的假愈期后,一般假愈期2～60天,再度出现多种精神、神经症状。文献报道约有10％的急性一氧化碳严重中毒者经抢救恢复后会患发此病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑血循环障碍,可促使血栓形成,神经细胞水肿、变性坏死,甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征

目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。方法 对本院2000年6月至2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。结果 24例均有意识障碍（主要表现为意识内容改变。少数表现为意识水平受损）持续时间（12．5±5．8）h，假愈期（10．5±6．2）d；14例有锥体外系功能障碍。部分病例有锥体系功能障碍。心电图检查异常率为43．5％（10／24），脑电图异常率为100％（24／24），CT异常率为66．69／6（16／24）。MRI83．3％（10／12）。全组痊愈16例。好转7例，死亡1例。结论 DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一经发生治疗较困难，致残率高。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经及时早期治疗后临床症状消失,经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状,现将我们收治的50例报告分析如下:     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诱发电位研究

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行诱发电位检测的意义。方法：对４３例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者和３２例健康成人进行短潜伏期体感诱发电位、脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位检查。结果；ＳＥＰ、ＢＡＥＰ和ＶＥＰ的异常率分别为７５％、３２％和６０．７％，结论：多项诱发电位对该病的病情和预后判断具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制研究进展

迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最严重的后遗症,其发生机制并不清楚.近年来,基础和临床各个领域开展了大量研究工作,从各个角度对迟发性脑损伤的发病机制进行了探讨,提出了各种可能的机制.越来越多的研究表明,免疫机制在迟发性脑病的发生中起着巨大的作用,本文从免疫学角度对其发病机制做一综述.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病28例临床分析

对28例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床、脑电图、头颅CT资料进行回顾性分析。结果迟发性脑病患者的主要临床表现以痴呆为特征的神经精神症状及体征,脑电图表现异常率为100%,以弥漫性慢波为主,头颅CT表现为有病理性低密度区,大脑皮质病变。急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊断依据靠病史、临床表现及脑电图、CT检查,而脑电图、CT检查对判断预后有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病1例临床分析

1 临床资料 患者,女,52岁,因"突然晕倒、大小便失禁2 h"入院.2周前患者有明确一氧化碳接触史(家属因一氧化碳中毒住院),但患者身体无任何症状,未行任何治疗.2 d前患者自感头晕、恶心伴记忆力、定向力减退.体格检查:体温37.2℃、血压110/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸16次/min;意识模糊,双侧瞳孔等大正圆,直径约2 mm,对光反射灵敏;颈软,双肺呼吸音粗;心率90次/min,律齐;腹软,肝脏、脾脏未触及;腱反射减弱,双下肢巴彬斯基征弱阳性.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗

患者在急性一氧化碳中毒后，从急性中毒昏迷中恢复，经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期，而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效治疗除常规综合治疗（脑细胞活化剂、高压氧等）外，近几年新的治疗方法时有报道，现综述如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床护理

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的护理方法。方法:对30例DEACMP患者在积极救治基础上给予住院护理和家庭护理。结果:本组30例DEACMP患者经精心治疗和护理,12例痊愈出院,15例好转出院,3例自动出院;住院时间8～20 d,平均13.5 d。结论:加强临床护理可降低DEACMP患者并发症发生率,改善患者预后。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病35例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病，是指一氧化碳中毒出现所谓“假愈期”，意识恢复后，相隔约2-30天突然出现神经精神症状。其易被忽视而造成严重后果。现就我院诊治35例一氧化碳中毒后迟发性脑病，报告分析如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组约物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P〈0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0.01）。3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET-1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计、指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

老年人一氧化碳中毒迟发性脑病二例

老年人一氧化碳中毒迟发性脑病二例曹龙齐１朱明喜１李佐新２周立仁２我院１９８４～１９９２年先后治疗二例老年人一氧化碳中毒迟发性脑病患者，经过治疗均收到较好临床效果，今报告如下。病历摘要例１，邢某某，男，６９岁。病志号８４０４０５，１９８４年１２月２日...     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与预后关系探讨

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与预后关系。方法 对158例一氧化碳中毒患中31例发生迟发性脑病进行回顾性分析。结果 迟发性脑病的发生率为19．6％，与和一氧化碳接触时间、中毒后昏迷时间、年龄、颅脑CT低密改变、脑电图异常、高压氧治疗时间的长短等密切相关。结论 一氧化碳中毒迟发性脑病在一定程度上属可逆性改变，急性期采用高压氧、消除脑水肿、防治并发症等积极措施，多数病例预后良好，只有少数遗留永久后遗症。