左室收缩功能和舒张功能的测定——超声心动图和左室造影的对比研究

本文在38例患者中测定了左室容积和射血分数、左室收缩期峰压/左室收缩末期容积比值(P/V)及左室压力变化速率比值(-dp/dt/ dp/dt)等常用的几个左室功能参数。研究发现:1.与左室造影相比,用二维超声心动图改良Simpson公式所得的左室容积较M型超声心动图Teichholz公式所得的左室容积准确,但射血分数不受使用公式的限制;2.P/V比值和-dp/dt/ dp/dt比值分别能较好地反映左室收缩和舒张功能。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为三组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加Na_2SeO_3饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两月时,与补硒组及常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养三月时,低硒组大鼠的dp/dt max、-dp/dt max显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,三组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dt max和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩功能与舒张功能的损害,补硒则有保护作用。     

卡托普利对心肌梗死家兔心功能及心律失常的影响

目的研究卡托普利对心肌梗死(MI)后左心室功能和心律失常发生率的影响。方法使用开胸法建立MI的动物模型,在此基础上给予卡托普利干预6周,Maclab/8s多功能生理仪监测血流动力学指标变化及心律失常的发生。结果与心肌梗死组比较,卡托普利组左室发展压(LVDP)、+dp/dt、-dp/dt显著升高(P<0.01),但低于假手术组(P<0.05),而其心律失常发生率降低(P<0.01)。结论卡托普利能明显改善心梗后左室功能,降低心律失常的发生率。     

缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响

目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响。方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能。(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用。(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响。结果:(1)Heptanol可以降低正常心脏的左室压力最大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响。(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升。Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响。(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤。结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降。(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏。     

Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响

目的: 探明salusin-β——一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用。方法: 以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能［左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率（±dp/dt）］的变化。结果: 以10-8 mol/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标。10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的（52±5）%、（79±8）%、（70±8）%和（69±10）%,显著高于对照组的（45±6）%、（68±10）%、（58±11）%和（57±8）%（P<0.01,n=8）。此外,10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg。结论: 上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用。     

多巴酚丁胺、米力农干预美托洛尔致心脏负性肌力效应的实验研究

目的观察在美托洛尔使大鼠心脏左室收缩功能减弱后,临床常用正性肌力药物(多巴酚丁胺、米力农)对大鼠心功能的改善作用。方法将Wistar雄性健康大鼠32只,随机分为正常对照组、美托洛尔5 mg/kg组、美托洛尔10 mg/kg组、美托洛尔20 mg/kg组,各8只,观察不同浓度多巴酚丁胺、米力农给药前后各组大鼠心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))、左室内压下降最大速率(-dp/dt_(max))等心功能指标变化。结果美托洛尔20 mg/kg组健康大鼠的心率、LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)的绝对值明显小于正常对照组(P0.05)。多巴酚丁胺具有明显加快心率的作用,且增大+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)的绝对值,但对健康大鼠LVDP的影响并没有明显增加,多巴酚丁胺的正性变时、正性变力效应明显被美托洛尔减弱,米力农不影响心率,LVDP及+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)的绝对值在正常对照组和美托洛尔各浓度组都有很大的提高。结论米力农可以改善美托洛尔引起的心功能减弱,用多巴酚丁胺则未得到改善。     

不同剂量脂多糖对缺血再灌注大鼠心肌功能损害的实验研究

目的:探讨脂多糖(LPS)对缺血再灌注大鼠心肌功能的影响。方法:应用不同剂量的LPS腹腔注射建立大鼠败血症模型,通过对大鼠心脏左前降支阻塞40min建立心肌缺血再灌注损伤模型。STNFaR注射阻断LPS对心肌的效应。结果:心肌收缩功能指标dp/dt在缺血期从(4 831±213)mmHg/s降至(2 265±114)mmHg/s,心肌舒张功能指标-dp/dt由(4 119±179)mmHg/s降至(2 056±109)mmHg/s。低剂量LPS(1μg)对缺血心肌的收缩功能dp/dt和舒张功能-dp/dt没有影响,高浓度的LPS能够抑制心肌收缩和舒张功能。心肌缺血后血清肌钙蛋白I浓度升至(9.6±2.5)ng/dl,伴随着LPS注射浓度增加而升高。阻断肿瘤坏死因子-α(TNF-α)效应后并不能改善缺血心肌收缩和舒张功能,但能减轻LPS所致心肌细胞损伤。结论:低剂量的LPS对缺血再灌注大鼠心肌功能没有明显影响,而高剂量LPS导致心功能功能障碍和心肌损伤加重。     

无损伤性心阻抗图测定左室功能

<正> 胸腔生物电阻抗基本原理是记录由于心脏收缩,主动脉射血所致胸腔阻抗变化.利用生物阻抗波形的一次微分峰值(dz/dt)max可提供无损伤性的反映左室泵功能参数,收缩和舒张功能参数.资料和方法一、收缩功能1.1966年Kubicek视胸腔为均匀圆柱体,提出主动脉容积变化与阻抗变化的理论公式:     

心肌梗死大鼠左心室收缩与舒张功能的改变及其影响因素

目的 探讨心肌梗死大鼠左心室收缩和舒张功能的改变、以及心室重构对心室舒缩功能的影响.材料和方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉、制成心肌梗死模型,6周后测定左室心肌力学指标,心肌胶原含量、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度.结果 心肌梗死组与对照组比较,LVPSP、+dp/dt_(max)、dp/dt_(max)绝对值及V_(max)明显降低(P<0.01),LVEDP增加(P<0.01),T值延长(P<0.01),MAP无差异.心肌梗死组与对照组比较、心肌羟脯氨酸和心肌胶原含量明显增高(P均0.01),心肌AngⅡ含量明显升高(P<0.01)、血浆AngⅡ浓度无显著差异.结论 心肌梗死后左室收缩与舒张　功能明显降低,同时出现心肌细胞的肥大和纤维细胞的增生以及间质纤维化、后者可进一步导致和加重心脏泵血功能的异常.     

营养不良大鼠左心功能的改变与克山病病因关系的探讨

以左室收缩压峰值LVSP、左室内压最大上升速率dp/dt_(max)、E_(max)等指标测定了饲以克山病区(山东邹县)地瓜干煎饼三个月的营养不良大鼠的左心收缩功能及心脏容量负荷耐受性。结果:28只营养不良大鼠的心率HR、LVSP、dp/dt_(max)、E_(max)分别为295±59beats/min、12.4±3.8Kpa、279.3±104.9Kpa/sec、13.4±4.7Kpa/mm。皆明显低于正常对照 P<0.01。大剂量生理盐水快速静脉注射后上述指标明显低于注射前。P<0.01,而正常大鼠无明显改变 P>0.05。结果表明:营养不良大鼠左心收缩功能降低,容量负荷耐受性减弱。从而从心肌功能水平为营养不良因素在克山病发病中的作用提供了实验依据。     

丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响

目的: 研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响。方法: 制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维拉帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响。结果: 与正常组比较,单纯模型组的动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著升高（P<0.05或P<0.01）,T值(t-dp/dtmax)显著降低（P<0.05）,HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解。与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.05）;大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.01）;HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂。与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著降低（P<0.05）;大剂量组的DBP和T值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.01）。结论: 丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用。     

蛋白激酶Cη转基因过渡表达未引起心肌肥厚和心衰--介绍转基因小鼠体内心功能评价方法

目的蛋白激酶Cη(PKCη)转基因对心脏表型的影响.方法表达低水平(Tg-PKCη-L)和高水平(Tg-PKCη-H) 靶心脏野生型PKCη的转基因小鼠通过标准技术被建立.Tg-PKCη-L、Tg-PKCη-H阳性鼠通过PCR和Southern 印迹鉴定,转基因阴性鼠作为研究对照.用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术测血液动力学指标和评价小鼠左室收缩功能.Western免疫印迹分析α-骨骼肌肌动蛋白(α-Skeletal Muscle Actin)和PKCη表达水平.苏木精染色进行心脏组织学分析.结果与对照鼠相比Tg-PKCη-L、Tg- PKCη-H鼠基线左室最大收缩压、左室收缩压、最大收缩速率(dp/dt)、-dp/dt、左室舒张末压、舒张压均无明显变化(均P>0.05),异丙肾上腺素激发后左室dp/dt剂量依赖的升高无明显抑制(均P>0.05).此外,Tg- PKCη- H、Tg-PKCη-L鼠心脏/体重比、心肌α-肌动蛋白表达无显著变化,(P>0.05),心肌组织学分析表现了正常的心肌细胞形态.结论低水平和高水平PKCη的转基因过渡表达未导致心肌肥厚、心衰表型的出现.用非开胸经颈总动脉插管的显微外科方法能敏感、准确地评价小鼠左室收缩功能.     

卡托普利对心肌梗塞后左室扩张及心功能影响的超声心动图研究

以超声心动图观察卡托普利对36例心肌梗塞患者左室扩张及心功能的影响。提示用药前后心率减慢5.76次/min(p<0.01),左室舒张末内径减小1.04cm(p<0.05),左室泵血功能改善(p<0.01),收缩及舒张功能及周围血管功能均有改善(P<0.01或0.05)。     

地氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制

目的探讨地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的保护作用是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)有关。方法清洁级健康雄性大鼠50只,2~3月龄,体重250~280 g,切取离体心脏并随机分为正常对照(C)组、IR组、地氟烷预处理+IR(DR)组、地氟烷预处理+AMPK抑制剂+IR(DC)组和IR+AMPK抑制剂(CR)组各10只。DR组和DC组在给予大鼠吸入1 MAC的地氟烷30 min后立即切取心脏。采用Langendorff灌注装置并以95%O_2~5%CO_2饱和的K-H液作为灌注液,在平衡灌注15 min后,停止灌注30 min后再灌注60 min建立IR模型。分别在停止灌注前和再灌注60 min时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt)和左室内压最大下降速率(-dp/dt)。采用caspase-3活性检测试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(c Tn)I浓度。采用免疫组织化学法和Western印迹法检测心肌组织内AMPK(Thr-172)的磷酸化水平。结果与C组比较,IR组离体心脏再灌注60 min时HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),心肌组织caspase-3活性和冠脉流出液中cTnI浓度显著升高(P<0.05),而AMPK(Thr-172)的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。与IR组比较,DR组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著升高(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著降低(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。而与DR组比较,DC组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著升高(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论地氟烷预处理使IR后心肌组织内AMPK(Thr-172)磷酸化水平升高而被激活,是其缓解心肌IR损伤的机制之一。     

蛋白激酶Cη转基因过渡表达未引起心肌肥厚和心衰——介绍转基因小鼠体内心功能评价方法

目的　蛋白激酶Cη(PKCη)转基因对心脏表型的影响。 方法表达低水平 (Tg PKCη L)和高水平 (Tg PKCη H)靶心脏野生型PKCη的转基因小鼠通过标准技术被建立。Tg PKCη L、Tg PKCη H阳性鼠通过PCR和Southern印迹鉴定 ,转基因阴性鼠作为研究对照。用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术测血液动力学指标和评价小鼠左室收缩功能。Western免疫印迹分析α 骨骼肌肌动蛋白 (α \|SkeletalMuscleActin)和PKCη表达水平。苏木精染色进行心脏组织学分析。 结果与对照鼠相比Tg PKCη L、Tg PKCη H鼠基线左室最大收缩压、左室收缩压、最大收缩速率 (dp/dt)、 dp/dt、左室舒张末压、舒张压均无明显变化 (均P >0 0 5 ) ,异丙肾上腺素激发后左室dp/dt剂量依赖的升高无明显抑制 (均P >0 0 5 )。此外 ,Tg PKCη H、Tg PKCη L鼠心脏 /体重比、心肌α 肌动蛋白表达无显著变化 ,(P >0 0 5 ) ,心肌组织学分析表现了正常的心肌细胞形态。结论　低水平和高水平PKCη的转基因过渡表达未导致心肌肥厚、心衰表型的出现。用非开胸经颈总动脉插管的显微外科方法能敏感、准确地评价小鼠左室收缩功能。     

抗钠-钙交换体α-2(807-844)抗体对Langendorff灌流大鼠离体心功能的影响

目的观察1～103 nmol/L抗钠-钙交换体(NCX)α-2(807-844)肽段抗体对离体大鼠心功能的影响。方法化学合成的NCXα-2(807-844)肽段主动免疫新西兰大耳白兔制备并纯化抗体,采用Langendorff离体心脏灌流系统观察对大鼠离体心功能的影响。结果主动免疫后兔体内抗α-2(807-844)抗血清滴度明显升高,经Protein A纯化后获得浓度为7.21mg/mL的抗体;与对照组比较,1～10nmol/Lα-2抗体可明显增加大鼠离体心脏左室发展压(LVDP)及左室压最大上升速率(+dP/dtmax,P<0.01),且使左室压最大下降速率(-dP/dtmax)减小(P<0.01);然而,102～103 nmol/Lα-2抗体则可不同程度地降低正常大鼠离体心脏LVDP、±dP/dtmax(P<0.01)。结论抗钠-钙交换体α-2(807-844)肽段抗体对离体大鼠心功能的作用与其浓度有关。在低浓度时,α-2抗体可使心肌收缩增强;而较高浓度的α-2抗体可同时抑制心肌收缩和舒张。     

不同心脏起搏方式对犬急性血液动力学及心肌力学的影响

通过采用 5种不同的心脏起搏方式 ,观察房室同步和心室激动顺序对犬急性血液动力学和心肌力学的影响。方法 :选用健康犬 10只 ,随机顺序进行右心房起搏 (RAP)、右房 His束顺序起搏 (AHSP)、右房 右室顺序起搏(AVSP)、His束近端起搏 (HBP)和右心室起搏 (RVP) ,在每种起搏稳定 5min后测定有关血液动力学和心肌力学参数。结果 :RAP和AHSP对血液动力学和心肌力学无显著影响 ;AVSP时心输出量 (CO)、等容收缩期左室压力最大上升速率 (+dp/dtmax)和等容舒张期左室压力最大下降速率 (-dp/dtmax)分别降低了 16 .32 % ,15 .0 1% ,15 .19% ;HBP时平均肺动脉压 (mPAP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)、左室舒张末压 (LVEDP)均升高 ,而CO降低了 14.93 % ;RVP时mPAP、PCWP、LVEDP均明显升高 ,CO、+dp/dtmax和 -dp/dtmax分别降低了 2 3.95 % ,2 2 .2 8% ,19.74%。结论 :丧失房室同步活动引起左室前负荷变化 ,影响整体收缩功能 ;而心室激动顺序异常既影响左室收缩功能 ,也影响左室舒张功能     

红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响

目的探讨红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响。方法选择70只健康SD大鼠,制备心肌梗死大鼠模型,随机分成两组各35只。对照组不给予药物干预。观察组尾静脉注射红花黄色素。于术后1 d、2 w、4 w测定大鼠的心功能参数心率(HR)、颈动脉舒张压(DAP)、颈动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速度(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)水平,同时于4 w后将大鼠处死获取心脏标本计算左右心室实际重量、左右心室相对重量以及心肌梗死面积。结果术后1 d、2 w、4 w,观察组大鼠的LVEDP、-dp/dtmax水平低于对照组(P0.01);+dp/dtmax水平高于对照组(P0.01)。术后4 w,观察组大鼠左心室相对重量、心肌梗死面积都低于对照组(P0.01)。结论红花黄色素能够改善心肌梗死后大鼠的左室舒张与收缩功能,保护心功能,同时能够显著减轻心肌梗死后大鼠心室相对重量、降低心肌梗死面积,起到抑制心室重构、促进梗死区域毛细血管新生的作用。     

左室壁内缩短分数评价收缩功能及其与舒张功能相关性的研究

目的:探讨左室壁内缩短分数(mFS )评价高血压患者收缩功能及其与左室舒张功能的关系.方法:收集高血压组51例,正常对照组47例.分析临床特点,行超声心动图检查.收缩功能测定左室室壁厚度,左室内径,左室容量,测定射血分数(EF),缩短分数(FS)以及左室mFS.心脏舒张功能,取二尖瓣血流频谱,记录二尖瓣舒张期血流频谱,记录舒张早期(E)和舒张晚期(A)血流速度峰值.采用组织速度多普勒成像技术测定二尖瓣环室间隔侧和侧壁侧的舒张早期心肌运动速度(Em)和舒张晚期心肌运动速度(Am),取平均值.探讨左室收缩功能和舒张功能的相关性.结果:①收缩功能:高血压组与正常对照组比较:左室舒张末间隔厚度明显增加[(1.18±0.28):(0.95±0.13),P<0.001]、左室舒张末后壁厚度明显增加[(1.01± 0.17):(0.89±0.17),P<0.01]、左室mFS明显降低[( 18.0± 4.9) vs (22.3±5.9), P<0.01],而2组间左室EF和FS差异无统计学意义.②舒张功能:高血压组与对照组比较,二尖瓣血流频谱差异无统计学意义;组织多普勒成像显示,二尖瓣环Em明显降低[(8.22± 2.23):(9.91±2.52),P<0.05],二尖瓣环Em/Am明显降低[(0.72± 0.23):(0.98±0.26),P<0.01]、二尖瓣E/Em明显增加[(9.38±3.19):(7.45±2.10), P<0.01].③mFS与Em/Am显著正相关(r=0.55,P<0.001 )、与E/Em显著负相关(r=-0.38,P<0.05).左室EF和FS与上述指标无相关性.结论:左室mFS是评价高血压患者收缩功能的有力指标,与早期舒张功能受损有关.     

雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:研究雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低剂量雷诺嗪组(低剂量组)、高剂量雷诺嗪组(高剂量组),测量比较各组HR、SBP、DBP、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌梗死严重程度、三磷酸腺苷(ATP)含量的差异。结果:与假手术组比较,I/R组、低剂量组、高剂量组LVSP[(119.35±5.00)mmHg比(92.68±2.95)mmHg比(100.60±3.12)mmHg比(112.22±3.69)mmHg]、LVDP[(24.78±1.71)mmHg比(17.26±1.69)mmHg比(19.25±1.05)mmHg比(22.18±1.55)mmHg]、+dp/dt_(max)[(3736±102.37)mmHg/s比(3115±112.72)mmHg/s比(3338±51.88)mmHg/s比(3446±37.99)mmHg/s]、-dp/dt_(max)[(3634±102.51)mmHg/s比(3015±127.00)mmHg/s比(3239±37.36)mmHg/s比(3349±45.49)mmHg/s]和ATP含量[(22.54±1.52)nmol/mg比(14.08±1.80)nmol/mg比(16.88±0.74)nmol/mg比(19.34±0.88)nmol/mg]显著降低,CK-MB[(490.88±168.04)U/L比(1259.0±78.02)U/L比(1127.9±127.23)U/L比(956.62±105.22)U/L]、LDH[(1494.9±174.84)U/L比(2657.6±104.33)U/L比(2293.9±99.58)U/L比(1932.6±134.25)U/L]、cTnI[(1.03±0.14)ng/ml比(10.62±1.34)ng/ml比(6.97±1.32)ng/ml比(4.87±0.79)ng/ml]水平显著升高(P均0.01)。与I/R组比较,低剂量组、高剂量组LVSP、LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和ATP含量显著升高,CK-MB、LDH、cTnI水平和心肌梗死程度[(0.5289±0.0223)比(0.4887±0.0089)比(0.4438±0.0154)]显著降低(P0.05或0.01),且高剂量组显著优于低剂量组(P0.05或0.01)。结论:雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用,且呈剂量依赖性。