脓毒症患者血NO、SOD水平测定及其临床意义

目的:探讨脓毒症患者血浆中NO、SOD水平与病情发展和转归的关系。方法:采用硝酸还原酶法和黄嘌呤氧化酶法测定血浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:脓毒症组、非脓毒症组与健康对照组比较,NO、SOD水平均有显著降低(P<0.01)。脓毒症组与非脓毒症组间比较,NO无显著差异(P>0.05),SOD显著降低(P<0.01)。脓毒症患者发展为多脏器功能不全综合征(MODS)和非MODS间的比较,SOD有显著性差异(P<0.05)。结论:脓毒症和非脓毒症患者血中NO、SOD含量可能反映病情严重程度。     

老年非杓型高血压患者血浆一氧化氮内皮素神经肽Y水平及氨氯地平对其影响

目的 :探讨老年非杓型高血压 ( EH)患者血浆内皮素 ( ET)、一氧化氮 ( NO)、神经肽 Y ( NPY)及血管紧张素 ( Ang )浓度的变化及氨氯地平对其影响。方法 :测定 4 2例非杓型 EH患者氨氯地平治疗前后血浆ET、NO、NPY、Ang 浓度变化 ,并与杓型 EH患者及健康老年人进行对照。结果 :老年非杓型 EH患者血浆 ET、NPY、Ang 水平明显高于老年杓型 EH患者 ,杓型及非杓型 EH组 NO水平低于正常对照。氨氯地平能明显降低白昼与夜间收缩压及白昼舒张压 ,对夜间舒张压影响较小 ;治疗后非杓型 EH患者血浆 ET、NPY水平下降 ,NO水平升高 ,Ang 水平无显著性改变。结论 :ET、NO、NPY及 Ang 参与了老年非杓型 EH的病理过程 ,氨氯地平是一种治疗老年非杓型 EH患者的有效药物     

一氧化氮与食管

一氧化氮(NO)在食管中作为非肾上腺能非胆碱能(NANC)抑制性神经递质发挥重要的生理作用,本文综述NO在食管中的生成、分布及其与食管神经-肌肉、粘膜血流、运动功能和疾病的关系。     

经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的实验研究--非诺贝特对内皮细胞增殖及凋亡的干预作用

目的建立再狭窄内皮细胞模型并探讨非诺贝特对经皮冠状动脉治疗后再狭窄的防治作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为:(1)正常对照组,(2)溶血卵磷脂(LPC)组,(3)低浓度非诺贝特组(10μmol/L),(4)中浓度非诺贝特组(50μmol/L),(5)高浓度非诺贝特组(100μmol/L)。分别观测内皮细胞增殖、凋亡及上清液一氧化氮(NO)浓度的的变化。结果与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,降低NO浓度。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,NO浓度升高。结论非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,升高NO浓度,从而起到防治PCI后再狭窄的作用。     

大骨节病患者血清NO、NOS、sFas/APO-1检测分析

目的探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、可溶性Fas(sFas)诱导大骨节病发生发展的作用与特点,为大骨节病防治研究提供新的思路。方法选择陕西省永寿县、榆林市榆阳区大骨节病区与咸阳市渭城区非大骨节病区120例调查对象,分为成人、儿童大骨节病组;成人、儿童病区对照组;成人、儿童非病区对照组,每组20例,平均年龄、性别无差别。用酶还原法检测了血清NO,化学比色法检测了血清NOS、iNOS,ELISA法检测了血清sFas水平。结果①大骨节病成人组血清NO、iNOS显著高于病区和非病区成人对照组(P< 0.05);血清NOS、sFas/APO鄄1水平高于非病区成人对照组(P< 0.005)。②大骨节病儿童组血清NO高于非病区儿童对照组(P< 0.05);血清NOS、iNOS均高于病区和非病区儿童对照组(P< 0.005)。结论儿童大骨节病发生发展中NO诱导途径起一定的作用,而Fas途径作用不明显。当疾病发展到成人大骨节病时,二者均起一定作用。     

高血压合并糖耐量减低患者C反应蛋白、内皮素、一氧化氮水平的变化及意义

目的观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化,探讨EH合并IGT与CRP、ET、NO的关系。方法纳入EH患者82例,其中合并IGT 42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中IGT 40例,NGT 40例。CRP测定采用免疫比浊法,ET测定用放射免疫法,NO测定用硝酸还原法。结果 EH组CRP和ET水平高于非EH组(均P<0.05);EH组NO水平低于非EH组(P<0.05)。高血压或非高血压者中,IGT人群血浆CRP和ET水平均高于NGT人群,NO水平均低于NGT人群。多因素Logistic回归分析,EH合并IGT与CRP、空腹血糖、ET、餐后2 h血糖、胆固醇、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压呈正相关;与NO呈负相关(均P<0.05)。结论 EH合并IGT患者CRP、ET水平增高,NO水平降低。提示EH合并IGT患者体内炎症水平、血管内皮细胞功能的损伤进一步增高。     

冠心病患者选择素P、L、E、一氧化氮及超氧化歧化酶水平变化及其相关性

目的　观察冠心病患者选择素 P、L、E(SP、SL、SE) ,一氧化氮 (NO)及超氧化歧化酶 (SOD)的变化及 SP、SL、SE与 NO、SOD之间的关系。方法　 70例冠心病患者 (男 5 5例 ,女 15例 )分为四个亚组 :非心绞痛组 30例 ,陈旧性心肌梗死组 10例 ,心绞痛组 2 0例 ,缺血性心肌病组 10例。对照组 2 0例 ,比较两组选择素 P、L、E及 NO、SOD水平 ,并作相关性分析。结果　缺血性心肌病组、心绞痛组、陈旧性心肌梗死组、非心绞痛组 SP、SL、SE、NO、SOD均显著高于对照组 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1) ;缺血性心肌病组、心绞痛组 SP、SL、SE及 NO、SOD显著高于非心绞痛组(P<0 .0 1) ;陈旧性心肌梗死组 SE、NO及 SOD明显高于非心绞痛组 (P<0 .0 5～ P<0 .0 1) ;与心绞痛组比较 ,缺血性心肌病组 SP、SL、SE、NO明显升高 (P<0 .0 1) ,SOD则无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,与陈旧性心肌梗死组比较 ,缺血性心肌病组 SP、SL、SE、NO、SOD均有显著升高 (P<0 .0 1)。SP、SL、SE分别与 NO、SOD正相关 (r=0 .6 0、0 .6 2、0 .5 9P<0 .0 1;r=0 .5 4、0 .5 8、0 .5 1,P<0 .0 1)。结论　选择素可能参与了冠心病的血栓和动脉粥样硬化形成     

重症肺炎并心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、NO、CK-MB的变化及其临床意义

目的探讨研究重症肺炎并心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)的含量变化情况及临床意义。方法选择25例重症肺炎并心力衰竭患者及30例非重症肺炎患者,测定其患者治疗前后的血清TNF-α、IL-6、NO、CK-MB的含量。结果重症肺炎并心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、NO、CK-MB的浓度明显高于非重症肺炎患者P<0.01)。治疗后,重症肺炎并心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、NO、CK-MB的浓度较治疗前明显下降(P<0.01);非重症肺炎患者血清TNF-α、IL-6、NO、CK-MB的浓度变化无显著性差异(P>0.05)。结论当重症肺炎并心力衰竭时,炎性细胞因子可显著升高,引起患者的心肌损害,心肌收缩力减弱,心脏血液搏出量下降并发心衰。提示在重症肺炎患者早期时注重积极有效抗感染降低炎性因子的介导作用,保护心肌防止心衰治疗。     

急性冠脉综合征气虚痰瘀证与内皮功能及射血分数的相关性分析

目的探讨急性冠脉综合征气虚痰瘀证与血管内皮功能及射血分数的相关性。方法纳入急性冠脉综合征病人60例,其中气虚痰瘀证30例,非气虚痰瘀证30例,检测两组病人一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和左室射血分数(LVEF)水平,采用Spearman分析急性冠脉综合征气虚痰瘀证与内皮功能、LVEF的相关性。结果气虚痰瘀证组血浆vWF、ET-1水平明显高于非气虚痰瘀证组(P0.05);NO水平低于非气虚痰瘀证组(P0.05)。ET-1、vWF与气虚痰瘀证呈正相关性(P0.05),NO与气虚痰瘀证呈负相关性(P0.05)。结论急性冠脉综合征气虚痰瘀证与内皮功能关系密切,NO与气虚痰瘀证呈负相关性,vWF、ET-1与气虚痰瘀证呈正相关性。     

ARDS患者肺内内源性NO的测定

一些研究显示,肺部炎症性疾病患者呼出气NO浓度升高。ARDS具有中性粒细胞(PMN)肺内聚集和损伤的炎症过程。因此,作者假设ARDS患者气道中NO浓度远高于非肺部炎症性疾病。 13例诊断明确需机械通气治疗的ARDS患者,记录其肺损伤严重度评分(LISS)、血压及血液动力学等指标。18例非吸烟者的心脏外科手术,进行气管插管患者,排除急、慢性呼吸系统疾病及心功能不全后作为对照组。所有病例及对照组均采用化学发光法测定呼出气NO浓度。结果表明:ARDS组平均呼出气NO浓度为1.13±0.4ppb,其中5例未检测到NO存在;对照组呼出NO浓度为5.5±0.8ppb,远高于ARDS组(P<0.0001)。呼出气NO浓度与LISS、氧合指数、肺血     

辛伐他汀对大鼠心肌及血一氧化氮活性的影响

目的 探讨高脂血症时血管活性物质的改变及辛伐他汀对内皮依赖的舒张功能的影响.方法 检测高脂血症动物模型大鼠的血脂、血和心肌组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、心血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang Ⅱ)水平及辛伐他汀治疗16周后的改变.结果 高脂血症组血和组织NO水平低于正常对照组,但AngⅡ、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平、血压和心脏质量与对照组差异无统计学意义.辛伐他汀治疗第20周时甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇显著低于非治疗组,且血NO、VEGF和组织NO浓度高于非治疗组.结论 高脂血症时血和心肌组织NO水平低,而辛伐他汀可逆转此改变,可能与影响血管内皮生长因子的分泌有关.     

内皮机能失常与高血压发病的关系

内皮通过产生缩血管物质和舒血管物质 ,在局部血管 (包括外周阻力血管 )张力调节中起着决定性作用。在这些内分泌物质中 ,最重要的是一氧化氮 (NO)及内皮素 (ET)。1　 NO与心血管稳态调节的关系NO是一种小分子生物活性物质 ,在血管生物学 (包括血管张力和血管结构 )稳态调节中起关键性作用。血管内皮细胞以 L -精氨酸、还原性辅酶 (NADPH)和 O2 为底物 ,黄素腺嘌呤二核苷酸 (FAD)、黄素单核苷酸 (FMN)、钙调素和四氢生物素 (BH4)为辅因子 ,在两种酶 (即血管内皮结构型 Ca2 依赖性 NO合酶 c NOS,和诱导型 Ca2 -非依赖性 NO…     

非对称性二甲基精氨酸与糖尿病脑血管病变

一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide and enzyme,NOS)的竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)可抑制NO的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.近年来的研究表明,ADMA与糖尿病脑血管病变的发生和发展有关,为进一步明确该病的发生机制提供了新的见解.     

一氧化氮与消化系统疾病关系的研究进展

1987年美国和英国两组研究人员同时发现血管内皮细胞能产生一氧化氮(Nitric Oxide,NO),具有舒血管作用并证明它即为内皮衍生舒张因子(Endothellum-derived Relaxing Factor,EDRF)。从而开创了血管收缩反应生物学研究的新领域。NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的载体,广泛参与生理功能的调节。1990年Bult提供了肠道非肾上腺能和非胆硷能(NANC)神经兴奋时释放一氧化氮(NO)的证据,此后大量的证据均提示NO是胃肠道中的一种NANC神经递质。因而深入对NO与消化系统临床疾病关系的研究引起了人们的关注。     

老年高血压病人室间隔厚度与颈动脉内膜中层厚度、血管内皮功能的相关性分析

目的探讨老年高血压病人室间隔厚度与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血管内皮功能的相关性。方法选择2015年1月至2016年1月荆州市第一人民医院收治的老年高血压病人100例,根据室间隔厚度将病人分为肥厚组(≥12 mm)62例和非肥厚组(12 mm)38例,同时选择50例健康志愿者作为对照组,检测各组室间隔厚度、IMT,采用肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)和血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平评价血管内皮功能,分析室间隔厚度与IMT、血管内皮功能各指标的相关性。结果方差分析显示,3组IMT、室间隔厚度、FMD、ET-1和NO水平比较差异有统计学意义(P0.05),其中肥厚组IMT、室间隔厚度、ET-1显著高于非肥厚组和对照组,FMD、NO水平显著低于非肥厚组和对照组,非肥厚组IMT、室间隔厚度、ET-1水平显著高于对照组,FMD、NO水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,高血压病人室间隔厚度与IMT和ET-1呈正相关,而与FMD、NO呈负相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论部分老年高血压病人存在室间隔肥厚,且室间隔肥厚的老年高血压病人颈动脉和血管内皮功能损害更严重。     

吸入NO对乙酰甲胆碱诱导的猪支气管狭窄V_A/Q分布的改善

NO是一种由内源性L-精氨酸台成的内皮舒张因子。它通过抑制非肾上腺素能、非胆碱能神经(NANC),使血管及支气管平滑肌舒张。然而,它对肺内通气/血流比例(V_A/Q)的影响尚不清楚。作者对9头几内亚猪建立乙酰甲胆碱(MCH)诱导的支气管狭窄模型,分别观察吸入NO及特普他林(Terbutaline)对V_A/Q的影响。     

非诺贝特对大鼠心肌损伤保护作用的实验观察

目的探讨非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用。方法应用异丙基肾上腺素复制大鼠急性心肌缺血性损伤的动物模型,Wister大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组(Iso)、非诺贝特保护组(FF),观察非诺贝特对大鼠心肌的形态学,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶(CK,LDH)以及一氧化氮(NO)的影响。结果非诺贝特能对抗异丙基肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血性损伤,可使其病理损伤性改变减轻,抑制CK和LDH的释放,增加NO的产生。结论非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用。     

调脂对急性冠状动脉综合征患者高敏C-反应蛋白及P-选择素的影响

目的 :探讨调脂对急性冠状动脉 (冠脉 )综合征 (ACS)患者冠脉病变炎症的影响。方法 :采用随机、对照方法将 12 5例ACS患者 (在常规治疗下 )分为他汀治疗组 (6 3例 )和非他汀治疗组 (6 2例 ) ,另选健康对照者6 0例作为对照组。测定在治疗前、治疗后 8周血浆高敏C 反应蛋白 (HS CRP)、P 选择素、氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)、血清一氧化氮 (NO)水平的变化。结果 :①ACS患者的血浆HS CRP、P 选择素、ox LDL水平明显增高 ,血清NO水平明显降低 ,血浆HS CRP、P 选择素水平与ox LDL、血清NO水平有明显直线相关性。②他汀治疗组在治疗 8周后其血浆HS CRP、P 选择素与ox LDL水平明显下降 ,血清NO水平明显上升 ,非他汀治疗组各项指标无明显变化。结论 :他汀调脂可阻滞ACS患者冠脉病变的炎症反应。     

原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量变化及与动态血压节律的关系

目的 :探讨原发性高血压 (EH)患者血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血清一氧化氮 (NO)含量变化及其与血压昼夜节律的相关性。方法 :EH组 5 0例 ,对照组 38例 ,以特异性放射免疫分析法测定血浆AngⅡ水平 ,用硝酸还原酶法经比色法测定血清NO水平 ,采用无创性携带式动态血压监测仪监测动态血压 ,超声心动图测定左室结构。将EH患者按动态血压监测结果分为杓型和非杓型者。比较两者的血压变化规律。结果 :①EH患者血浆AngⅡ含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,NO含量明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,且与病情严重程度相平行。②EH患者血浆AngⅡ与NO负相关 (r =- 0 .4 999,P <0 .0 1)。③非杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高 ,AngⅡ明显增加 ,NO明显降低 ,左室重量明显增加 ;夜间血压下降与AngⅡ负相关 (r =- 0 4 2 1,P <0 .0 5 ) ,与NO正相关 (r =0 .30 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :AngⅡ、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

NO合成与转归

NO在体内起什么作用?NO在体内的合成酶有：由内皮细胞NO合成酶(eNOS)；神经NO合成酶(nNOS)以及因外界刺激由炎症细胞等产生的诱导NO合成酶(iN—OS)。它在体内可以说是无所不在。在血管，内皮细胞产生的NO起着保持血管张力，防止细胞黏附，抑制血小板聚集防止平滑肌增生，抑制动脉粥样硬化斑块的作用。在脑部调控神经传导，过量引起神经元退行性变。在周围神经系统调节痛觉；在胃肠道它是非肾上腺能非胆碱能神经传导介质。在免疫系统NO是细胞毒的介质，调节免疫细胞功能。