转化生长因子β在动脉粥样硬化发生中的作用

随着生活方式、饮食结构的改变，动脉粥样硬化呈不断上升的趋势，其具体的发病机制不清。尽快找到确切的发病机制并进行有效地预防和治疗成为目前的关键所在。本着重阐述转化生长因子β在动脉粥样硬化发生中抗炎症、促纤维化的作用。     

转化生长因子β在动脉粥样硬化发生中的作用

随着生活方式、饮食结构的改变,动脉粥样硬化呈不断上升的趋势,其具体的发病机制不清。尽快找到确切的发病机制并进行有效地预防和治疗成为目前的关键所在。本文着重阐述转化生长因子β在动脉粥样硬化发生中抗炎症、促纤维化的作用。     

尿转化生长因子β1在原发性肝癌中的检测及临床意义

 目的探讨尿转化生长因子β1(TGF-β1)在原发性肝癌患者中的表达及临床意义.方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定了88例原发性肝癌、40例肝硬化、40例慢性活动性肝炎及20例正常对照者尿中TGF-β1含量.结果原发性肝癌组患者尿TGF-β1水平明显高于肝硬化组、慢性肝炎组和正常对照组,组间的差异具有显著性意义(P＜0.01).以正常对照组患者尿TGF-β1含量x±2 s为阈值,尿TGF-β1诊断原发性肝癌的敏感性为65.9%,特异性为74.8%.肿块数目≥3个、直径≥3cm、AFP≤400μg/L的原发性肝癌患者尿TGF-β1水平明显增高.原发性肝癌患者尿TGF-β1水平与血清AFP相关性分析发现,r值为-0.22,P＜0.05,提示尿TGF-β1水平与血清AFP存在一定的负相关.10例原发性肝癌患者介入或手术治疗后尿TGF-β1水平明显下降(P＜0.01).结论尿TGF-β1可作为一种新的检测指标用于原发性肝癌的鉴别诊断和近期疗效的判断.     

肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用

为了探讨肺动脉局部肾素血管紧张素系统对缺血性肺动脉高压（PAH）的影响，作者采用常压缺氧PAHWis－tar大鼠动物模型随机分组，观察缺氧后肺动脉收缩压（PAPs）、肺动脉血管紧张素转换酶（ACE）活性、胶原蛋白含量（HP）及血管平滑肌细胞（SMC）超微结构的变化，以及ACE抑制剂──西拉普利对以上变化的影响．结果显示：缺氧期间PAPs、ACE活性、HP显著增高，SMC转为分泌型；缺氧组血清ACE活性（SACE）显著下降，PAPS、肺动脉ACE活性（pACE）、羟脯氨酸含量（HP）随缺氧时间延长进行性增高，并高于对照组；自然恢复6周…     

转化生长因子β在心脏发生发育和疾病中的作用

转化生长因子β是一组细胞外分泌型信号多肽，通过控制细胞的生长、增殖、分化、凋亡、移行等对机体的生理功能起到重要的调节作用。TGF-β信号主要通过膜上的受体和膜内SMADs分子进行转导。近几年的研究表明，TGF-β信号家族在心脏的发育和功能中都起到了重要的作用。胚胎发育期，TGF-β家族参与了早期心脏前体细胞特化、环状心形成、心内膜表皮向间充质转化、心外膜表皮向间充质转化等过程。成年后，TGF-β家族分子在维持心血管系统正常生理功能方面起到重要作用，TGF-β信号通路分子的改变与心肌肥大及其向心衰的改变、心肌纤维化等病理过程密切相关。     

转化生长因子β

转化生长因子β(TGFβ)是一种双功能生长调节剂,但对多数细胞(包括上皮细胞、内皮细胞及造血祖细胞等)充当生长抑制剂。至今已有5种TGFβ,即TGFβ1～5。TGFβ1首先获得鉴定和克隆化,因此,本文的TGFβ是专指TGFβ1。 TGFβ的结构:TGFβ是双硫键联结的二聚体,分子量为25000,每条多肽各12500。TGFβ前体有390个氨基酸,在C端第112个氨基酸处裂解。TGFβ是碱性蛋白,对热、酸、碱有抗力。二聚体结构是其生物活性所必需的。人血小板仅含TGFβ1。 TGFβ的生成和非活性型:许多组织和培养细胞能产生TGFβ,最丰富的来源是血小板和骨。Niitsu     

内源性CD在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

应用逆转录聚合酶链或反应 (RT -PCR)、双浓长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法 ,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶 (HO -1 )基因表达 ,内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化 ,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果显示 :①正常大鼠肺组织可表达少量HO-1mRNA ,缺氧 5d、1 0d、1 5d大鼠肺组织HO -1mRNA含量分别增加 2 .3倍、3 .6倍、4.0倍 (P <0 .0 1 ) ,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加 1 .9倍、2 .6倍和 2 .9倍 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,同时RVSP升高。光镜下可…     

交感神经在低体温所致肺动脉高压中的作用

本文观察了低体温对肺循环的影响,并探讨了交感神经在其中的作用。低温时(33.5±0.19℃)动物心输出量下降,肺动脉压升高,肺血管阻力增加51.6％,肺嵌压变化不明显。体温下降时血浆去甲肾上腺素浓度明显升高,但不影响动脉血气值。派唑嗪可以阻止低温引起的肺动脉高压,心得安对低温时肺循环变化无明显影响。结果表明:低温所致肺动脉高压,是由于交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,通过α_1肾上腺素能受体,促使肺动脉收缩,导致肺动脉高压形成。     

转化生长因子β1在人血液动力学超负荷心肌肥大中的作用

为探讨转化生长因子β_１（ＴＧＦβ_１）在人体血液动力学超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用,用天狼猩红特染、免疫组织化学及原位杂交技术检测了３２例（左、右室心肌各１６例）肥大心肌组织中胶原、ＴＧＦβ_ｌ ｍＲ－ＮＡ和蛋白的表达情况。结果显示,压力和容量超负荷都可使心肌组织胶原增生,ＴＧＦβ_１ｍＲＮＡ和蛋白表达水平显著增加。 ＴＧＦβ_１ ｍＲＮＡ和蛋白表达水平与心肌细胞横径增加呈显著正相关, ＴＧＦβ_１ ｍＲＮＡ和蛋白表达水平与心肌胶原总量也呈显著正相关。说明ＴＧＦβ_１表达可能是介导人体超负荷性心肌肥厚发生的因素之一。     

碱性细胞生长因子与转化生长因子β1在乳腺癌中的表达

 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF β1)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法 以人乳腺癌组织为恶性肿瘤标本模型,乳腺纤维腺瘤为良性肿瘤标本模型,免疫组织化学染色观察bFGF与TGF β1的表达。结果 乳腺癌组织中bFGF、TGF β1平均阳性细胞率明显高于乳腺纤维瘤组织(P＜0.05)。结论bFGF与TGF β1在乳腺癌发病发展过程中起重要促进作用,bFGF与TGF β1表达是乳腺癌预后不良因素之一,可作为判断乳腺癌预后的新指标。     

表皮生长因子与转化生长因子β1在大鼠颅脑损伤后急性胃黏膜病变中的作用

目的 研究表皮生长因子（EGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）在大鼠颅脑损伤后急性胃黏膜病变（AGML）中的作用，并探讨EGF与TGF-β1之间的相关性。方法 采用Feeney’s自由落体法建立动物模型，用ELISA法检测不同时间段大鼠血清中EGF与TGF-β1的含量，并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上TGF-β1表达变化，以细胞浆中出现黄褐色颗粒为阳性结果。结果 颅脑损伤后，大鼠血清EGF与TGF-β1水平下降，损伤后24小时降到最低点（P〈0．001）；损伤后3天时水平升高，5天时达到正常水平，且血清中EGF与TGF-β1水平变化存在明显的正相关性；胃黏膜TGF-β1表达在损伤后24小时明显减少（P〈0．01），损伤后3天表达增高（P〈0．01）。结论 颅脑损伤引起急性胃黏膜病变可能与失去内源性EGF和TGF-β1的协同保护作用有关，通过检测EGF与TGF-β1的水平可判断病情，指导临床治疗和评价预后。     

氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的观察低氧对血清中活性氧(ROS)水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组(C组),缺氧组(H组),N-乙酰半胱氨酸组(N组),缺氧+N-乙酰半胱氨酸组(H+N组)。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP);HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高(均P<0.05),HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高(P<0.05);给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。     

转化生长因子β1在人血液动力学趋负荷心肌肥大中的作用

为探讨转化生长因子β１在人体血流动力学超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用，用天狼猩红特染，免疫组织化及原位杂交技术检测了３２例肥大心肌组织中胶原、ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ和蛋白的表达情况。说明ＴＧＦβ１表达可能是介导人体超负荷性心肌肥厚发生的因素之一。     

内皮依赖性因子在肺动脉高压形成中的作用

近年发现内皮细胞通过产生释放内皮舒张因子(EDRF)和内皮收缩因子(EDCF)直接参与血管平滑肌张力的调节。缺氧对肺血管内皮依赖性舒张和收缩反应的影响,目前很少见报道。雄性Wistar大鼠分为平原组和缺氧组(模拟5 000米,20天)乌拉坦腹腔麻醉后,取肺内、外动脉环置于37CKreb′s sol.肌糟中,在最适静息张力下稳定1.5小时后,用10~(-7) M脱羟肾上腺素使血管环预收缩,然后依次递增向浴糟中加入不同浓度的Ach和ATP,记录血管环张力的变化.结果表明:Ach和ATP可使离体正常大鼠肺动     

转化生长因子-β及其在运动损伤治疗中的应用

基因治疗的研究在世界各地广泛开展 ,迄今已取得了许多令人瞩目的成绩。一些在运动中极易受伤的组织如关节软骨、韧带、半月板等都是边缘性血管化或无血管组织 ,自发修复能力低下 ,临床治疗棘手 ,研究证实 ,基因治疗能有效地诱发和加速这些组织的损伤修复[1] 。通过基因转移 ,特别是导入生长因子的靶细胞 ,能明显提高治疗的特异性和时效性。目前转化生长因子 -β(transforminggrowthfactor-β,TGF -β)的应用研究方兴未艾。1　转化生长因子 -β的结构和生物学特点TGF -β是一类多功能的蛋白多肽 ,最初合成的TGF -β是以无活性的前体蛋白…     

β—转化生长因子研究进展

１０余年前β－转化生长因子（ＴＧＦ－β１）从人血小板、人胎盘及牛肾中分离出来。２年之后，这种分子被克隆化，并相继在脊椎动物中发现了五种异构体。人体内有三种异构体，即ＴＧＦ－β１，β２、β３。ＴＧＦ－β在细胞复制过程中既有抑制作用又有促进作用，同时还能...     

儿童原发性肺动脉高压1例

患儿，男，ll岁。20d前无明显诱因出现乏力、心悸、活动后气急，伴面色苍白；病初有发热，体温38℃，在当地医院经抗炎、对症治疗后体温正常，但仍有活动后气急，外院心脏彩超提示“右房、右室扩大，肺动脉高压”，疑为先天性心脏病，给予利尿、扩血管治疗，乏力症状较前好转。查体：意识清楚，体温37．2℃，脉搏140次／min，呼吸25O次／min，     

人转化生长因子β1在COS-7细胞中的表达

转化生长因子β1(TGFβ1)是一种多功能的细胞生长因子,它几乎参与了体内所有的病理和生理过程,同时还在创伤愈合、肿瘤抑制、免疫调节、神经营养等多方面具有广泛的应用前景。TGFβ1的研究具有十分重要的理论和应用意义。我们在完成了对TGFβ1cDNA的克隆和鉴定之后,对其在哺乳动物细胞COS-7中的表达做了进一步的研究。     

组蛋白去乙酰化酶在肺动脉高压中的作用研究进展

肺动脉高压(PAH)是一种预后不良的进展性疾病,可导致右心功能不全,从而引起一系列临床症状,甚至导致死亡,目前尚缺乏有效的治疗方法.表观遗传改变在PAH的发病中起着重要作用.组蛋白乙酰化修饰是目前研究最为广泛和深入的表观遗传修饰之一.组蛋白乙酰化水平主要由组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)调...     

血管内皮生长因子在原发性肝癌中的诊断及预后意义

血管内皮生长因子(VEGF)是血管形成的重要调节因子,参与肿瘤的形成及发展的多个过程.VEGF特异性作用于血管内皮细胞,有促进新生血管形成、增加血管通透性、促进细胞迁移和抑制核因子kB活化等生物学功能.原发性肝癌恶性程度高,预后差,其生理学特性与VEGF作用相关.现就VEGF的结构、功能及其与肝癌的诊断及预后予以综述.