褪黑素对枪击噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及机制

目的:研究褪黑素(MT)对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将14只SD大鼠随机分为两组:实验组(模型 MT腹腔注射)和对照组(模型 生理盐水腹腔注射).以56式冲锋枪射击时产生的噪音为心理应激源,建立心理应激模型.于应激前30 min两组分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.120 dB枪击噪音应激8 h后,利用放射免疫分析及组织化学的方法,测定各组血浆降钙素基因相关肽(CGRP),胃动素(MTL),丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察胃黏膜损伤情况, 测定胃黏膜损伤指数并观察胃黏膜的组织学改变.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P＜0.01),血浆CGRP含量、SOD活性显著升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),血浆MTL,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论:MT对噪音应激性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT改善胃黏膜血流、清除胃黏膜自由基、抑制胃蠕动和胃酸分泌有关.     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.     

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。     

胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨胃特安片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的作用及其对还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 选取Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为阿司匹林模型组、胃特安治疗组和对照组.阿司匹林模型组用10.41 mg/kg阿司匹林灌胃1次/d.胃特安治疗组用阿司匹林10.41 mg/kg灌胃,1次/d;胃特安片200 mg/kg灌胃,3次/d.对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃.4周后用Guth评分和Whittle评分分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况,检测胃黏膜组织中GSH、SOD、MDA含量.结果 与对照组比较,阿司匹林模型组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著增高,胃黏膜GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与阿司匹林模型组比较,胃特安治疗组大鼠Guth评分和Whittle评分均显著降低,GSH含量显著升高,而MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠胃黏膜SOD含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃特安片具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.     

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的影响

目的 研究低聚葡萄籽原花青素(GSP)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌肥厚的保护作用并初步探讨其机制.方法 皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,以GSP(65、130、195 mg/kg)和阳性对照药卡托普利(65 mg/kg) 灌胃给药,计算小鼠心脏重量指数,观察心肌病理形态学改变,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量.结果 与空白对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数明显升高,血清SOD 活性下降,血清MDA 含量升高.与ISO组相比,GSP能明显降低心脏重量指数,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论 GSP对ISO诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关.     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及血清SOD与MDA含量的影响

目的:研究四君子汤对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机理。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤高、中、低剂量治疗组,每组10只。将除空白组外的其余各组大鼠制成脾气虚型慢性萎缩性胃炎模型。灌胃后测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,四君子汤中、高剂量组胃黏膜血流量明显增加(P<0.05或P<0.01),四君子汤3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤可能通过显著改善胃黏膜血流量,升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对脾气虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

茴香提取液对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的探究茴香对小鼠酒精性胃黏膜损伤的保护作用。方法用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性胃黏膜损伤模型,用茴香进行干预,30天后,眼球采血测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;观察胃黏膜损伤指数,HE染色,观察胃黏膜组织形态学的改变。结果与正常组相比,模型组胃黏膜损伤指数、MDA水平明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);胃黏膜表层大部分腺体形态及结构不完整,可见大量腺体结构破坏、脱落。与模型组相比,茴香高剂量组和西咪替丁组胃黏膜损伤指数、MDA水平均明显降低(P<0.05或0.01),SOD活性显著升高(P<0.05),茴香中剂量组MDA水平明显降低(P<0.01);茴香中剂量组和高剂量组胃黏膜表层腺体结构较完整,茴香高剂量组细胞坏死较少。结论茴香可能通过降低脂质过氧化、增加机体氧化应激能力对酒精胃黏膜损伤进行保护。     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的：观察芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用及其机制探讨。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、芦荟灵芝胶囊低、高剂量组、胃苏冲剂组，采用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤，分别测定各组大鼠的胃粘膜损伤指数，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量，并在光镜下观察胃粘膜病理学改变。结果：芦荟灵芝胶囊低、高剂量组的损伤指数较模型对照组显著降低（P〈0．01），且血清中GSH-PX活性显著升高，MDA含量下降，胃粘膜损伤程度明显减轻。结论：芦荟灵芝胶囊对大鼠急性胃粘膜损伤有一定的保护作用，其机制可能与抗自由基及抗脂质过氧化损伤有关。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变中氧自由基的影响☆简

目的探讨舒芬太尼联合泮托拉唑预处理对冷水束缚应激（water immersion restraint stress,WIRS）大鼠急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal leision,AGML）中氧自由基的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分成正常对照组、应激对照组、泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组、舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组,每组6只。采用WIRS法制作AGML模型,6h后,切除全胃,观察胃黏膜损伤程度和组织学变化、测定胃黏膜损伤指数（gastric mtlcosal damageindex,GMDI）、胃黏膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化。结果WIRS 6h后应激对照组大鼠胃腔内见大量暗红色样的液体,表面附有深色血痂,将血痂拭去可见糜烂坏死的出血点;光镜下大鼠胃黏膜上皮细胞有不同程度的坏死,细胞间隙增大,毛细血管扩张,有明显的中性粒细胞浸润;泮托拉唑预处理组、舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组大鼠胃黏膜损伤程度较应激对照组明显减轻。WIRS6h后,应激对照组胃黏膜GMDI、MDA和组织含水量显著增高（P〈0．01）,SOD活性明显下降;泮托拉唑预处理组GMDI和组织含水量明显降低,SOD活性、MDA水平与应激对照组比无统计学意义（P〉0．05）;舒芬太尼预处理组和舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组GMDI值显著降低,SOD活性降低和MDA升高幅度减缓,其中舒芬太尼＋泮托拉唑预处理组改善更为明显,但两组间比较无统计学意义（P〉0．05）。结论舒芬太尼、泮托拉唑单独或联合使用对氧自由基介导的WIRS大鼠AGMI均有很好的保护作用,但联合用药未能提高舒芬太尼的保护作用,提示泮托拉唑预处理对WIRS大鼠急性胃黏膜病变的保护作用不是通过氧自由基介导的。     

芦荟提取物预防大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤

目的　观察芦荟提取物 (aloeextract ,AE)对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤的预防作用并探讨其机制。方法　用小动脉夹夹闭腹腔动脉 30min ,复灌 1h的方法建立大鼠胃缺血再灌注损伤模型 ,在损伤前给动物灌胃AE[10 0mg/(kg·d)、30 0mg/(kg·d) ]连续 5天 ,每天 2次。测定胃组织和血液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素 1(ET 1)的含量 ,计算胃粘膜损伤指数 (injuryindex)及胃内 pH值 ,并观察光镜下胃粘膜病理学改变。结果　①AE可明显减轻损伤模型中的胃粘膜损伤指数 ;②AE能明显降低胃组织和血清中MDA的含量 ,增加胃组织和血清中SOD活力 ;③AE可以降低胃组织和血浆中ET 1的水平 ;④AE对胃内 pH值无明显影响。结论　AE对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤具有预防作用 ,其机制与抗氧化作用、降低胃组织中ET 1,改善微循环等有关。     

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的;研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法;将１８只大鼠随机分为３组,即正常对照组,模型组,电针组,采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型,观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况,以及胃粘膜血流量,血浆中肿瘤坏死因子,前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后,胃粘膜电流量增加,肿瘤坏死因子和血栓素含量下降,前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用,肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

Effects of San Qi on Gastric Secretion and Protective Factors of Gastric Mucosa in the Rat with Precancerous Lesion of Stomach

In the model rat with precancerous lesion of stomach induced by the combined method of insertion of a spring into the pylorus and high salt hot paste, effects of San Qi ([symbol: see text] Radix Notoginseng) on gastric secretion and protective factors of stomach were investigated. The results indicated that gastric secretion, gastric mucosal blood flow (GMBF) and aminohexose content lowered significantly, and malondialdehyde (MDA) increased significantly (P < 0.01) in the model group as compared with the normal group; after treatment with San Qi Powder for 12 weeks, both gastric secresion and GMBF increased, and MDA content decreased as compared with the negative control group (P < 0.01), with no significant increase of aminohexose content. It is suggested that San Qi ([symbol: see text] Radix Notoginseng) may improve gastric secretion, and that increase of GMBF and antagonism against the lesion of oxygen free radicals are possibly one of its mechanisms.