神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响,证实神经干细胞移植治疗的可行性。方法建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞,然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区,测定纹状体的多巴胺含量,并与生理盐水组和非移植组相比。结果神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量(346±26)μg/g与生理盐水组(58±56)μg/g和非移植组(72±60)μg/g比较明显增多,经t检验差异有显著性意义(t=13.99,12.57,P<0.05)。结论神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤。     

联用善得定与垂体后叶素治疗食管静脉曲张破裂出血的临床观察

食管静脉曲张破裂出血（ＥＶＢ）是肝硬化严重并发症之一，病死率高。我院将善得定与垂体后叶素联合应用治疗ＥＶＢ病人３０例，疗效满意，现报告如下。１材料与方法１．１入选标准及病例分组有肝硬化病史，有呕血和／或黑便临床表现，经内镜证实为ＥＶＢ，且排除其它疾病所致出血。符合入选标准的ＥＶＢ病人共９９例，其中男６８例，女３１例，男女之比约２：１。所有入选病人随机分为治疗组、对照组Ａ对照组Ｂ三组。平均年龄：治疗组 ４８．５± １２．４岁，对照组 Ａ ４５．１± １１．３岁，对照组 Ｂ ４７．２ ± １３．２岁。治疗组…     

神经干细胞移植对帕金森病鼠纹状体多巴胺含量的影响

目的 观察神经干细胞定向移植后对帕金森鼠纹状体多巴胺含量的影响，证实神经干细胞移植治疗的可行性。方法 建立帕金森病模型大鼠以及体外培养神经干细胞，然后将神经干细胞悬液立体定向移植到帕金森病模型鼠黑质纹状体区，测定纹状体的多巴胺含量，并与生理盐水组和非移植组相比。结果 神经干细胞移植后帕金森病模型鼠纹状体多巴胺含量(346&;#177;26)μg／g与生理盐水组(58&;#177;56)μg／g和非移植组(72&;#177;60)μg／g比较明显增多，经t检验差异有显著性意义(t=13．99，12．57，P&;lt;0．05)。结论 神经干细胞移植能减轻6-羟基多巴胺对黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤。     

上海地区帕金森病基因与4种多巴胺递质代谢相关基因

目的：探讨4种多巴胺递质相关基因COMT，DBH，DATl和MAOB的多态性与上海地区居民帕金森氏病的易感性的关系。方法：用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性(PCR／RFLP)技术检测4种多巴胺能递质代谢相关基因多态性，对144名原发性帕金森病病人和年龄相匹配的188名健康人进行相关性分析。结果：与健康人相比，帕金森病患DBH基因型或等位基因的分布不同，两组之间的差异有统计学意义。结论：DBH多态性在中国汉族人帕金森氏病的易感性中可能起作用。     

蛛网膜下腔出血的CT灌注成像研究

目的：探讨CT灌注成像评估蛛网膜下腔出血后脑血流动力学变化的价值。方法：实验组21例蛛网膜下腔出血（包括延迟发生脑梗死3例）和7例对照组病人进行CT灌注成像,比较各脑叶CT灌注参数值的差异。结果：实验组中有10例病人在灌注图上发现肉眼可见的低灌注区,CT平扫未见低密度改变。CBF值在实验组中发生延迟脑梗塞组为21.35±3.42,不发生组为23.37±2.29,对照组为26.59±2.47,实验组与对照组之间有显著性差异;TTS值延迟脑梗塞组为32.26±12.08,无延迟脑梗塞组为19.14±4.88,两者之间具有显著性差异,其余灌注参数在各组之间未见显著性差异。结论：CT灌注成像能够反映蛛网膜下腔出血后的脑血流动力学变化。     

善得定与垂体后叶素联合治疗食管静脉曲张破裂出血的护理

我院自 1998年至今将善得定与垂体后叶素联合治疗ＥＶＢ病人 30例 ,疗效满意 ,报告如下。1　临床资料与方法1.1　入选标准及病例分组 :有肝硬化病史 ,呕血和 或黑便 ,经内镜证实为ＥＶＢ ,且排除其它疾病所致出血。符合标准的ＥＶＢ病人共 99例 ,其中男 6 8例 ,女31例。将入选病人随机分为治疗组、对照组Ａ、对照组Ｂ三组。治疗组 :善得定 +垂体后叶素 ;对照组Ａ :善得定 ;对照组Ｂ :垂体后叶素。平均年龄 :治疗组 4 8 5± 12 4岁 ;对照组Ａ4 1 5± 11 3岁 ;对照组Ｂ4 7 2± 13 2岁。各组情况 (表 1)。三组病人在年龄、病情程度、出血量、…     

急性脑卒中后心电图异常与临床相关性

我们将近几年收治的脑卒中患者的 ECG改变进行总结 ,以探讨急性脑卒中后心电图异常对疾病的预后及死亡率的影响。1　对象和方法1.1　对象　 1病例组 ,把急性脑卒中分为脑梗塞及脑出血组 ,诊断标准均符合第四届全国脑血管病学术会仪修订的标准 ,全部经头颅 CT证实 ,所有患者均无心脏病病史 ,排除了严重的肝肾疾病 ,样本采自 1998- 11～ 2 0 0 2 - 10住院患者 ,脑梗塞组 110例 ,脑出血组 5 0例。其中脑梗塞组男 78例 ,女 32例 ,平均年龄6 4.7岁± 6 .6岁。脑出血组 ,男 43例 ,女 7例 ,平均年龄 6 0 .5岁± 7.5岁。 2对照组 ,年龄、性别与上…     

帕拿森病遗传易患性与依赖还原型辅酶Ⅰ／Ⅱ醌氧化还原酶基因多态性的关系

背景：帕金森病的病因至今尚未阐明，遗传易患性学说是目前解释帕金森病的主要理论，但哪些遗传因素与此有关，还没有定论。目的：探讨依赖还原型辅酶Ⅰ／Ⅱ醌氧化还原酶基因cDNA609位碱基C→T点突变所致的基因多态性与帕金森病遗传易患性的关系。设计：以患者和健康人为研究对象，非随饥同期化对照研究。单位：两所大学医院的神经内科和一所大学医院的老年病研究所。对象：1994—09／1997—09中山大学第一附属医院神经科门诊诊断为帕金森患者126例(帕金森病组)，年龄46～73岁．其中男74例，女52例；136名健康成人(对照组)，其中男66名，女70名，同期来自门诊健康查体，年龄40～72岁。方法：采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)的方法分析帕金森病人组与健康成人对照组NQO1基因多态性。主要观察指标：NQO1基因cDNA609位碱基C→T点突变的频率及其基因型。结果：帕金森病组的T等位基因频率为52％，而对照组为43％，两组差异有显著意义(P&;lt;0．05)；基因型分布在帕金森病和对照组之间差异有显著意义(P&;lt;0．05)，带T等位基因的个体患帕金森病的风险增加3．8倍。结论：NQ01基因cDNA609突变T等位基因可能是帕金森病发生的危险性因素，与帕金森病的遗传易患性有关。     

单侧帕金森病大鼠心交感神经功能障碍的实验研究

目的:探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制。方法:将神经毒剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型,用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图,用高效液相色谱电化学法(HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺的含量,用免疫组化法检测6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度。结果:①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间,单位面积酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数犤(10.17±7.76)比(9.00±5.80)个犦和动物旋转行为(15比14.5次/min),差异无显著性意义。②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加犤(108.83±5.23)mmHg(1mmHg=0.133kPa)犦,而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低犤(63.33±8.02)mmHg犦(P<0.05)。③左侧帕金森病模型组犤(306.33±5.89)次/min犦和右侧帕金森病模型组犤(274.33±5.01)次/min犦心率降低,但右侧帕金森病模型组心率下降更显著(P<0.01)。④只有左侧帕金森病模型组QT间期增加。⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P<0.01)。⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低(P<0.01)。结论:①神经毒剂6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱。②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通路比毁损左侧黑质纹状体通路对     

声学密度测定评价颈动脉斑块的危险性

颈动脉粥样硬化是造成脑梗塞的重要病因[1],对颈动脉粥样硬化斑块性质的研究有助于脑血管疾病的诊断和治疗,特别在早期发现和预防治疗方面更有意义。1 资料与方法1.1 研究对象选择106例经CDFI确定颈总、颈内动脉颅外段有斑块的病人,行头部CT和/或MRI检查后,根据有无大脑中动脉和/或大脑前动脉等颈内动脉系统供血区域的脑梗塞分为Ⅰ、Ⅱ两组,Ⅰ组为有脑梗塞的56例,其中男32例,女24例,年龄41～73岁(57±16.9岁),Ⅱ组无脑梗塞50例,其中男29例,女21例,年龄39～70岁(55±15.5岁)。所有病人无其他心血管疾病。1.2 研究方法应用美…     

自拟补肾平颤方配合美多巴片治疗帕金森病的定量评估

背景：左旋多巴替代疗法一直是治疗帕金森病最基本最有效的方法，但它不能减慢疾病的进程，且随着长期应用副作用日趋严重，推迟左旋多巴的使用，减少左旋多巴的用量对患者可能有益。目的：系统性观察中药自拟补肾平颤方配合美多巴片对帕金森病患者发病后病情的疗效。设计：观察对比实验。单位：首都医科大学宣武医院老年病研究中心．对象：选择1999-12／2002-05在中国中医研究院西苑医院老年病科门诊收治的70例帕金森病患者，纳入标准：①明确诊断为帕金森病的患者。②改良Hoehn-Yahr分级第1．5～4级．③年龄〈80岁。④中医辨证属于肝肾不足。排除标准：①继发性帕金森病患者。②伴随其他严重中枢神经系统疾病者。③有严重心、肺、肾疾病或多脏器衰竭者。④精神病患者。⑤滥用药物史及酗酒者。⑥对多种药物严重不良反应者。方法：将70例帕金森病患者按照1：1随机分成治疗组（n=35）及对照组（n=35），治疗组，男22例，女13例，平均年龄（67．9&;#177;16．5）岁；对照组．男25例，女10例，平均年龄（65．5&;#177;16．5）岁。两组患者一般情况差异无显著性。对照组患者口服62．5～500mg美多巴片（250mg/片），2～4次／d（剂量根据病情严重程度增减）；治疗组患者62．5～500mg口服美多巴片（250mg／片），2～4次／d，同时服用自拟补肾平颤方200mL（含首乌20g，鹿茸1g，天麻10g，钩藤15g，柴胡12g，厚朴15g），2次／d。两组患者用药疗程均为3个月。采用目前国际通用的统一帕金森评定量表分别对治疗前及治疗后2，4，8，12周的两组患者评估；观察两组患者治疗前和多美巴片治疗后的用量及不良反应。主要观察指标：治疗组和对照组患者治疗前和治疗后2，4，8，12周统一帕金森评定量表评分；两组患者治疗前和多美巴片治疗后的用量及不良反应。结果：治疗组和对照组患者经治疗后总有效率分别为69％、51％，治疗效果差异无显著性（χ^2=0．86，P=0．2223）。①治疗组患者经治疗后8周统一帕金森评定量表评分较治疗前记分明显下降（t=2．18，P〈0．05）。②治疗组患者治疗后每日用量较治疗前减少，差异有显著性（t=2．8628，P〈0．01）；对照组患者治疗后每日用量与治疗前相比差异无显著性（t=2．3203，P〈0．01）。③治疗组患者中2例出现轻微口干，恶心，头晕加重，持续2周后缓解；对照组患者中5例出现恶心，2例轻度头晕，均能自行缓解。两组患者治疗前后血压无显著变化。结论：中药补肾平颤方加西药治疗有降低帕金森病患者统一帕金森评定量表评分的趋势，可以改善帕金森病患者的中医症状。     

帕金森病患者血浆单胺类神经递质的变化水平

目的:研究帕金森病患者血浆单胺类神经递质的水平变化。方法:用高效液相色谱仪-电化学检测法测定了46例2002-12/2004-02就诊于中山大学附属第一和第二医院神经科的帕金森病患者和28例正常对照者血浆中多巴胺、5-羟色胺、高香草酸和双羟苯乙酸浓度。结果:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的质量浓度分别为(0.447±0.198),(0.193±0.161),(0.332±0.152)mg/L,明显低于对照组(P<0.05),而双羟苯乙酸的浓度和对照组差异无显著性意义。结论:帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺存在明显的变化,其可能共同参与帕金森病的发病,并为帕金森病的诊断提供参考价值。     

半月板切除术后的肌电图反馈

<正> 肌电图反馈已普遍地用于肌肉轻瘫病人,以增强医疗体操的效果。作者在1978年12月～1979年9月,共研究了26例(男22,女4)于1～7(平均1.2)天前曾作过无并发症的半月板切除的病人。病人随机分为肌电反馈组(14人,男12、女2,平均年龄33.7±4.8岁)和常规物理治疗组(12人,男10、女2,平均年龄37.4±3.4岁)。另59名半月板切除术后的病人,亦分为反馈组(28人,男23、女5,平均年龄35.5±3.4岁)和常规物理治疗组     

糖、脂代谢紊乱与糖尿病血管病变的相关性

糖尿病以高血糖为特征 ,多合并血脂代谢紊乱。慢性高血糖所致糖基化血红蛋白的增加及血脂代谢异常均可导致血管壁损伤 ,诱发加重血管病变 ,本组试验旨在探讨血糖、血脂代谢紊乱与血管病变的相关性。1　对象和方法1.1　对象　 1糖尿病组 :根据 WHO诊断标准确诊的 2型糖尿病患者 32例 (男 19例 ,女 13例 ) ,平均年龄 5 8岁± 13岁 ,糖尿病肾病 6例 ,糖尿病视网膜病变 12例 ,糖尿病合并高血压、脑梗塞 7例 ,糖尿病并高血压、心肌梗塞 3例 ,糖尿病并下肢大血管闭塞 4例。 2正常对照组 :34例 (男 2 3例 ,女 11例 ) ,平均年龄5 9岁± 7岁 ,按 WH…     

帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制

目的研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.     

当归直流电导入治疗慢性骨关节疼痛

1、1 一般资料 全部病例均为门诊病人．随机抽样分为治疗组和对照组。治疗组53例,男35例,女18例．对照组44例,男28例,女16例;年龄：治疗组15～64岁平均年龄(47.75±23．33)岁,对照组24～56岁．平均年龄(44.35±1．91)岁。     

单侧帕金森病大鼠心交感神经功能障碍的实验研究

目的L探讨帕金森病发展过程中影响心交感神经功能的机制。方法：将神经毒剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠一侧黑质部位建立单侧帕金森病动物模型，用八道电生理记录仪检测其心率、平均动脉压和心电图，用高效液相色谱电化学法(HPLC-EC)检测血浆去甲肾上腺素、肾上腺索和多巴胺的含量，用免疫组化法检测6-OHDA毁损黑质多巴胺能神经元的程度。结果：①右侧帕金森病模型组和左侧帕金森病模型组之间，单位面积酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数[(10.17&;#177;7，76)比(9.00&;#177;5.80)个]和动物旋转行为(15比14.5次／min)，差异无显著性意义。②左侧帕金森病模型组平均动脉压增加[(108．83&;#177;5．23)mmHg(1mmHg=0.133kPa)]，而右侧帕金森病模型组平均动脉压降低[(63．33&;#177;8.02)mmHg](P&;lt;0．05)。③左侧帕金森病模型组[(306．33&;#177;5．89)次／min]和右侧帕金森病模型组[(274，33&;#177;5．01)次／min]心率降低，但右侧帕金森病模型组心率下降更显著(P&;lt;0．01)。④只有左侧帕金森病模型组QT间期增加。⑤右侧帕金森病模型组血浆去甲肾上腺素水平显著降低(P&;lt;0．01)。⑥帕金森病模型组血浆多巴胺水平显著降低(P&;lt;0.01)。结论：①神经毒剂6-OHDA诱发的单侧帕金森病大鼠心交感神经活动减弱。②毁损中枢神经系统右侧黑质纹状体通路比毁损左侧黑质纹状体通路对交感神经功能影响大。③毁损右侧黑质对心交感神经功能有特异的影响。④中枢神经系统对交感神经功能的影响不对称。     

帕金森病患者血浆单胺类神经递质的变化水平

目的：研究帕金森病患者血浆单胺类神经递质的水平变化。方法：用高效液相色谱仪-电化学检测法测定了46例2002—12／2004-02．就诊于中山大学附属第一和第二医院神经科的帕金森病患者和28例正常对照者血浆中多巴胺、5-羟色胺、高香草酸和双羟苯乙酸浓度。结果：帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺的质量浓度分别为(0．447&;#177;0．198)，(0．193&;#177;0．161)，(0．332&;#177;0．152)mg／L，明显低于对照组(P&;lt;0.05)，而双羟苯乙酸的浓度和对照组差异无显著性意义。结论：帕金森病患者血浆中多巴胺、高香草酸、5-羟色胺存在明显的变化，其可能共同参与帕金森病的发病，并为帕金森病的诊断提供参考价值。     

高压氧并神经外科治疗与单纯神经外科治疗重型颅脑损伤病人的疗效分析

自１９９９年８月以来，我室用高压氧并神经外科治疗重型颅脑损伤昏迷病人３０例，并与常规神经外科治疗相比较，疗效分析如下。１对象与方法１９９９年８月以来在本院和省中医附二神经外科病房住院的重度颅脑损伤病人共６０例。随机分为高压氧组和对照组，两组病人性别、年龄构成情况为高压氧组３０例，其中男２１例，女９例，平均年龄（４２．５±８．５）岁；对照组３０例，其中男１９例，女１１例，平均年龄（４３．１±９．２）岁，对照组与高压氧组比较P＞０．０５。脑损伤分型，根据格拉斯哥昏迷评分（glasgowcoma，scale．GCS）犤…     

低能量He-Ne激光血管内照射配合穴位刺激治疗脑梗塞的体会

１资料与方法１９９８年１月～１９９９年１２月,我科对经ＣＴ或ＭＲＩ证实的７５例急性脑梗塞患者进行分组观察,随机分为康复组与对照组。康复组４２例,男２７例,女１５例,平均年龄６５．３±１３．３岁。对照组３３例,男２０例,女１３例,平均年龄６４．５±１２．８岁。两组在病情程度、性别、年龄、病史方面无显著差异,有可比性。两组病例均采用急性脑梗塞常规的溶栓、脱水、抗血小板聚集、钙离子拮抗剂、神经细胞激活剂及扩血管药物及常规康复治疗。康复组增加以下治疗:（１）低能量Ｈｅ-Ｎｅ激光血管内照射:在健侧肘正中静脉或贵要静脉…