活血化瘀利水中药复方逆转高血压左室肥厚的实验研究

目的：通过动物实验，观察活血化瘀利水中药复方对自发性高血压大鼠的血压和左室肥厚的影响。方法：选用自发性高血压大鼠作为实验材料，采用活血化瘀利水中药复方配合西药硝苯地平片治疗，于用药前后各测量鼠尾动脉血压，用药测定心肌ATPase、血清HA、PCⅢ。结果：显示该中药制剂配合西药能降低自发性高血压大鼠的血压，和降低血清HA、PCⅢ水平等作用。结论：活血化瘀利水中药复方具有良好的协同降压作用和降低血清HA、PCⅢ水平等作用，从而进一步具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

清肝降压颗粒逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的探讨清肝降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响。方法将21只8周龄自发性高血压大鼠随机分为三组,即空白组、依那普利组和清肝降压颗粒组。三组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压、血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和左室心肌肥厚指数。结果清肝降压颗粒可降低自发性高血压大鼠的心肌肥厚指数、降低血清透明质酸和Ⅲ型前胶原等作用,与空白组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。清肝降压颗粒组各项指标与依那普利组相当,清肝降压颗粒组各项指标有优于依那普利组的趋势,且大鼠血压较依那普利组下降更早,但两组差异无统计学意义。结论清肝降压颗粒具有改善心室纤维化、逆转SHR左室心肌肥厚的作用,各项指标与依那普利组相当。     

苯那普利逆转高血压左室肥厚效应观察

目的：观察苯那普利对原发性高血压病左室肥厚的逆转作用。方法：对34例高血压左室肥厚患用苯那普利每日10－20mg治疗3月，测定治疗前后血压，血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）的含量，左室质量指数（LVMI）。结果：苯那普利治疗后血压显下降（P＜0．001），LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显降低（P＜0．05）。结论：苯那普利既可显降低血压，又可减轻心肌细胞肥大及间质纤维化，达逆转左室肥厚作用。     

调脂积冲剂对肝纤维化大鼠肝纤指标的影响

目的:研究调脂积冲剂抗肝纤维化作用,寻找抗肝纤维化的有效中药复方,并评价其疗效.方法:采用OCl4合并高脂乳剂及酒精等复合因素建立大鼠肝纤维化模型,以易善复作对照,应用放免法测定血清透明脂酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、光镜下行切片病理学观察.结果:调脂积冲剂组降低血清中HA、PCⅢ.结论:调脂积冲剂作为一个中药复方具有良好的抗肝纤维化作用.     

中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的观察中药复方心肌康对原发性高血压左室肥厚(EH-LVH)大鼠左室功能的影响。方法采用14同龄自发性高血压大鼠(SHR)。检测14周龄SHR、28周龄自然病程SHR以及经中药复方治疗的SHR的血压(BP)、左室重/体重(LVM/BW)、左室壁相对厚度(LVWT)、左室舒张末压(LVEDP)以及左室发展压(LVDP)等的变化。结果 14周龄SHR已形成LVH,SHR-LVH大鼠左室舒张末压显著升高(P<0.01),左室发展压显著降低(P<0.01),而中药复方则能明显改善SHR-LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能,提高左室顺应性,降低左室的僵硬度。结论中药复方对SHR-LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

虚燥更平散对更年期高血压大鼠血压及血压变异性影响的研究

目的运用虚燥更平散干预更年期高血压大鼠,观察大鼠血压、血压变异性(BPV)及其神经递质指标〔血清儿茶酚胺(CA)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)〕和内分泌指标〔血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)〕水平的变化,探讨虚燥更平散对更年期高血压大鼠血压、BPV的影响及其可能的机制。方法运用摘除自发性高血压大鼠(SHR大鼠)卵巢的方法建立更年期高血压大鼠复合实验动物模型,对造模大鼠行阴道脱落细胞学检查及血清性激素〔E2、FSH、LH、睾酮(T)、孕酮(P)〕水平测定,进行造模评价。将48只SHR大鼠按随机数字表法随机分为6组:更年期高血压中药组(6只)、更年期高血压西药组(6只)、更年期高血压空白对照组(空白对照组,12只)、假手术组(12只)、SHR组(12只),另设Wistar组为正常对照组(6只)。更年期高血压中药组大鼠灌服虚燥更平散,更年期高血压西药组灌服缬沙坦,其余各组均灌服等体积的0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠血压、BPV的变化,比较血清CA、NPY、NT和血清E2、FSH、LH的水平。结果 (1)更年期高血压大鼠复合实验动物模型造模评价:去势大鼠已无原有动情周期生理性变化,去势彻底,符合更年期特征。与假手术组、SHR组比较,空白对照组大鼠血清E2、T、P水平明显下调,FSH、LH水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);SHR组、空白对照组大鼠手术前后血压值差异无统计学意义(P>0.05)。(2)血压:各组治疗后5～60 d同一时间点血压值对比,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)血压变异性:与空白对照组比较,更年期高血压中药组、更年期高血压西药组BPV明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)神经递质指标:与空白对照组比较,更年期高血压中药组及更年期高血压西药组的CA、NPY、NT水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)内分泌指标:与空白对照组比较,更年期高血压中药组E2水平下调,FSH、LH水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 (1)运用摘除SHR大鼠卵巢的方法可建立符合更年期高血压的实验动物模型。(2)虚燥更平散能降低更年期高血压大鼠的血压,调节更年期高血压大鼠的BPV。(3)虚燥更平散可以改善更年期高血压大鼠内环境,调节神经递质及内分泌指标,可能是有效治疗更年期高血压的机制。     

高血压心肌纤维化与AngⅡ、TGFβ1相关性研究

目的：探讨原发性高血压病患者心肌纤维化与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)和转化生长因子β1（TGFβ1）之间的关系。方法：放免法测定60例原发性高血压病人和24例健康人的血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ），透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）和血浆AngⅡ;ELISA法测其血清TGFβ1。结果：高血压伴左心室肥厚组PCⅢ、HA、LN、TGFβ1较非左心室肥厚组及对照组显著升高（P＜0．05）。高血压患者AngⅡ、TGFβ1与PCⅢ之间具有相关性（P＜0．05），而与HA、LN之间无明显相关（P＞0．05）。结论：血清PCⅢ、LN、HA增高提示心室肥厚过程中发生了心肌纤维化，AngⅡ及TGFβ1在心肌纤维化过程中发挥了重要作用。     

依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用

目的:观察依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用。方法:自发性高血压肾损害大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、依那普利组、氯沙坦组、依那普利+氯沙坦组;治疗前后行血压监测;治疗后,测定尿MA、β2-MG,血清SCr、BUN、UA和肾组织ATⅡ。结果:与对照组比较,依那普利组、氯沙坦组和依那普利+氯沙坦组大鼠血压及尿MA、β2-MG和血清SCr、BUN、UA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),依那普利+氯沙坦组降低最显著;依那普利组和依那普利+氯沙坦组大鼠肾组织ATⅡ含量明显降低(P<0.01)。结论:依那普利、氯沙坦分别用药对自发性高血压大鼠肾脏均具有保护作用,依那普利联合氯沙坦可发挥协同作用,效果更加显著。     

理中降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响

目的:通过研究理中降压胶囊对自发性高血压大鼠血清血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的影响,探讨疏理肝脾、调畅气机法治疗青壮年原发性高血压的作用机制。方法:采用自发性高血压大鼠18只随机分为3组,每组6只,分为理中降压胶囊组、卡托普利组、模型组,并以Wistar大鼠6只作为正常对照组。用药8周后观察血压、血清血管紧张素Ⅱ、血清醛固酮水平的变化。结果:理中降压胶囊能显著降低自发性高血压大鼠血清血管紧张素Ⅱ、血清醛固酮水平。结论:理中降压胶囊的降压机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统活性有关。     

天麻钩藤饮配合生活干预对自发性高血压大鼠血压、ET-1及CA水平的影响

目的:观察天麻钩藤饮配合生活干预对自发性高血压大鼠(SHR)高血压进展的防治作用以及可能的作用机制.方法:将SHR大鼠随机分为模型组、天麻钩藤饮组、天麻钩藤饮加生活干预组、卡托普利组、卡托普利加生活干预组;观察各组治疗前、中、后血压、内皮素(ET-1)及儿茶酚胺(CA)水平.结果:用药4周后,各干预组大鼠血压、CA水平降低;用药8周后,上述指标进一步下降,ET-1也降低.结论:天麻钩藤饮配合生活干预可延缓自发性高血压大鼠高血压进展.     

“从脾论治”肝纤维化对模型大鼠相关因子水平影响实验研究

目的:观察肝脾同治药物软肝颗粒对肝纤维化大鼠的抑制作用,并探寻其作用机制。方法:实验中将60只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、软肝颗粒组与活血化瘀4组。分别通过四氯化碳诱导成为肝纤维化模型大鼠,软肝颗粒组及活血化瘀组分别予软肝颗粒和大黄蛰虫丸灌胃,实验结束后检测各组大鼠行为学指标、肝脏病理组织学改变,以及HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平等指标,观察软肝冲剂对肝纤维化的治疗及逆转病程的作用。结果:软肝颗粒组及活血化瘀组HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平均低于模型对照组(P0.01);软肝颗粒组HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平低于活血化瘀组(P0.05)。结论:软肝颗粒对肝纤维化的抑制及逆转作用较活血化瘀法更具一定优势。     

清热降压方防治自发性高血压大鼠血管重塑机制研究

目的:探讨中药清热降压方治疗自发性高血压大鼠胸主动脉重塑的机制。方法:放免法检测血清PCⅢ、ColⅣ、TGFαI、GFⅡ含量,免疫组化法检测胸主动脉生长因子bFGF表达,免疫荧光细胞化学法检测胸主动脉平滑肌细胞CD62P含量。结果:清热降压方能降低ColⅣ和TGFα含量,抑制主动脉bFGF表达,降低主动脉平滑肌细胞CD62P含量。结论:清热降压方抑制自发性高血压大鼠胸主动脉重塑的机制与其降低血清ColⅣ和TGFα含量、抑制主动脉bFGF表达、降低主动脉平滑肌细胞间的黏附有关。     

降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压和左室肥厚的影响

目的:观察降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室肥厚的影响.方法:50只SHR随机分为降压Ⅰ号高、中、低剂量组,空白组和卡托普利对照组,每组10只.分别测量实验前后各组大鼠的血压值,及测定实验前后左室重量指数(LVMI).结果:各治疗组均有降低SHR血压的作用.高剂量组及卡托普利组均有不同程度的逆转左室肥厚的作用.结论:降压Ⅰ号对SHR有降压及逆转左室肥厚的作用.     

怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化作用的影响

目的:研究怀菊花浸膏对自发性高血压大鼠(SHR)有无降压作用及可能机理.方法:采用自发性高血压大鼠为动物模型,观察高血压大鼠血压及心、脑、肾组织MDA、SOD含量的变化.结果:怀菊花浸膏高剂量组能降低高血压大鼠血压,显著增高心、脑、肾组织SOD水平,降低MDA含量.结论:怀菊花浸膏可能有降压作用和减轻靶器官脂质过氧化损伤作用.     

"Ⅰ+Ⅱ"疗法对高血压肥胖大鼠血清肿瘤坏死因子α含量的影响

[目的]观察“Ⅰ Ⅱ”疗法对高血压肥胖大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响及意义。[方法]以营养饲料饲养自发性高血压大鼠(SHR)造模成高血压肥胖大鼠,观察“Ⅰ Ⅱ”疗法治疗前后高血压肥胖大鼠血压、体重、身长和血清TNF-α水平,并与基础治疗、中药治疗和针灸治疗进行比较。[结果]高血压肥胖大鼠血压、体重、lee’s指数和TNF-α水平明显升高。经“Ⅰ Ⅱ”疗法治疗30天后,高血压肥胖大鼠血压、体重、lee’s指数和TNF-α水平有所下降。[结论]“Ⅰ Ⅱ”疗法具有减肥降压作用,其机理可能与降低循环TNF-α水平有关。     

小柴胡汤通过TGF-β1/Smad通路改善大鼠肝纤维化

目的研究小柴胡汤通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善大鼠肝纤维化的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、中药+SRI组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立大鼠肝纤维化模型,给与小柴胡汤灌胃及Smad2/3激活剂SRI-011381腹腔注射干预。比较各组大鼠肝脏病理改变、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,以及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3表达的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠出现了典型的肝纤维化病理改变,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加;与模型组比较,中药组大鼠肝纤维化的病理改变减轻,血清中ALB的含量增加,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平降低;与中药组比较,中药+SRI组大鼠肝纤维化的病理改变加重,血清中ALB的含量降低,血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ的含量及肝脏中TGF-β1、Smad2、Smad3的表达水平增加。结论小柴胡汤能够改善大鼠的肝纤维化,抑制TGF-β1/Smad通路是介导这一改善作用可能的分子机制。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的影响。结果氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用,降低肾组织局部醛固酮、ET水平有关。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型，研究中药复方软肝饮对血清层粘；连蛋白(Laminin，LN)、透明质酸(Hyaluronic acid，HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ，PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline，Hyp)含量的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上，软肝饮小剂量(1g／kg)，大剂量(2g／kg)灌胃给药，连续8周，以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药；放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量；化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量，同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

双石汤对高血压大鼠心肌肥厚的作用

目的探讨双石汤对高血压大鼠心肌肥厚的作用及其机制。方法采用左肾动脉结扎法建立肾性高血压大鼠模型。实验分组:模型组、西药组、中药组、假手术组。中药组与西药组分别予双石汤及贝那普利灌胃,假手术组及模型组予等体积生理盐水。分别于术前、术后2周及用药4周、8周检测血压,用药8周后进行心脏超声检查,测定左室舒张末期内径(LVDd)及收缩末期内径(LVDs),左室舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),左室收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF)。称取体重、全心重及左室重量,计算心重指数(CI)和左心室质量指数(LVMI),ELISA法检测血清中AngⅡ含量,PCR检测AT1R m RNA表达水平。结果与假手术组比较,中药组血压及LVDd、LVDs、LVPWd、IVSd降低(P0.05),而EF升高(P0.05);CI及LVMI降低(P0.05);血清AngⅡ含量及AT1R的m RNA表达均下降(P0.01)。结论双石汤能有效降低肾性高血压大鼠模型的血压,并通过抑制AngⅡ及其受体这一机制保护心肌。     

黄芪与防己“药对”对自发性高血压大鼠早期肾损害影响

目的:研究黄芪与防己"药对"对自发性高血压大鼠早期肾损害的保护作用。方法:16周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)16只,随机分为4组,即模型组、药对组、依那普利组、药对+依那普利组,SD大鼠4只为正常血压组,灌胃4周后,观察"药对"对自发性高血压大鼠血压水平及尿微量白蛋白的影响。结果:药对组、依那普利组、药对+依那普利组与同期模型组比较,血压、随机尿微量白蛋白、肾脏指数下降显著(P0.05),与依那普利组作用结果相似,3组间用药4周后比较肾脏指数无显著差异(P0.05)。结论:黄芪与防己药对有降压作用,且对自发性高血压大鼠早期肾损害有保护作用。