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相似文献
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1.
目的 观察川崎病(KD) 患儿血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体和急性时相蛋白(CRP) 的动态变化,研究血浆Fib、D-二聚体和CRP 改变与冠状动脉病变(CAL) 之间的关系.方法 对按要求完成完整复查的43 例川崎病患儿进行定期血浆Fib、D-二聚体和CRP 水平的检测,选择同期同年龄段笔者所在医院门诊体检的30 例健康儿童作为对照组,检测项目及方法同KD 组,分析两组儿童血浆Fib、D-二聚体和CRP 水平是否存在差别;根据二维彩色超声心动图将43 例KD 患儿分为有冠状动脉损伤组(CAL 组)12 例和无冠状动脉损伤组(NCAL 组)31例,分析其Fib、D-二聚体和CRP 水平是否存在差异.结果 KD 组患儿的血浆Fib 水平、D-二聚体及CRP 均高于健康对照组(P〈0.05) ; CAL 组患儿的血浆Fib、D-二聚体及CRP 水平均高于NCAL 组(P〈0.05);Fib、D-二聚体水平与CRP 呈正相关(r=1.231,0.876,P〈0.05).结论 Fib 及D-二聚体与KD 血管损伤的发生、发展有密切的关系,Fib 和D-二聚体水平同时升高反映了KD 患儿存在明显的高凝状态和血栓形成倾向,对冠状动脉损伤具有较好的预测价值.  相似文献   

2.
目的探讨川崎病(kawasaki disease,KD)患儿急性期后内皮素1(ET-1)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)变化的临床意义。方法本院60例川崎病患儿中合并冠状动脉病变者12例,未合并冠状动脉病变者48例,分别测定川崎病患儿及30例健康儿童血浆内皮素1、血清肌钙蛋白I水平,分析病例组急性期和恢复期患儿血浆ET-1与血清cTnI变化,与健康儿童进行对照。结果合并冠状动脉病变(CAL)组急性期ET-1、cTnl分别为(90.19±3.43)ng/L,(1.35±0.14)μg/L,其恢复期ET-1、cTnl分别为(89.09±2.44)ng/L、(1.12±0.11)μg/L,两组比较差异均无统计学意义(P〉0.05);无冠状动脉损伤(NCAL)组急性期ET-1、cTnI浓度值分别为(64.494±4.78)ng/L、(0.62±0.02)μg/L,恢复期ET-1、cTnI浓度值分别为(50.474±4.49)ng/L、(0.07±0.05)μg/L,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。川崎病患儿急性期和恢复期血浆ET-1与血清cTnI浓度呈正相关(r=0.93,0.96,P〈0.01)。结论川崎病合并冠状动脉病变患儿血浆内皮素1水平与血清肌钙蛋白I水平相关,可作为川崎病合并冠状动脉病变的早期风险监测指标。  相似文献   

3.
目的 探讨川崎病患儿急性期后内皮素1 (ET-1)和脑利钠肽(BNP)变化及意义.方法 69例川崎病患儿,其中合并冠状动脉病变(CAL)者13例,无冠状动脉病变(NCAL)者56例,分别测定急性期和恢复期测定血浆内皮素1和脑利钠肽水平,并与30例本院体检的健康儿童进行对照.结果 CAL组急性期ET-1、BNP分别为(90.46±2.60) ng/L、(479.15±.22.84) ng/L,其恢复期ET-1、BNP分别为(89.15±2.19) ng/L、(464.46±21.43) ng/L,两者比较差异均无统计学意义(P>0.05);NCAL组急性期ET-1、BNP浓度值分别为(66.57±2.91)ng/L、(402.71±25.52) ng/L,恢复期ET-1、BNP浓度值分别为(51.91±6.12)ng/L、(50.30±9.73) ng/L,两者比较差异均有统计学意义(P<0.01).CAL组患儿急性期和恢复期血ET-1、BNP水平均高于NCAL组及对照组(P<0.01).川崎病患儿急性期和恢复期血浆ET-1与BNP浓度呈正相关(r=0.84,0.94,P<0.01).结论 血浆ET-1和BNP检测可作为川崎病合并冠状动脉病变的早期风险监测指标,是川崎病诊治过程中一个有临床价值的检测指标.  相似文献   

4.
目的:检测D二聚体在体内的增高,并探讨其与冠状动脉损伤及预后的关系。方法:选取86例川崎病(KD)患儿作为观察组无冠状动脉损伤(NCAL)61例,有冠状动脉损伤(CAL)25例;60例健康儿童作为对照组,采用快速免疫分析试验(胶体金方法)检测血浆中D二聚体浓度。结果:D二聚体含量在冠脉损伤组及无冠脉损伤组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),在冠脉损伤组与无冠脉损伤组急性期及恢复期比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:D二聚体在川崎病的发生发展中可能起重要作用,D二聚体检测可能对判断病变程度及预后判断有重要帮助。与临床常用的血沉、血小板及CRP比较更有利于病情预后的评估。  相似文献   

5.
目的 观察川崎病(KD)急性期患儿血清内脂素(visfatin)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平变化,探讨其与川崎病的相关性及临床意义.方法 90例川崎病患儿(KD组)与30例健康体检儿童(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清内脂素和VE-cadherin含量,并结合临床表现进行分析.结果 川崎病组血清中VE-cadherin[(5.03±1.06)mg/L]含量明显高于对照组[(2.86±1.02)mg/L],内脂素[(32.35±4.82)μg/L]含量明显高于对照组[(16.83±4.36)μg/L],两组之比较差异均有统计学意义(t=15.23,12.47,P<0.01).川崎病组中冠状动脉损伤患儿血清VE-cadherin[(6.14±1.23)mg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[(4.02±1.01)mg/L],内脂素[(36.61±5.22)μg/L]含量明显高于冠状动脉正常患儿[(28.16±4.67)μg/L],两组之间比较差异均有统计学意义(t=8.38,7.16,P<0.01);川崎病组血清内脂素和VE-cadherin含量呈正相关(r=0.65,P<0.05).结论 内脂素和VE-cadherin在川崎病急性期尤其伴冠状动脉病变时明显升高,可作为判断川崎病冠状动脉损伤的参考指标.  相似文献   

6.
目的:通过检测川崎病(KD)急性期血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]水平及T细胞亚群,探讨其与KD冠脉损害的关系及可能机制。方法选取西安市儿童医院的KD患儿35例为病例组,依据心脏超声检查结果分为冠脉损害组(CAL)9例和非冠脉损害组( NCAL)26例;选取正常查体儿童25例为对照组。分别检测其急性期血清25-( OH) D3值;同期检测CAL组及NCAL组T淋巴细胞亚群,并对结果进行分析。结果 CAL组血清25-( OH) D3水平明显高于NCAL组,经比较有显著性差异(t=3.681,P=0.001)。 CAL组CD4/CD8明显高于NCAL组,经比较亦有显著性差异(t=2.032,P=0.050)。结论25-(OH) D3参与KD冠脉损害的发生,可能与其影响T细胞亚群分布有关。  相似文献   

7.
刘颖 《中国妇幼保健》2013,28(9):1432-1434
目的:动态研究川崎病(KD)患儿血清中C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制,寻找其与冠状动脉(简称冠脉)损伤之间直接关系的依据。方法:应用酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫乳胶比浊法检测47例川崎病患儿、19例发热疾病患儿(对照组)血清中的CRP和VEGF水平,并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组和无冠脉损伤(NCAL)组。结果:KD患儿急性期、亚急性期和恢复期的CRP、VEGF水平均高于发热组,两组间差异有统计学意义(P<0.01);CAL组CRP、VEGF水平明显高于NCAL,差异有统计学意义(P<0.01)。CRP的高峰期在急性期,VEGF的高峰期在亚急性期。结论:CRP和VEGF水平在KD患儿组急性期和亚急性期升高,可能在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中发挥重要作用。CRP和VEGF具有预示KD患儿CAL潜在的可能性。  相似文献   

8.
目的观察急性期川崎病(KD)、不完全川崎病(IKD)患儿和正常对照组3组之间的血清可溶性Fas(sFas)的表达水平,探讨sFas与IKD患儿的关联作用。方法选取本院住院治疗的急性期KD和急性期IKD患儿各32例,正常对照组20例,各组采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清sFas的含量,并行超声心动图检查,比较其sFas与IKD患儿的关联作用。结果(1)急性期KD组和急性期IKD组血清sFas水平高于对照组[(0.54±0.20).g/L、(0.55±O.16).g/LVS(0.24±0.04)ng/L,P〈0.05];急性期KD组和急性期IKD组sFas水平高于对照组(F=29.276,P〈0.05)。(2)急性期IKD组超声心动图异常组与超声心动图正常组血清sFas水平比较差异有统计学意义[(0.65±0.19)ng/LVS(0.49±0.10)ng/L,t=3.139,P〈0.05]。KD组、IKD组sFas与PT-D、D-D、CRP、WBC均呈正相关(r=0.353—0.693,P〈0.05),与PLT无关(P〉0.05)。结论急性期IKD患儿的外周血清sFas水平呈高表达,其与急性期IKD患儿的心血管损害关系密切相关。  相似文献   

9.
目的了解川崎病患儿急性期凝血功能状态,并探讨可能的致病机制。方法设病例组48例(住院的川崎病患儿),根据入院时冠状动脉超声检查结果,分为冠状动脉病变组(CAL组)12例,无冠状动脉病变组(NCAL组)36例,同时设健康对照组30例。检测3组凝血功能,即凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血酶原活化时间(APTT)和纤维蛋白原定量(FIB)值,对结果进行统计学分析。结果川崎病患儿CAL组在急性期的PT、APTT、TT均较对照组缩短,而FIB则较对照组增高,差异均有高度显著性(P≤0.01);NCAL组在急性期的PT、APTT较对照组明显缩短(P<0.01),FIB较对照组增高(P=0.01);CAL组与NCAL组比较,PT、APTT、TT明显缩短(P≤0.01),FIB值增高(P=0.02)。结论川崎病患儿急性期凝血功能处于高凝状态,较易合并冠状动脉病变,推测与血管炎症活动有关。  相似文献   

10.
川崎病患儿PS、ES、VEGF血清含量变化的研究   总被引:9,自引:1,他引:8  
刘颖 《中国妇幼保健》2006,21(18):2538-2539
目的:探讨P选择素(P selectin,PS)、E选择素(E selectin,ES)、血管内皮生长因子(vascu lar endothelialgrowth factor,VEGF)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制,寻找其与冠状动脉(简称冠脉)损伤之间直接关系的依据。方法:应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法、放免法检测68例川崎病(KD)患儿、30例发热疾病患儿、30例健康对照组儿童的PS、ES、VEGF,并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组。结果:KD患儿组的PS、ES、VEGF急性期、亚急性期和恢复期均高于健康对照组和发热组,各组间差异有显著性(P<0.01);CAL组PS、ES、VEGF水平明显高于NCAL,差异有显著性(P<0.01)。PS、VEGF的高峰期在亚急性期,ES高峰期在急性期。结论:PS、ES、VEGF水平在KD患儿组急性期和亚急性期升高可能在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,PS、ES、VEGF具有预示KD患儿CAL潜在的可能性。  相似文献   

11.
目的探讨川崎病(KD)患儿入院时肝功、心肌酶谱与冠状动脉损伤(CAL)的关系。方法选择确诊为KD患儿58例,通过超声心动图检查患儿冠状动脉情况,其中28例有冠状动脉损伤,30例无冠状动脉损伤。应用全自动生化分析仪对各组进行肝功、心肌酶谱检测。结果有冠状动脉损伤的患儿丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)分别为(93.50±46.85)U/L、(87.25±70.61)U/L,显著高于无冠状动脉损伤组(47.80±39.24)U/L、(29.60±17.54)U/L,而门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶同工酶(HB-DH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)两组经比较,差异无显著性。结论 KD患儿ALT、GGT的升高可作为预测KD患儿冠状动脉病变的参考指标之一。  相似文献   

12.
目的分析潍坊地区川崎病儿童血清25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平及其受体Fok Ⅰ基因多态性,探讨维生素D水平与川崎病冠脉损伤发生的相关性。方法采用病例-对照的研究方法,以98例川崎病患儿为病例组,根据有无冠状动脉损伤(CAL)分为冠脉损伤组(CAL组) 24例和非冠脉损伤组(NCAL组) 74例,选择同期80例健康儿童为对照组,通过酶联免疫法检测各组儿童血清25-(OH)D3水平,采用PCR聚合酶链反应和基因测序法对维生素D受体(VDR) Fok Ⅰ位点基因多态性进行检测,并对3组儿童的基因型和等位基因频率进行比较。结果 CAL组和NCAL组患儿25-(OH)D3水平低于对照组儿童,以CAL组最低,3组差异均有统计学意义(P<0. 05)。儿童VDR基因Fok Ⅰ位点不同基因型在川崎病组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0. 05),在CAL组和NCAL组间差异无统计学意义(P>0. 05)。结论维生素D缺乏可能是川崎病发病的危险因素之一,VDR Fok Ⅰ多态性与川崎病发病有一定相关性。  相似文献   

13.
目的探讨CD209基因3′非翻译区(3′UTR)单核苷酸多态性(SNP)与川崎病(KD)及冠状动脉损伤(CAL)的关联性。方法采用Long-PCR方法,对2017年9月至2019年9月在陕西省人民医院儿童病院住院的KD患儿40例(KD组)及同期健康体检儿童40例(对照组)的CD209基因进行全长测序,根据是否合并CAL,KD组又分为CAL组(14例)和非CAL(NCAL)组(26例),分析评价其3′UTR区TagSNPs与儿童KD易感性和CAL发生的遗传关联性。结果KD组的CD209基因rs4804800位点G等位基因和rs11465421位点T等位基因分布频率显著高于对照组(χ~2值分别为3.906、4.103,均P<0.05);rs4804800位点携带G等位基因的基因型较AA基因型发生KD的风险显著增加(OR=2.818,P<0.05),rs11465421位点携带T等位基因的基因型较GG基因型发生KD的风险显著增加(OR=2.714,P<0.05);CAL组各位点基因型及等位基因分布与非CAL组比较均无显著性差异(均P>0.05)。结论CD209基因3′UTR区多态性与儿童KD的易感性相关联,但与CAL的发生无显著关联。  相似文献   

14.
目的分析不完全川崎病并冠状动脉损害的高危因素。方法回顾性的分析2007年1月-2012年12月我院收治的112例不完全川崎病患儿的病例资料,将12个可能与冠状动脉损害相关的因素进行回归分析。结果血浆白蛋白〈30g/L、发病年龄与冠状动脉损害存在相关性(P〈0.05),血小板计数≥450×10^9/L、发热天数≥10d与冠状动脉损害可能有关,但无统计学意义(P〉0.05)。血浆白蛋白〈30g/L、发病年龄均入选Logistic方程,Logistic方程为y=-0.116x1+0.463x2—1.641,血浆白蛋白〈30g/L对判定不完全川崎病并发冠状动脉损害预后的贡献相对较大。结论不完全川崎病并冠状动脉损害的高危因素为血浆白蛋白水平降低、年龄,对相关指标的分析探讨有利于疾病的及早诊断和及早治疗。  相似文献   

15.
目的探讨川崎病(Kawasakidisease,KD)冠状动脉损害(coronaryarterylesions,CAL)的危险因素。方法收集189例KD患儿的临床资料,分析川崎病冠状动脉损害的危险因素。结果 189例川崎病患儿中合并冠状动脉损害44例(23.3%)。川崎病发热持续时间﹥10d、起病后丙种球蛋白开始治疗时间﹥10d、使用皮质激素、心电图异常、白细胞计数增高、C反应蛋白﹥40mg/L、血小板计数增高、血沉加快、血清白蛋白及血钠降低可作为川崎病合并冠状动脉损害的危险因素(χ2=3.89~12.688,P﹤0.05)。Logistic回归分析显示:起病后丙种球蛋白开始使用时间﹥10d、心电图异常、白细胞和血小板计数增高、血清白蛋白及血钠降低与川崎病发生冠状动脉损害独立相关(P﹤0.05)。结论起病后丙种球蛋白开始治疗时间﹥10d、心电图异常、白细胞和血小板计数增高、血清白蛋白及血钠降低是川崎病发生冠状动脉损害的独立危险因素。川崎病发热持续时间﹥10d、C反应蛋白、血沉加快、使用皮质激素可增加冠状动脉损害的风险,应予重视。  相似文献   

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