双（α-呋喃甲酸）氧钒与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠减毒增效作用的实验观察

【目的】观察双（α-呋喃甲酸）氧钒（VO-FA）与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠减毒增效的作用。【方法】造模成功后,分别给予单一剂量的VO—FA及VO—FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组及模型组作对照。每周监测血糖,并在末次给药后检测其瞬时血糖的变化情况,4周后,检测血脂以及血清T—SOD、MDA值。【结果】VO-FA联合六味地黄丸组从给药第1周就表现出明显的降糖效果（P〈0．01）,每周降糖数值均低于单纯VO—FA组;还可降低糖尿病大鼠的总胆固醇水平（P〈0．01）,显著提高糖尿病大鼠的高密度脂蛋白水平（P〈0．01）,明显增强T-SOD的活性（P〈0．01,P〈0．05）,并表现出降低丙二醛（MDA）的趋势。【结论】VO—FA与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠有减毒增效的作用。     

双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响的实验研究

[目的]观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合应用对糖尿病大鼠血糖血脂影响。[方法]用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分别以高、低剂量VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组和模型组作对照,检测血糖、血脂变化。[结果]VO-FA联合六味地黄丸组在给药后与模型组相比表现出降糖效果(P<0.05),尤以VO-FA高剂量联合六味地黄丸组为著(P<0.01);糖尿病大鼠伴随血脂紊乱,VO-FA联合六味地黄丸与模型组相比能明显降低其总胆固醇水平(P<0.01),对其余指标无显著差异。[结论]VO-FA联合六味地黄丸能降低糖尿病大鼠的血糖和总胆固醇水平,药理机制有待于进一步研究。     

有氧运动与六味地黄丸对实验性糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响*

[目的]研究有氧运动与六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响.[方法]40只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、运动组、六味地黄丸组、运动+六味地黄丸组,同时设立正常对照组,6周后测定空腹血糖、血清胰岛素水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定骨骼肌GLUT-4 mRNA表达.[结果]糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸和有氧运动干预后血糖显著下降,GLuT-4 mRNA含量显著增加.[结论]有氧运动和六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4 mRNA的表达有关.     

双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合使用对正常小鼠一般生殖毒性的实验研究*

[目的]观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合对正常小鼠生殖毒性的影响.[方法]设立正常组作对照,高、中、低3个剂量的VO-FA组,以及3个剂量与六味地黄丸联合使用组.雌雄鼠按1:1合笼交配,雄鼠交配前连续给药40d,雌鼠交配前连续给药20d并继续给药至交配成功后6d.观察给药后小鼠的一般状况、体质量以及生殖指标的变化.[结果]除VO-FA高剂量组雌雄鼠活动迟缓外,其余各组机体状况均未见异常.雄鼠生殖指标差异无显著性.雌鼠除VO-FA高剂量组,其他各组体质量比正常组明显增加;除VO-FA高剂量组交配时间迟缓,孕鼠数少,妊娠率低,其余各组无明显差异:与VO-FA高剂量组比较除正常组外各组的妊娠牢均有显著性差异.而在胎鼠的生殖指标中,除VO-FA高剂量组活胎数目少,各组均无差异.[结论]VO-FA高剂量组对雌雄鼠的活动能力,雌雄鼠的交配时间长短,孕鼠数目以及胎鼠的活胎数目均有不同程度的影响,对雌雄小鼠一般生殖毒性研究,未见生殖毒性作用.     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

[目的]研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。[方法]Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,每3周测量体质量1次,6周后测定空腹血糖,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。[结果]糖尿病组大鼠体质量下降,血糖显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,补充六味地黄丸后,体质量逐渐增加,血糖显著下降,TC、TG、LDL-C含量显著降低。[结论]六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量,对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响

目的:研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(glucosu tramporter-4,GLUT-4)基因表达的影响.方法:20只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.将成模的糖尿病大鼠按血糖和体重随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,6周后测定空腹血糖,血清胰岛素水平,RT-PCR.半定量测定骨骼肌GLUT-4mR3qA表达.结果:糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸后血糖显著下降,GLUT-4mRNA含量显著增加.结论:六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4mRNA的表达有关.     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响*

【目的】研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。【方法】Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组，同时设立正常对照组，并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周，每3周测量体质量1次，6周后测定空腹血糖，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-c）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）。【结果】糖尿病组大鼠体质量下降，血糖显著升高，TC、TG、LDL-C含量显著增加，补充六味地黄丸后，体质量逐渐增加，血糖显著下降，TC、TG、LDL-C含量显著降低。【结论】六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量，对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

六味地黄丸对OLETF鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠模型OLETF鼠胰岛素抵抗的影响。方法自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组;LETO鼠10只作为正常对照组。干预组从8周龄起以六味地黄丸2.4mg/(kg.d)灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃。定期OGTT试验,监测各组大鼠摄食及体重增长情况,每周称量大鼠体重和摄食量。于8,32和40周龄时分批宰杀大鼠。检测血浆胰岛素。结果对照组和干预组OLETF鼠摄食量显著高于LETO组(P<0.01)。对照组和干预组OLETF鼠体重从第6周开始显著高于LETO组(P<0.05)。干预组血浆胰岛素显著低于对照组(P<0.05),与LETO组相比差异无显著性(P<0.05)。结论六味地黄丸能够显著降低OLETF鼠血糖升高程度,延缓高血糖的出现;六味地黄丸能够显著降低血浆胰岛素。     

双（α-呋喃甲酸）氧钒与六味地黄丸联合使用对正常小鼠一般生殖毒性的实验研究

【目的】观察双（α-呋喃甲酸）氧钒（VO-FA）与六味地黄丸联合对正常小鼠生殖毒性的影响。【方法】设立正常组作对照，高、中、低3个剂量的VO-FA组，以及3个剂量与六味地黄丸联合使用组。雌雄鼠按1：1合笼交配，雄鼠交配前连续给药40d，雌鼠交配前连续给药20d并继续给药至交配成功后6d。观察给药后小鼠的一般状况、体质量以及生殖指标的变化。【结果】除VO-FA高剂量组雌雄鼠活动迟缓外，其余各组机体状况均未见异常。雄鼠生殖指标差异无显著性。雌鼠除VO-FA高剂量组，其他各组体质量比正常组明显增加；除VO-FA高剂量组交配时间迟缓，孕鼠数少，妊娠率低，其余各组无明显差异；与VO-FA高剂量组比较除正常组外各组的妊娠率均有显著性差异。而在胎鼠的生殖指标中，除VO-FA高剂量组活胎数目少，各组均无差异。【结论】VO-FA高剂量组对雌雄鼠的活动能力，雌雄鼠的交配时间长短，孕鼠数目以及胎鼠的活胎数目均有不同程度的影响，对雌雄小鼠一般生殖毒性研究，未见生殖毒性作用。     

六味地黄丸对2型糖尿病肾病患者微量蛋白尿疗效观察

目的:观察六味地黄丸对2型糖尿病肾病患者血糖、尿蛋白影响。方法:选择60例糖尿病肾病患者,随机分为试验组和对照组,两组除控制饮食、运动疗法外,按常规剂量降糖,试验组加用六味地黄丸口服,10丸/次,3次/d,28d为1个疗程,每3个疗程为1个疗效观察周期。结果:试验组在加用六味地黄丸后空腹血糖、尿微量蛋白明显低于治疗前(P<0.05),对照组治疗后总胆固醇和尿素氮明显高于治疗前(P<0.05),且试验组治疗前、后尿微量蛋白差值明显优于对照组(P<0.01)。结论:六味地黄丸能够改善2型糖尿病肾病患者的空腹血糖、尿微量蛋白。     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响

目的:研究六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响。方法:高糖高脂饲料喂养5周后腹腔注射低剂量的STZ(40mg/kg)制备大鼠2型糖尿病模型。予六味地黄丸水煎剂治疗3周,动态观察治疗后的饮食量、体重、空腹血糖(FBG)变化,3周末检测血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI),并在光镜和透射电子显微镜下观察胰腺形态学变化。结果:与模型组比较,六味地黄丸组在用药2周末饮水量明显减少,3周末进食量减少,FBG出现降低的趋势,FFA降低,ISI显著升高,形态学显示胰岛β细胞数量增多,细胞内分泌颗粒丰富,胰岛周边部导管上皮样细胞增多,并向胰岛中央移行。结论:六味地黄丸对高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射的2型糖尿病大鼠胰岛结构具有保护作用。     

消渴丸与六味地黄丸合用治疗2型糖尿病的药理及临床观察

目的探讨消渴丸与六味地黄丸合用治疗2型糖尿病的临床疗效。方法120例糖尿病患者随机分为观察组(90例)和对照组(30例),分别采用消渴丸与六味地黄丸合用治疗及单纯用消渴丸治疗,4周后,比较两组的空腹、餐后2 h血糖以及中医症状疗效。结果治疗前两组差异无显著性(P>0.05),治疗4周后,观察组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论消渴丸与六味地黄丸合用治疗糖尿病能提高疗效,减少副作用。     

六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及对NF-κBI、CAM-1表达的影响。方法将40只SD大鼠单次腹腔注射STZ(60 mg/kg)诱发试验性糖尿病肾病,随机分为糖尿病肾病组(D)、六味地黄丸高剂量组(HL)、六味地黄丸低剂量组(LL)以及胰岛素治疗组(I),另将14只鼠龄及体质量相等的SD大鼠作为正常对照组。药物干预24周后,称量体质量、左肾质量、24 h尿蛋白含量以及肾功能,取大鼠肾脏组织切片行HE染色并用免疫组织化学法检查NF-κBI、CAM-1表达。结果与正常组相比较糖尿病肾病大鼠NF-κBI、CAM-1蛋白表达、肾脏指数、24 h尿蛋白排泄量、肾功能值大幅度增高(P<0.01),六味地黄丸能显著抑制NF-κBI、CAM-1蛋白表达,减少尿蛋白排泄量以及降低肾功能各项指标(P<0.01)。结论六味地黄丸具有保护糖尿病肾病大鼠肾脏的作用,并与降低NF-κBI、CAM-1蛋白表达相关。     

六味地黄丸含药血清调控黑色素瘤B16细胞株缝隙连接蛋白表达的作用

[目的] 观察六味地黄丸含药血清调控小鼠黑色素瘤B16细胞株缝隙连接蛋白(Cx)表达的作用.[方法]采用SD大鼠灌胃8 d制备六味地黄丸含药血清(药物荆量为32 g·kg-1·d-1)和对照血清(灌胃等容积生理盐水);选择对B16细胞生长和形态影响不大的血清浓度 (体积分数为10%) 作为大鼠血清的工作浓度;采用Western blot技术和间接免疫荧光法及流式荧光法检测六味地黄丸含药血清对黑色素瘤B16细胞株缝隙连接蛋白(Cx26/30/32)表达的影响.[结果]Westem blot检测显示空白组 (无鼠血清) 3种Cx几乎不表达,而对照血清和六味地黄丸各浓度含药血清均能提高Cx蛋白的表达,但含药血清的作用更为明显且有显著的量效关系;间接免疫荧光法和流式荧光法检测显示类似的结果:对照血清组和中、高剂量含药血清组的Cx蛋白荧光强度均较空白组显著增加(P<0.01),但与对照血清组比较,只有高剂量含药血清组荧光强度显著增加(P<0.05),低剂量舍药血清组Cx蛋白表达反而下降(P<0.01).[结论]六味地黄丸含药血清具有调控小鼠黑色素瘤B16细胞株缝隙连接蛋白表达的作用.     

睡眠剥夺对大鼠抗氧化应激的影响及中药的干预作用

[目的]观察睡眠剥夺对大鼠饮食行为、能量消耗、体温和抗氧化能力的影响,探讨中药的干预作用及其抗氧化应激的机制。[方法]将雌性SD大鼠32只随机分为4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组8只,利用"小平台水环境法"建立大鼠睡眠剥夺模型,分别进行体温、体重、进食量和饮水量的监测,并计算日能耗,同时检测机体血清SOD活性和MDA含量。[结果]72h睡眠剥夺后,模型对照组大鼠体重、进食量和饮水量均明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),日消耗能量和体温明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),且机体血清SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);进行抗衰老片和六味地黄丸干预后,均能有效预防睡眠剥夺后大鼠的体重、进食量、饮水量的降低,并能降低日消耗能量和体温,显著提高机体SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。[结论]睡眠剥夺可引起大鼠饮食行为的改变、耗能增加、体温升高,抗氧化应激能力下降。而抗衰老片和六味地黄丸等中药具有抗睡眠剥夺引起的氧化应激的作用,其机制可能与提高机体的抗氧化能力有关。     

六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠的影响

目的 观察六味地黄丸对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的影响.方法 50只大鼠随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、六味地黄丸高剂量治疗组(HG)、六味地黄丸低剂量治疗组(LG)、缬沙坦治疗组(AG),每组10只.HG、LG分别给予8 g/kg·d、2 g/kg·d六味地黄丸等体积混悬液进行灌饲;AG给予缬沙坦40 mg/kg·d灌胃;NG和MG给予等体积生理盐水灌胃.给药体积均为2 ml/200 g.检测24h尿蛋白定量(24 hupq)、尿β2-微球蛋白(β2MG)、尿白蛋白(ALB)、尿免疫球蛋白G(IgG)、血糖、血肌酐(Ser)、血尿素氮(Bun)、血浆白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(CHOL);光镜检测组织病理变化;电镜下检测超微结构变化.结果 六味地黄丸能降低DN大鼠血糖、TG、CHOL,减轻DN大鼠病理损伤,降低DN大鼠蛋白尿.结论 六味地黄丸对DN大鼠具有一定治疗作用.     

六味地黄丸治疗2型糖尿病58例临床研究

目的：观察六味地黄丸治疗2型糖尿病（T2DM）的I临床疗效。方法：将108例患者随机分为两组,在原有降糖降压的基础上,中药组58例予六味地黄丸治疗,对照组50例仅用降糖降压治疗。结果：治疗组临床总有效率优于对照组,差异有显著意义（P〈0．01）;两组患者治疗后T2DM患者的空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（P2hBG）、BUA、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等指标治疗组优于对照组,差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：六味地黄丸可协助降糖药降低和稳定糖尿病患者的血糖,并调节血脂,明显改善糖尿病患者的临床症状,值得临床推广应用。     

六味地黄丸对自发性糖尿病大鼠胰腺的保护作用

目的 通过观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病OLETF大鼠胰腺形态学的影响,探讨六味地黄丸预防糖尿病的可能机制.方法 自发性2犁糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组.干预组从8周龄起以六味地黄丸2.4 mg·kg-1·d-1灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃.定期OGTT试验.于8、32和40周龄时分批宰杀大鼠.分离胰腺.HE染色观察胰岛结构;Masson 三色染色观察胰岛纤维化程度.结果 随着周龄的延长,对照组大鼠胰岛逐渐出现纤维化,萎缩;干预组的胰岛结构保存明显好于对照组.通过Masson染色,可见干预组胰岛纤维化程度明显轻于同周龄对照组.LETO组大鼠胰腺结构随着周龄延长无明显变化.十预组从30周龄开始出现糖尿病.至40周糖尿病发病率28.6%,显著低于对照组(P<0.01).结论 六味地黄丸早期干预能明显保护OLETF大鼠胰岛结构减少其纤维化,可能是其预防糖尿病的机制之一.     

六味地黄丸抑制巨噬细胞激活抗肝纤维化作用机制研究

目的?观察六味地黄丸对四氯化碳(CCl₄)小鼠肝纤维化过程中巨噬细胞激活的影响。方法?每周3次腹腔注射CCl₄共6周制备肝纤维化模型,六味地黄丸在CCl₄造模同时灌胃给药。免疫荧光检测α-SMA表达,免疫组化检测巨噬细胞标志物CD68表达,qPCR检测α-SMA、TNF-α、IL-1β、MCP1、CXCR3表达,Western blot检测α-SMA、MCP1和CXCR3。结果?造模6周,α-SMA表达显著升高(P<0.01),六味地黄丸显著抑制α-SMA表达(P<0.01);CCl₄造模后CD68主要分布在纤维间隔呈强阳性表达;与正常组相比,模型组TNF-α、IL-1β、MCP1、CXCR3表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,六味地黄丸显著降低CD68及促炎症因子、趋化因子的表达(P<0.01)。结论?六味地黄丸对CCl₄肝纤维化过程中的巨噬细胞激活有显著抑制作用。      

六味地黄丸对OLETF 鼠糖尿病发病的干预研究

目的通过观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病OLETF大鼠脂肪组织脂联素的影响,探讨六味地黄丸对2型糖尿病发病的干预作用。方法自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组。干预组从8周龄起以六味地黄丸2.4mg·kg-1·d-1灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃。定期口服葡萄糖耐量试验。于8、32和40周龄时分批宰杀大鼠。采用半定量逆转录PCR方法,检测脂肪组织脂联素mRNA表达水平。结果六味地黄丸能够显著降低OLETF鼠血糖升高程度,延缓高血糖的出现。与对照组相比,干预组脂肪组织脂联素mRNA表达量明显增加。干预组糖尿病的发病率显著低于同时期对照组(P<0.01)。LETO组无IGT或糖尿病发生。结论六味地黄丸能明显增加OLETF鼠脂肪组织脂联素表达水平;六味地黄丸可显著降低2型糖尿病动物模型OLETF鼠糖尿病的发病率,有效预防糖尿病的发生。