壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响

目的观察壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机选取10只作为正常对照组,其余50只采用牛Ⅱ胶原蛋白与弗氏不完全佐剂混合液诱导制作CIA模型,造模后分为模型组,甲氨蝶呤组(MTX组),壮药龙钻通痹方高、中、低剂量组(简称壮药高、中、低剂量组),每组10只。模型组灌服生理盐水,MTX组按0.27mg/100g大鼠体重灌胃MTX溶液,每周1次,灌胃4周;壮药高、中、低剂量组分别予以壮药龙钻通痹方汤剂(4.32、2.16、1.08g/mL)灌胃,每日2次,灌胃30日。HE染色观察滑膜形态变化;ELISA法定量检测干预后大鼠血清、滑膜组织匀浆液Fas/FasL的表达。结果正常组中为正常滑膜细胞,模型组中滑膜细胞增殖明显,下层脂肪细胞减少或变形,成纤维细胞增多,伴有淋巴细胞及单核细胞浸润;MTX组及壮药低、中、高剂量组较模型组明显改善。与正常组比较,模型组血清及滑膜组织Fas表达升高,血清FasL表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,MTX组、壮药中、高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,MTX组、壮药低、中、高剂量组血清及MTX组、壮药中、高剂量组滑膜组织FasL表达升高(P0.05,P0.01);与MTX组比较,壮药低剂量组血清及壮药低、中剂量组滑膜组织Fas表达升高,壮药高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,壮药低、中剂量组血清及滑膜组织FasL表达降低,壮药高剂量组血清及滑膜组织FasL表达升高(P0.05,P0.01)。结论调节Fas/FasL系统介导的细胞凋亡机制,减缓类风湿关节炎的病理反应可能是壮药龙钻通痹方控制与治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响北大核心CSCD

目的观察壮药龙钻通痹方对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清及滑膜Fas/FasL系统的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机选取10只作为正常对照组,其余50只采用牛Ⅱ胶原蛋白与弗氏不完全佐剂混合液诱导制作CIA模型,造模后分为模型组,甲氨蝶呤组(MTX组),壮药龙钻通痹方高、中、低剂量组(简称壮药高、中、低剂量组),每组10只。模型组灌服生理盐水,MTX组按0.27mg/100g大鼠体重灌胃MTX溶液,每周1次,灌胃4周;壮药高、中、低剂量组分别予以壮药龙钻通痹方汤剂(4.32、2.16、1.08g/mL)灌胃,每日2次,灌胃30日。HE染色观察滑膜形态变化;ELISA法定量检测干预后大鼠血清、滑膜组织匀浆液Fas/FasL的表达。结果正常组中为正常滑膜细胞,模型组中滑膜细胞增殖明显,下层脂肪细胞减少或变形,成纤维细胞增多,伴有淋巴细胞及单核细胞浸润;MTX组及壮药低、中、高剂量组较模型组明显改善。与正常组比较,模型组血清及滑膜组织Fas表达升高,血清FasL表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,MTX组、壮药中、高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,MTX组、壮药低、中、高剂量组血清及MTX组、壮药中、高剂量组滑膜组织FasL表达升高(P<0.05,P<0.01);与MTX组比较,壮药低剂量组血清及壮药低、中剂量组滑膜组织Fas表达升高,壮药高剂量组血清及滑膜组织Fas表达降低,壮药低、中剂量组血清及滑膜组织FasL表达降低,壮药高剂量组血清及滑膜组织FasL表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论调节Fas/FasL系统介导的细胞凋亡机制,减缓类风湿关节炎的病理反应可能是壮药龙钻通痹方控制与治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

壮药龙钻通痹方对实验性关节炎大鼠模型抗炎因子IL-4、IL-10的影响

目的：观察壮药龙钻通痹方对实验性关节炎大鼠模型抗炎因子IL-4、IL-10的影响。方法：按随机方法将60只Wistar大鼠分为6组,即正常组、甲氨蝶呤组、壮药龙钻通痹方高剂量组、壮药龙钻通痹方中剂量组、壮药龙钻通痹方低剂量组、模型组。造模后用龙钻通痹方高中低剂量灌胃,2次／d,连续治疗35d;甲氨蝶呤组1周灌服1次,共9次,正常组、模型组正常饮用蒸馏水,于服药满35d后分别检测各组大鼠血清中IL-4、IL-10的变化情况。结果：壮药龙钻通痹方高剂量组、壮药龙钻通痹方中剂量组、壮药龙钻通痹方低剂量组,均可提高IL-4、IL-10,差异有显著性（P〈0．05）。结论：壮药龙钻通痹方可提高IL-4、IL-10的水平,这可能对治疗类风湿关节炎治疗提供了一种新方法。     

麻枳降浊方对便秘型肠易激综合征大鼠肠道间质细胞的影响

目的 探讨麻枳降浊方治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的可能作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,造模组采用冰水灌胃法建立IBS-C模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组9只、阳性药组10只、高剂量组10只、中剂量组10只、低剂量组9只,阳性药组给予西沙必利片3.6mg/ (kg·d)灌胃,高、中、低剂量组分别给予麻枳降浊方颗粒剂25.2、12.6、6.3g/(kg·d)灌胃,模型组给予等量蒸馏水灌胃,正常组正常饲养.14天后,HE染色观察肠组织病理变化,免疫组织化学法检测肠组织Cajal间质细胞(ICC)数量和形态的变化,并采用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统分析c-kit基因阳性表达面积和积分光密度(IOD). 结果 模型组大鼠肠道ICC细胞突起变短,带状、网状结构不明显,各给药组大鼠肠组织ICC数量、形态、分布及网状连接与正常组相似.模型组大鼠c-kit的阳性表达面积及IOD较正常组显著减少(P＜0.05).高、中剂量组和阳性药组c-kit阳性表达面积及IOD较模型组增多(P＜0.05),并且高、中剂量组显著高于阳性药组(P＜0.05).结论 麻枳降浊方可能通过增加肠组织ICC细胞数量,改善ICC形态结构,增加肠道传导功能,从而改善IBS-C.     

扶正祛邪汤对肝癌模型大鼠肠道菌群微生态环境的作用研究

目的:探究扶正祛邪汤对肝癌模型大鼠肠道菌群微生态环境的改善作用.方法:选择96只SD健康雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、给药组各32只,模型组和给药组构建肝癌模型建模成功后给药组大鼠采用350 mg/kg的扶正祛邪汤灌胃,模型组、正常组采用同剂量生理盐水灌胃.检测三组大鼠肠道菌群微生态环境,检测三组大鼠甲胎蛋白(AF...     

解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群多样性的探讨

[目的]探讨解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群的多样性及对血脂、体质量的影响.[方法]将70只雄性SPF级别Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,血脂康组,立普妥组,解郁祛痰化浊方低剂量组,中剂量组,高剂量组.每组10只.正常组喂养正常饲料,模型组喂养高脂饲料.连续灌胃给药8周后收集粪便,进行16S rRNA基因...     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜超微结构及血清IL-6和IL-10的影响.方法 以2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只.侗药五味止泻汤低、中、高剂量组分别给予不同剂量侗药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏水.10天后运用透射电镜观察结肠粘膜超微结构改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-6和IL-10的水平.结果 侗药五味止泻汤能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用.结论 侗药五味止泻汤对UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有明显改善作用,能抑制促炎细胞因子IL-6,促进抗炎细胞因子IL-10生成,是治疗UC的作用机理之一.     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

常通口服液对肠粘连大鼠病理影响

目的:研究常通口服液对肠粘连大鼠病理变化的影响.方法:选取54只SD雄性大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、四磨汤组及常通口服液低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余大鼠制备成肠粘连模型.正常及模型对照组给予蒸馏水灌胃(10 mL/kg),四磨汤组以10 mL/kg灌胃给药,常通口服液低、中、高剂量组分别按4.3、8.6、17.2 g/kg灌胃给药.术后第7天开腹,取盲肠组织做病理学检查.结果:模型组纤维组织增生活跃,局部炎症反应明显,各给药组均有不同程度缓解.结论:常通口服液能改善粘连部位的病理损伤,从而起到预防肠粘连的作用.     

壮药龙钻通痹方对佐剂性关节炎大鼠成骨转录因子BMP2和Smad1的影响

目的:探讨壮药龙钻通痹方(LZTB)对佐剂性关节炎大鼠成骨细胞转录因子BMP2、Smad1的表达影响。方法:以Westert blot检测滑膜组织BMP2、Smad1的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠滑膜BMP2 mRNA与Smad1 mRNA的表达水平;HE染色观察大鼠踝关节形态学变化。结果:给药21 d后,与模型组比较,Westert blot壮药高剂量组BMP2、Smad1蛋白表达明显上调(P0.05),壮药高剂量组与甲氨蝶呤对照组无显著性差异;RT-PCR壮药高剂量组与甲氨蝶呤对照组的BMP2 mRNA及Smad1 mRNA表达明显高于模型组(P0.05),壮药低剂量组与模型组差异不明显。HE染色提示,与正常组比较,模型组滑膜表面毛糙,成骨细胞较少且排列不整齐;壮药高剂量组与甲氨蝶呤对照组滑膜表面光滑,关节腔无炎性渗出物,成骨细胞数量相对较多。结论:LZTB对RA大鼠具有骨保护作用,其作用机制可能与上调成骨细胞转录因子BMP2、Smad1的表达有关。     

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子κB的影响

目的探讨芷辛方镇痛作用的可能机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(盐酸曲马多,0.01 g/kg)、芷辛方高剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,9 g/kg)、芷辛方正常剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,4.5 g/kg)、芷辛方低剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,2.25 g/kg)、中药对照组(五灵止痛胶囊,0.06 g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用左侧后肢胫骨注射腹水瘤Walker 256细胞悬液的方法建立骨癌痛大鼠模型,在造模后14天开始灌胃给予相应药物,每日1次,连续7天。取大鼠脊髓L4-L5部位检测脊髓组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化群11b(CD11b)mRNA、核因子κB(NF-κB)的表达。结果模型组GFAP染色阳性细胞明显多于空白组、芷辛方正常剂量组和芷辛方高剂量组。模型组CD11b mRNA表达较西药对照组、芷辛方正常剂量、芷辛方高剂量组明显升高(P0.01),各药物治疗组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组NF-κB表达高于空白组,芷辛方高剂量组NF-κB表达明显低于模型组(P0.01)。结论芷辛方对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制脊髓胶质细胞增殖活化和下调NF-κB蛋白有关。     

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达的影响

目的探讨芷辛方的镇痛作用及对骨癌痛大鼠模型中脊髓胶质细胞蛋白(GFAP、CD11b)表达的影响。方法将SD大鼠,随机分为空白组(10只)、骨癌痛模型组(10只)、西药对照组(10只)、芷辛高剂量组(10只)、芷辛正常剂量组(10只)、芷辛低剂量组(10只)、中药对照组(10只)。造模14天后开始灌胃,每日一次,连续7 d。对各组的大鼠进行行为学检测、X光片检测及HE染色。第21天行为学测试后,取脊髓L4-L5部位,分别应用免疫组化及RT-PCR检验星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP的变化以及小胶质细胞的标志性蛋白CD11b表达变化。结果骨癌痛模型造模成功。免疫组化检测骨癌痛模型组的髓内星形胶质细胞的标记蛋白GFAP,随时间的推移,呈现明显增生肥大。PCR检测CD11b,骨癌痛模型组明显高于芷辛正常剂量和芷辛高剂量(P0.01)。结论芷辛方具有镇痛作用,抑制脊髓水平胶质细胞的增殖活化可能是其机制之一。     

苦皮藤提取物对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

目的:制备佐剂关节炎(AA)大鼠模型,探讨苦皮藤提取物对类风湿关节炎的治疗作用.方法:雄性SD大鼠72只随机分为正常对照组、模型组、苦皮藤石油醚部位高中低剂量组、二氯甲烷部位高中低剂量组和雷公藤多苷片组,每组8只.大鼠右后足趾部皮下注射弗氏完全佐剂,建立佐剂关节炎(AA)大鼠模型,成模后各给药组大鼠分别灌胃相应药物28...     

益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

目的观察益气活血消癥方对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法将60只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、阳性对照组和消癥方低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均予去势加丙酸睾酮注射法复制前列腺增生模型。正常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃,消癥方低、中、高剂量组大鼠分别予益气活血消癥方10、20、40 mg/100 g灌胃,阳性对照组大鼠予癃开颗粒混悬液11 mg/100 g灌胃,1次/d,连续30 d。末次给药24 h后,脱颈处死大鼠,取前列腺组织,免疫组化检测大鼠前列腺组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠前列腺组织Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高;与模型组比较,各给药组大鼠前列腺组织Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,且消癥方高剂量组效果最优。结论益气活血消癥方可促进大鼠前列腺组织细胞凋亡,其机制与前列腺组织Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低相关,从而改善良性前列腺增生。     

藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠行为学的影响

目的观察藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠的行为学作用。方法将48只大鼠随机分为正常组、模型组、美多巴组和藏药低、中、高剂量组,每组8只。除正常组外其余各组采用6-羟基多巴胺右侧纹状体单点注射法制作帕金森病大鼠模型。造模后美多巴组给予美多巴50 mg/kg灌胃,藏药低、中、高剂量组分别给予藏药七十味珍珠丸溶液90、180、360 mg/kg灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。各组均每日灌胃1次,共4周。干预后进行旋转行为实验、平衡杆实验及躯体扭摆实验。结果与正常组比较,模型组旋转行为实验中大鼠向健侧旋转鼠数增多,平衡杆实验中潜伏期和过杆总时间明显延长,躯体扭摆实验向健侧扭摆频率增高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组平衡杆实验潜伏期缩短,藏药低、高剂量组过杆总时间缩短;躯体扭摆实验中藏药低、高剂量组大鼠健侧扭摆频率较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01)。各给药组旋转实验大鼠旋转数量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论藏药七十味珍珠丸可明显改善帕金森病大鼠的运动功能。     

二仙解毒方对弱精子症大鼠生殖系统DJ-1调节机制研究

目的:探讨二仙解毒方对弱精子症模型大鼠精子微环境的改善作用及可能机制.方法:使用奥硝唑法构建SPF级SD远交成熟雄性大鼠弱精子症模型,将成功建模的60只体重200～250g大鼠随机分为模型组、二仙解毒方低剂量组、二仙解毒方中剂量组、二仙解毒方高剂量组、左卡尼汀组,每组各12只.模型组:生理盐水10ml/kg体重灌胃;二...     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和IL-10的影响

目的建立溃疡性结肠炎大鼠模型,研究灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对血清IL-4和IL-10的影响,探讨灌肠方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,空白对照组,中药低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎动物模型,灌肠方低、中、高剂量组分别给予不同剂量灌肠方灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及空白对照组灌服等体积蒸馏水。18天后观察大鼠结肠大体形态学及组织病理学改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4和IL-10的水平。结果灌肠方能有效提高IL-4和IL-10的水平,并对损伤的大肠粘膜有明显的修复作用。结论灌肠方对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,促进抗炎因子IL-4和IL-10的产生和表达可能是其治疗机制之一。     

益气扶阳方对高尿酸血症大鼠降尿酸作用的研究

目的 探讨益气扶阳方对高尿酸血症(HUA)大鼠的干预作用,为HUA的中医药治疗提供实验依据.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及益气扶阳方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g/kg).除正常组外,均用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃给药制备HUA模型,3周后通过表征观察、血尿酸(UA)、肌酐(CRE)、...     

自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠的保护作用

目的探讨自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠的肝脏保护作用。方法将SD大鼠随机分为6组,每组10只。将大鼠按体重用56%酒精给予灌胃,7 mL/kg,1天1次,持续4周。从造模后第5周起,阳性对照组灌胃给予西乐葆0.05 mg/kg,解酒护肝汤治疗组分别给予灌胃低、中、高剂量(5.0 mg/kg,15.0 mg/kg,30.0 mg/kg),持续30天。末次给药后,经腹主动脉取血,以及取肝脏组织,称重固定。随后试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),ELISA和免疫组化法分别检测血清和肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α),HE染色观察肝脏组织形态。结果与模型对照组比较,解酒护肝汤各剂量组的ALT、AST显著减少(P0.05),解酒护肝汤中、高剂量组的MDA、TNF-α显著减少(P0.05)。解酒护肝汤高剂量组的肝脏脏器系数显著下降(P0.05)。解酒护肝汤各剂量组肝脏TNF-α表达均有一定程度减少。结论自拟解酒护肝汤对酒精性肝炎模型大鼠肝脏有一定的保护作用。